导图社区 004急性中毒
急救与灾难医学之急性中毒思维导图,包括:1.总论;⒉急性灭鼠剂中毒;3.急性百草枯中毒;4.急性有机磷杀虫药中毒;5.急性一氧化碳中毒。
编辑于2022-03-17 22:50:26急性中毒
1.总论
定义
是指有毒化学物质进入人体后,达到中毒量而产生全身性损害
中毒原因
职业性中毒
保管、使用、运输不注意防护
有毒原料、辅料、中间产物、成品
生活性中毒
误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害
毒物代谢
毒物吸收
呼吸道
烟、雾、蒸气、气体、一氧化碳
消化道
各种毒物经口食入
皮肤黏膜
苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
代谢解毒
主要在肝通过氧化、还原、水解、结合使毒性降低
少数在代谢后毒性反而增加(对硫磷氧化成对氧磷)
毒物排出
大多数毒物由肾脏排出;一部分经呼吸道排出;经粪便从消化道排出;乳汁排出
临床表现
皮肤黏膜症状
烧灼伤、皮肤颜色改变、皮肤湿度
眼部症状
瞳孔改变、视神经炎
神经系统及精神症状
昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维颤动、瘫痪、精神异常等
呼吸系统症状
呼吸气味、呼吸频率的改变、肺水肿
循环系统症状
心律失常、心脏骤停
洋地黄
缺氧
CO
泌尿系统症状
尿色改变、肾小管坏死
生鱼胆
肾小管堵塞
坤化氢
血液系统症状
溶血性贫血、再生障碍性贫血、出血、凝血障碍
消化系统症状
中毒性胃肠炎、中毒性肝损害
急性中毒诊断
毒物接触史、临床表现、实验室检查(环境调查)、毒物检测
排除类似症状疾病
治疗原则
立即脱离中毒现场,终止与毒物的接触
转移到通风的地方、脱去污染衣物、清晰皮肤、剪发
检查并稳定生命体征
迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物
催吐
昏迷、惊厥、腐蚀物质禁忌
洗胃
6小时内效果最好!不明原因的中毒一般用清水,可留置胃管反复洗胃
导泻
不用油类泻药,20%硫酸镁
全肠道灌洗
高分子聚乙二醇等渗电解质溶液,2L/h,用于超过6小时,或导泻效果不好的患者
利尿的改变尿液酸碱度
强化利尿
碱化尿液
碳酸氢钠
酸化尿液
维生素C
高压氧治疗
2-2.5(绝对大气压),1-2次/日,每次1-2小时
血液净化
血液透析
<500D,水溶性,蛋白结合率低;醇、水杨酸
血液灌洗
500-40000D,水溶性和脂溶性,常首选!有机磷、毒鼠强、镇静催眠药
血浆置换
蛋白结合率高,分布容积小的分子。蛇毒、毒蕈等生物毒最佳
如有可能,尽早使用特效解毒药
金属中毒解毒药
氨羧螯合剂、巯基螯合剂
高铁血红蛋白血症解毒药
亚甲蓝
氰化物中毒解毒药
亚硝酸盐-硫代硫酸钠
有机磷农药解毒药
阿托品、长托宁、碘解磷定
中枢神经抑制剂中毒解毒药
钠洛酮
对症支持治疗
2.急性灭鼠剂中毒
灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物
抗凝血类灭鼠剂,如敌鼠钠、溴鼠隆等
中枢神经系统兴奋性灭鼠剂,如毒鼠强、氟乙酰胺等
其他,如无机化合物(磷化锌)等
病因
误食、故意服毒或投毒、生产加工
诊断及急诊处理
溴鼠隆
维生素K1
毒鼠强
地西泮、苯巴比妥钠
氟乙酰胺
石灰水洗胃、乙酰胺
磷化锌
硫酸铜洗胃
3.急性百草枯中毒
百草枯中毒患者常以肺的损害为特点
百草枯中毒处理
百草枯无特效解毒剂,必须在中毒早期控制病情发展,防止纤维肺的发生
阻止毒物继续吸收
白陶土水洗胃,口服白陶土悬液或泥浆水
加速毒物排泄
血液灌流
防止肺纤维化
激素+正压机械通气
对症与支持疗法
防止消化道粘连、穿孔
4.急性有机磷杀虫药中毒
有机磷杀虫剂
属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,造成中毒最常见的农药
临床表现
胆碱能危象
毒蕈碱样表现
出现最早,M样症状,副交感神经末梢兴奋所致
毒蕈碱样症状
平滑肌痉挛
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视物模糊
腺体分泌增加
多汗、流涎、流泪、流涕、多痰、肺部湿啰音
烟碱样表现
N样表现,蓄积的乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体所致
烟碱样症状
兴奋骨骼肌运动终板
肌颤、肌痉挛、全身紧束感、肌无力、肌麻痹、呼吸肌麻痹
中枢神经系统表现
头晕、头痛、严重者可有抽搐和昏迷
中枢神经系统症状
初期过度兴奋
表现为头晕、头痛、情绪不稳
后期出现抑制症状
如嗜睡、乏力、精神恍惚、昏迷
严重者可出现脑水肿
严重者可出现脑水肿,表现为抽搐、瞳孔不等大可出现
反跳
乐果和马拉硫磷口服中毒容易出现,稳定期数天至一周,病情突然恶化,再次出现胆碱能危象,昏迷,肺水肿,猝死
迟发型多发性神经病
中毒症状消失后2-3周,感觉、运动型多发性神经病变表现
非胆碱脂酶被抑制,神经靶脂酶被抑制并老化
中枢型综合征
一组以肌无力为突出表现的综合征,介于胆碱能危象和迟发性神经病之间,1-4天
曲颈肌、四肢近端肌肉,3-7,9-12颅神经;呼吸肌;高浓度乙酰胆碱刺激——突触后膜烟碱受体失敏
实验室检查
全血胆碱酯酶活力测定
特异性实验指标,中毒程度,疗效判断均重要
尿中有机磷杀虫药分解产物测定
治疗
迅速清除毒物
清洗皮肤、头发、洗胃、导泻、血液净化:血液灌注
特效解毒药的应用
早期、足量、联合、重复用药
胆碱酯酶复活剂
氯磷定、碘解磷定、双复磷
抗胆碱药
阿托品、长托宁
胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效,减少副作用
对症治疗
维持重要脏器功能
胆碱酯酶复活剂
与磷酰化CHE结合形成复合物,恢复胆碱酯酶活力
早期足量(中毒2h),最易复活,可预防呼吸肌麻痹的发生
能有效解除烟碱症状、控制肌纤维颤动
用量过大,抑制胆碱酯酶活力
对已老化的胆碱酯酶无复活作用
抗胆碱药:阿托品
争夺胆碱受体
缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢
对烟碱样症状、周围性呼吸衰竭和恢复胆碱酯酶活力没有作用
对毒蕈碱样症状疗效最好
治疗应达到阿托品化
瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失和心率加快
阿托品中毒
瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐昏迷和尿潴留
抗胆碱药:长托宁(盐酸戊乙奎醚)
新型选择性胆碱药,能通过血脑屏障进入脑内
阻断乙酰胆碱对脑内M受体和N受体的激动作用;能拮抗有机磷毒物引起的中枢中毒症状,如惊厥、中枢循环衰竭和烦躁不安等
在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用;因而,能拮抗有机磷毒物中毒引起的毒蕈碱样中毒症状
本品对M2受体无明显作用,故对心率无明显影响
长托宁的优势
拮抗M样作用更强,还有抗N样作用。有中枢和外周双重抗胆碱作用。
中枢>外周,无心动过速,适合高血压及冠心病。半衰期长,用量小
长托宁的应用剂量充足的标准
口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主
5.急性一氧化碳中毒
临床表现
轻度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度10%-20%,病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力
中度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度30%-40%,除上述症状外,皮肤可见樱桃红色,尚可出现兴奋、判断力降低、走路不稳、意识模糊或浅昏迷
重度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度30%-50%,深昏迷,抽搐,大小便失禁,血压低,心律失常,呼吸衰竭
治疗
现场急救
尽快让患者离开中毒环境,并立即打开门窗,流通空气
患者应安静休息,避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量
有自主呼吸,充分给予氧气吸入
呼吸心跳停止,立即进行心肺复苏
呼叫120急救服务,急救医生到达现场救治患者
尽快送到医院进一步检查治疗
及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最主要的治疗原则
面罩吸氧5-10分钟,症状缓解和COHB降到5%以下停止吸氧
争取尽早进行高压氧舱治疗(碳氧血红蛋白浓度>25%),减少后遗症。
即使是轻度、中度,也应进行高压氧舱治疗
防治脑水肿
脑水肿诊断
发生昏迷提示有脑水肿的可能性
对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者,提示已存在脑水肿
脑水肿治疗
脱水
高糖、甘露醇、利尿剂、激素
控制抽搐
促进脑细胞功能恢复
对于高热患者可以进行人工冬眠及降温治疗