发热

本导图梳理了发热的相关知识点，包括发热的概述、体温升高、代谢与功能的改变、防治、病因和发病机制等方面。

发热

• 病因和发病机制
  • 发热激活物
    • 外致热原
      • 细菌
        • 革兰氏阳性菌：致热物质：外毒素，肽聚糖
        • 革兰氏阴性菌：肽聚糖，内毒素（ET）
          • ET的主要成分是脂多糖（LPS）
        • 分枝杆菌
          • 肽聚糖，多糖，蛋白质都是炙热因素
      • 病毒
        • 流感病毒，SARS病毒，麻疹病毒
      • 真菌
        • 真菌的致热因素：全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质
      • 螺旋体
        • 钩端螺旋体，回归热螺旋体，梅毒螺旋体
      • 疟原虫
    • 体内产物
      • 抗原抗体复合物（某些自身免疫病患者）
      • 类固醇 体内某些类固醇产物
      • 体内组织大量破坏 大手术，严重的心脏病急性发作，x线或核辐射等
  • 内生致热原EP
    • EP的种类
      • 白细胞介素-1（IL-1）
      • 肿瘤坏死因子（TNF）
      • 干扰素（IFN）
      • 白细胞介素-6(IL-6)
      • 巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)
    • 内生致热原的产生和释放
      • EP细胞的激活
      • EP细胞的产生和释放
  • 发热时的体温调节中枢
    • 体温调节中枢
      • 正调节中枢:PO/AH
      • 负调节中枢：脑腹中隔区（VSA） 中杏仁核（MAN）
    • 致热信号传入中枢的途径
      • EP通过血脑屏障运转入脑
      • EP通过终板血管器作用于体温调节中枢(下丘脑视前驱的神经元
    • 发热中枢调节介质
      • 正调节介质：PGE;cAMP;钠钙比值；CRH;NO
      • 负调节介质
        • 热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定的范围内的现象
        • AVP;A1;IL-10;黑素细胞刺激素
    • 发热时体温调节方式及时相
      • 体温上升期：产热﹥散热
      • 高温持续期: 产热=散热
      • 体温下降期：产热﹤散热
• 防治
  • 治疗原发病
  • 一般性发热
    • 补充足够的水，营养物质，维生素
  • 必须及时解热的病例
    • 高热（高于40℃）
    • 心脏病患者
    • 妊娠期妇女
  • 解热措施
    • 药物解热
      • 化学药品：水杨酸盐类
      • 类固醇解热药：糖皮质激素
      • 清热解毒中草药
    • 物理降温
      • 冷敷
        • 乙醇擦拭皮肤
• 代谢与功能的改变
  • 物质代谢的变化
    • 糖，脂肪和蛋白质代谢
      • 机体抵抗力降低
    • 水，盐及维生素代谢
      • 维生素C和B缺乏 高渗性脱水
  • 生理功能的变化
    • 中枢神经系统功能改变：兴奋性增高
      • 烦躁，幻觉 小儿（热惊阙）
    • 循环系统功能改变：心率加快
      • 体温每升高1℃，心率平均增加18次/分 基础代谢率提高13％
    • 呼吸系统功能改变：呼吸加快加强
      • 呼吸性碱中毒
    • 消化系统功能改变：消化液分泌减少，消化酶活性降低
      • 食欲减退，口腔黏膜干燥，腹胀，便秘
  • 防御功能的变化
    • 抗感染能力的改变
      • 淋球菌和梅毒螺旋体，可被人工发热所杀灭
    • 对肿瘤细胞的影响
      • 具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用
• 体温升高
  • 病理性体温升高
    • 发热（调节性）主动性
      • 由于致热原的作用使体温调节点上移而引起调节性体温升高
    • 过热（非调节性）被动性
      • 体温调节失控或调解障碍；散热障碍；产热器官功能障碍
  • 生理性体温升高
    • 月经前期，剧烈运动，应激
• 概述
  • 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（0.5℃）时，称之发热（fever）
• 主题
• 发热