导图社区 呼吸
生理学之呼吸学习笔记，讲述了外呼吸、气体运输、内呼吸、肺通气、气体交换、气体运输、呼吸运动的调节等方面。
下图汇总了细胞信号转导的内容，包括细胞信号转导的基本知识、信号分子的种类、膜受体异常与疾病、细胞信号传导通路等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
呼吸（生理学内容）
呼吸包括的内容
外呼吸
肺通气
肺泡与外界环境之间的气体交换
肺换气
肺泡与毛细血管血液之间的气体交换
气体运输
气体在毛细血管中运输
内呼吸
组织细胞和组织毛细血管之间的气体交换
肺通气的原理
肺通气的动力
肺泡气体和外界大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力
由于外界大气压几乎无改变，只能改变肺内压，肺内压的改变需要肺的扩张和缩小
呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力
呼吸运动
吸气肌：膈肌和肋间外肌；呼气肌：肋间内肌和腹部肌群
平静呼吸和用力呼吸
平静呼吸
正常人安静状态下的呼吸平稳而均匀，吸气主动而呼气被动的呼吸成为平静呼吸
用力呼吸
当机体劳动或运动时，呼吸道不通畅或者肺通气阻力增大时，或者当吸入气体co2增多时，加深加快的呼吸形式称为用力呼吸
腹式呼吸和胸式呼吸
以膈肌的收缩舒张为主的呼吸运动称为腹式呼吸
胸腔积液，胸膜炎等患者；婴幼儿肋骨运动不容易扩大胸腔主要依靠膈肌的收缩
以肋间外肌的收缩舒张为主的呼吸运动称为胸式呼吸
妊娠后期的女性
一般情况下，正常成年人的呼吸运动都是腹胸混合式运动
肺内压
吸气时，胸廓扩大，肺体积随之扩大，肺内压减小，当肺内压减小到比大气压小的时候，外界气体进入肺，使得肺内压会上升
呼气时，胸廓减小，肺体积随之减小，肺内压增大，当肺内压增大到比大气压大的时候，肺内气体流出，使得肺内压会降低
当有些患者自然呼吸暂停，可以通过人工呼吸的方法建立肺内压和大气压之间的压力差，维持肺的通气功能
胸膜腔内压
胸膜腔内压在平静时始终为负压（低于大气压）
是肺内压和肺回缩压的相反的力的代数和
胸，膜腔内不一定总是负压；胸膜腔内压的大小主要是由肺回缩压决定的
生理意义
利于血液和淋巴液的回流
维持肺处于扩张状态
肺通气的阻力
弹性阻力和顺应性
顺应性：指的是弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度，顺应性大表示变形能力强
肺的弹性阻力用顺应性来衡量
肺弹性阻力
肺弹性组织回缩力（三分之一）
肺泡表面张力（三分之二）
作用：
使得肺泡回缩，减小肺的顺应性---吸气的阻力
使得肺泡内压不稳定----导致肺泡破裂或萎缩（肺不张）
促使肺泡内液生成--产生肺水肿
肺表面活性物质（二型肺泡上皮细胞分泌）脂质为DPPC，也含有蛋白质
作用
减小肺泡回缩，增大其顺应性，降低吸气阻力
维持肺内压的稳定性----防止肺泡萎缩或破裂
减少肺泡内液的生成
密度随肺泡半径增大而减少
临床上：成人肺炎或肺血栓----表面活性物质减少----肺不张；早产儿可以出现呼吸窘迫综合征
胸廓弹性阻力和顺应性
胸廓的弹性阻力
胸廓处于自然位置时，胸廓不变形，不表现弹性回缩力
呼气缩小时，弹性回缩力向外（吸气的动力，呼气的阻力）
吸气扩大时，弹性回缩力向内（吸气的阻力。呼气的动力）
影响弹性阻力的因素
肺充血，肺不张，肺纤维化，肺弹性阻力增大----肺吸气困难
肺气肿，肺弹性成分破坏，肺回缩力下降，肺弹性阻力下降---肺呼气困难
非弹性阻力
气道阻力
影响气道管径的因素
跨壁压
呼吸道内外壁的压力差
肺实质对于气管的牵拉作用
神经调节
交感神经兴奋---舒张--管径变大--阻力变小
副交感神经兴奋---收缩--管径变小--阻力变大
化学物质的调节
儿茶酚胺会使得气管平滑肌舒张
肺通气功能的评价
肺容积和肺容量
肺容积
不同状态下肺所能容纳的气体量。随呼吸运动而变化
肺潮气量
每次呼吸时吸入或呼出的气体量
补吸气量
平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气体量
补呼气量
平静呼气末，再用力呼气所能呼出的气体量
余气量
最大呼气仍然存留在肺内不能再呼出的气体量
肺容量
深吸气量
潮气量和补吸气量之和
功能余气量
补呼气量和余气量之和
肺活量
潮气量，补吸气量和补呼气量之和
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量
测定肺功能的常用指标，反映肺一次通气的最大能力
用力肺活量FVC
尽力吸气后，尽快尽力呼气所能呼出的最大气体量
通常略小于肺活量
用力呼气量FEV
一次最大吸气后，尽力尽快呼气，一定时间内所能呼出的气体量
一秒用力呼气量FEV1
肺总量
肺所能容纳的最大气体量
是肺活量和余气量之和
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
每分钟所能吸入或呼出的气体量
=潮气量*呼吸频率
肺泡通气量（真正有效的气体交换量）
生理无效腔
解剖无效腔
每次吸入的气体总有一部分留在鼻口等的呼吸道内不能参与肺泡与血液的气体交换，这部分传导性呼吸道的容积称为解剖无效腔
肺泡无效腔
进入肺泡内的液体也由于血流在肺内分布不均匀而不能和血液进行气体交换，这部分肺泡体积称为肺泡无效腔
气体交换
气体交换的基本原理
原理
扩散：气体分子不停地进行无定向的运动，在不同区域存在气压差时，气体分子从气压高处向气压低处发生净转移
扩散速率：
气体的溶解度和分子量的平方根之比称为扩散系数
和温度，气体的分压差，气体的分子量和溶解度呈正比
和距离以及气体分子量呈反比
肺换气的过程
氧气在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散，二氧化碳在分压差作用下，由血液向肺泡扩散；
肺换气速度很快，达到平衡时间很短，说明肺换气有很多的储备能力
影响肺换气的因素
呼吸膜（气血屏障）
厚度
呼吸膜厚度越厚，扩散速度越慢
肺纤维化和肺水肿都会导致呼吸膜厚度增加导致气体交换速度变慢
面积
肺气肿，肺不张以及肺叶切除都会导致呼吸膜面积下降，气体交换速度变慢
面积越大，气体交换速度越快
通气/血流比值
每分钟肺泡通气量/每分钟血流量
正常人大约是0.84
比值增大，意味着通气过度或者血流不足，使得肺泡无效腔增大
肺血管栓塞
比值减小，意味着通气不够或者血流过多，混合静脉血不能得到充分更新，产生功能性动静脉短路
支气管痉挛
可以用来衡量肺换气的功能
无论比值增大或减小，都会造成缺氧或二氧化碳潴留
溶--结--溶
气体在血液中存在形式
氧的运输
运输形式：物理溶解---很少；化学结合---很多。主要是和血红蛋白结合
血红蛋白和氧气结合的特点
快速，可逆，受到氧分压的影响
是氧合不是氧化
一分子血红蛋白可以结合4分子氧气
氧容量
100毫升血液中，血红蛋白能结合的最大氧气含量
氧含量
100毫升血液中，血红蛋白实际结合的氧气含量
血红蛋白过多，会导致皮肤黏膜呈暗紫色，发绀，通常是缺氧
发绀不一定会导致缺氧
缺氧也不一定会导致发绀
血氧饱和度
氧含量和氧容量的比值
氧解离曲线呈s型
血红蛋白有两种形态
氧合血红蛋白
疏松型，盐键断裂，易于和氧结合
去氧血红蛋白
紧密型，不容易和氧结合
说明氧结合亲和力大小的指标P50
血氧饱和度达到百分之50时，对应氧分压的大小
P50越大，亲和力越小，p50越小，亲和力越大
氧解离曲线
表示血液中氧分压和血氧饱和度关系的曲线
各段的特点和生理意义
上段平坦（60-100）
氧分压的变化对于氧饱和度变化影响不大
保证低氧分压时也可以保证高载氧能力
对于高原适应或由轻度呼吸功能不全的人均有好处
不会引起明显的低氧血症
中段较陡（40-60）
氧分压下降时会使得血氧饱和度大幅下降
解离氧的能力较强，维持正常时组织的氧供
下段最陡（15-40）
氧分压稍有下降就会导致血氧饱和度大幅下降
维持剧烈运动时组织的氧供
影响氧解离曲线的因素
酸度（氢离子浓度）
当血液中ph值下降或Pco2增大时会导致血红蛋白和氧气亲和力下降
波尔效应
在肺脏促进氧合
肺脏co2向外排出，pco2下降，促进氧合
在组织促进氧解离
组织处pco2较高，抑制氧合
当血液中ph值上升或pco2下降时会导致血红蛋白和氧气亲和力上升
氢离子会促进血红蛋白中盐键的形成，使其转变为T型，不易和氧气结合
二氧化碳分压
通过增大酸度抑制氧合
也可以和血红蛋白结合抢占02的位置
温度
温度升高，氢离子活度上升，抑制氧合
温度降低，氢离子活度下降，促进氧合
2,3-DPG
可以和血红蛋白形成盐键
其浓度升高，抑制氧合
其浓度下降，促进氧合
这四种因素都升高，会使得血红蛋白氧合能力下降，导致p50升高，氧解离曲线右移
co对于Hb和o2亲和力的影响
Hb对于co的亲和力远高于o2（会发生占位）
co和Hb中一个血红素结合后，增加其他三个血红素对于o2的亲和力（组织氧解离）
会导致co中毒
Co2的运输
co2的运输形式
碳酸氢盐
反应特征
在红细胞内反应
需要酶的催化：碳酸酐酶，双向作用
反应极快而且可逆，反应方向取决于pco2
红细胞膜上有氯离子和碳酸氢根特异转运体
氨基甲酰血红蛋白
反应迅速可逆，无需酶催化
反应方向主要受氧合作用的调节
在组织，氧合减少，需要释放氧，反应向右进行
在肺部，氧合增加，需要结合氧，反应向左进行
co2解离曲线
表示血液中co2含量和co2分压的关系的曲线
几乎呈线性关系，没有饱和点
当氧分压上升时，co2解离曲线下移
何尔登效应
o氧气和血红蛋白的氧合作用对于二氧化碳运输的影响
在肺部，氧结合增加，促进二氧化碳释放
在组织部，氧释放增加，促进二氧化碳和血红蛋白的结合
相互影响
氧气可以通过何尔登效应来影响二氧化碳的结合
二氧化碳分压可以通过波尔效应来影响氧气的结合
呼吸运动的调节
呼吸中枢
中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经细胞群，包括脊髓，低位脑干和高位脑
三级呼吸中枢假说
中脑
脑桥
上部是抑制吸气的中枢
中下部有长吸中枢
是呼吸调节中枢
延髓
可以独立产生呼吸节律
呼吸基本中枢
脊髓
联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站
脑桥和延髓属于低位脑干-----不随意的自主调节；高位脑：随意调节，保证其他重要呼吸活动进行
呼吸节律形成的机制
起步细胞学说
节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的神经元的节律性兴奋引起的
神经元网络学说
节律性呼吸依赖延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用
呼吸运动的反射性调节
化学感受性反射
定义：化学因素（动脉血液，组织液，或者脑脊液中氧气，二氧化碳，氢离子浓度）对于呼吸运动的调节呈现一种反射性活动
化学感受器
外周化学感受器
感受器位置：颈动脉体和主动脉体
适宜刺激
外周化学感受器反射过程
相对而言，对于co2刺激作用比氢离子强
中枢化学感受器
感受器位置
适宜刺激：对于氢离子高度敏感，可以感受二氧化碳的刺激，不感受低氧的刺激
二氧化碳，氢离子和氧气对于呼吸运动的调节
co2对于呼吸的调节（最重要的生理化学因素）
一定水平的二氧化碳分压会维持呼吸中枢的兴奋性；肺泡气体和动脉血中二氧化碳的分压上升---使得呼吸加深加快
co2兴奋呼吸中枢的途径是通过氢离子的间接作用
co2兴奋呼吸的作用是以中枢途径为主
脑脊液中碳酸酐酶含量较少，潜伏期较长
虽然co2兴奋呼吸的外周途径为次，但是当动脉血中pco2突然升高，或者中枢化学感受器对于co2敏感性降低时，它就会起重要作用
当co2含量过高时
产生co2麻醉：呼吸困难，头痛，头昏甚至是昏迷
低氧气对于呼吸的调节
轻度缺氧会刺激外周化学感受器从而兴奋呼吸中枢来对抗轻度缺氧对于呼吸中枢的抑制作用，使得最后结果是呼吸增强
重度缺氧
外周化学感受器的传入冲动已经不能对抗缺氧对于中枢神经系统的抑制，使得呼吸减弱甚至停止
氢离子对于呼吸的调节
氢离子使得呼吸加强
特点：
主要通过刺激外周化学感受器而调节
氢离子对于呼吸的调节小于二氧化碳分压
三种因素在呼吸调节中的相互作用
Pco2增加，也会使得氢离子增加，使得肺通气效应比单因素co2效果要好
氢离子增加，导致肺通气增加，呼出co2增加，使得氢离子浓度会下降以及pco2下降，会部分抵消单因素氢离子的作用
Po2下降，肺通气增加，呼出co2增加，PCO2减少，氢离子浓度也减少，减弱单因素的Po2作用
肺牵张反射（黑伯反射）
肺扩张反射
肺扩张时抑制吸气的反射
加速了吸气和呼气的切换，加快了呼吸频率
敏感性有种属差异，平静呼吸时反射不明显，当肺顺应性降低时会起作用
肺萎陷反射
肺萎陷时促进吸气的反射
在平静呼吸调节中意义不大，但是在防止呼气过深和肺不张中可能起一定作用
牵张感受器：位于气道平滑肌内；传入神经：迷走神经
呼吸肌本体感受性反射
防御性呼吸反射
切断双侧迷走神经：呼吸变得又慢又深
针对严重肺气肿肺心病的患者对于其氧疗不能使用纯氧
其中最有影响的是中枢吸气活动发生器和吸气切断机制
哮喘；以呼气相为主的哮鸣音，呼气延长（呼气比吸气更困难）
前三种因素会随着呼吸运动产生周期性变化
