导图社区 病理生理学第五章
病理生理学第五章发热，知识内容有发热的概述、发热的原因、发热的机制、发热的时相、代谢与功能的改变及防治。
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发热
概述
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高
体温升高
发热：调节性体温升高
过热：非调节性体温升高
皮肤鱼鳞病、中暑
非病理性发热：生理性体温升高
正常体温
腋窝：36~37.0℃
舌下：36.7~37.7℃
直肠：36.9~37.9℃
体温调节的中枢
高级中枢：视前区下丘脑前部
次级中枢：延髓、脊髓等部位
行为性调节：大脑皮层
调定点学说（SP）
原因
发热激活物（EP）
外致热原
细菌
（常见）革兰氏阳性细菌
葡萄球菌-可溶性外毒素
链球菌-致热外毒素
白喉杆菌-白喉毒素
革兰氏阴性细菌
大肠杆菌
伤寒杆菌
链球菌
内毒素ET是最主要的致热成分
分枝杆菌
结核杆菌：全菌体及细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质都有致热作用
病毒
真菌
白色念珠菌
鹅口疮
螺旋体
疟原虫
体内产物
抗原抗体复合物
类固醇
体内组织的大量破坏
发热激活物—产内生致热原细胞—体温升高
内生致热原（EP）
产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
内生致热原细胞
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞及肿瘤细胞等
内生致热原
白细胞介素-1、2、6、肿瘤坏死因子、干扰素、巨噬细胞炎症蛋白-1
内生致热原的产生和释放
TOLL样受体介导的细胞活化 T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径
机制
体温调节中枢
正调节中枢
视前区-下丘脑前部POAH
负调节中枢
中杏仁核MAN
腹中隔VSA
致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
通过终板血管器作用于体温调节中枢
调节介质
正：1.前列腺素E ( PGE）：发热介质 2.Nat/Ca2+比值：重要途径 3.环磷酸腺苷（CAMP）：接近终末环节的发热介质 4.促肾上腺皮质激素释放素：双向调节介质 5.一氧化氮(NO）：与发热有关
负：1.精氨酸加压素：抗利尿激素 2.黑素细胞刺激素：解热或降温作用 3.膜联蛋白A1：钙依赖性磷脂结合蛋白 4.白细胞介素-10：发热的外周负调节介质
时相
体温上升期
散热减少、产热增多，产热大于散热，体温上升
高温持续期
中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡 ，波动也可较大
体温下降期
散热增加、产热减少，产热小于散热，体温下降
代谢与功能的改变及防治
物质代谢的改变
体温每升高1℃，基础代谢率提高13％
1.糖代谢
分解代谢增强，糖原储备减少，无氧糖酵解供给能力，产生氧债，乳酸大量堆积。
2.脂肪代谢
交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高，棕色脂肪的作用。
3.蛋白质代谢
4.水盐及维生素代谢
5.补充其他物质
生理功能改变
中枢神经系统功能改变
循环系统功能改变
心率加快
呼吸功能改变
加深加快
消化功能改变
消化液分泌减少，肠壁蠕动减慢
防御功能改变
抗感染能力的改变
抑制或杀灭肿瘤细胞
急性期反应
发热防治的病理学基础
治疗原发病
发热处理
不过高、不伴有其他严重疾病者可不急于解热。 高热过40℃、有心脏病、妊娠期妇女必须及时解热。
措施
糖皮质激素：抑制EP合成、释放。水杨酸：抑制PGE合成
