导图社区 糖代谢
糖代谢思维导图，主要内容有糖的摄取和利用、糖的无氧氧化、糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成和分解、糖异生、葡萄糖的其他代谢途径、血糖及其调节。
糖代谢知识点总结，包括糖的摄取与利用、糖的无氧氧化、糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成与分解等内容。
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糖代谢
糖的摄取和利用
糖消化后以单体形式吸收
纤维素不能消化
缺B-葡糖苷酶
乳糖不耐受
缺乳糖酶
小肠黏膜细胞葡萄糖载体
Na+依赖型葡糖转运蛋白SGLT
细胞摄取葡萄糖需转运蛋白
细胞膜上的葡糖转运蛋白GLUT
12种GLUT
GLUT1,GLUT3
基本转运载体，广泛分布全身各组织细胞，与G亲和力高
GLUT2
肝和胰B细胞，使肝从餐后血摄取过量葡萄糖，并调节胰岛素分泌，与G亲和力低
GLUT4
肌和脂肪组织，耐力训练可增加肌细胞膜上GLUT4数量，胰岛素依赖方式摄取
GLUT5
小肠，果糖进入细胞载体
血糖调节
胰岛素机制
使位于脂肪细胞和肌细胞囊泡中的GLUT4重新分布于细胞膜，促进细胞摄取利用血糖
I型糖尿病
胰岛素分泌不足，细胞膜缺GLUT4，阻碍血糖摄取
体内糖代谢涉及分解、储存、合成三方面
分解代谢（餐后尤其活跃）
有氧氧化
绝大多数组织供氧充足时
无氧氧化
肌组织缺氧
磷酸戊糖途径
饱食后肝需合成脂质，G经此生成磷酸核糖和NADPH
储存（仅在餐后活跃）
肝糖原，肌糖原
合成代谢（长期饥饿尤其活跃）
糖异生
糖的无氧氧化
过程
糖酵解
两次底物水平磷酸化反应
葡萄糖
葡糖-6-磷酸
己糖激酶
果糖-6-磷酸
果糖-1，6-二磷酸
磷酸果糖激酶-1
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
耗能阶段，—2分子ATP
1，3-二磷酸甘油酸
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
丙酮酸激酶
产能阶段，+4分子ATP
乳酸生成
乳酸脱氢酶
三个关键酶
磷酸果糖激酶-1对调节糖酵解速率最重要
别构激活剂
果糖-2，6-二磷酸
最强别构激活剂
AMP
ADP
别构抑制剂
丙酮酸激酶（糖酵解第二个重要调节点）
ATP
丙氨酸
蛋白激酶A
胰高血糖素
受化学修饰调节
己糖激酶受到反馈抑制调节
胰岛素促进该酶合成
葡糖-6-磷酸反馈抑制
长链脂酰CoA别构抑制
无氧氧化为机体快速供能
1molG净得2分子ATP
其他单糖可转变为糖酵解中间产物
果糖被磷酸化后进入糖酵解
果糖不耐受
半乳糖转变为葡糖-1-磷酸进入糖酵解
半乳糖血症
甘露糖转变为葡糖-6-磷酸进入糖酵解
糖的有氧氧化
三个阶段
葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸
丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA
丙酮酸脱氢酶复合体
E1 丙酮酸脱氢酶
辅酶：TPP（焦磷酸硫胺素）
E2 二氢硫辛酰胺转乙酰酶
辅酶：硫辛酸，CoA
E3 二氢硫辛酰胺脱氢酶
辅酶：FAD,NAD+
乙酰CoA经三羧酸循环及氧化磷酸化获得能量
2次脱羧，放2分子CO2
4次脱氢,氢的接受体分别为NAD+或FAD，生成3分子NADH、H+和1分子FADH2
1次底物水平磷酸化反应，生成1分子GTP(ATP)
三羧酸循环使乙酰CoA彻底氧化
八步反应
乙酰CoA+草酰乙酸
柠檬酸
顺乌头酸
异柠檬酸
a-酮戊二酸
氧化脱羧，生成NADH+H+
琥珀酰CoA
琥珀酸
底物水平磷酸化反应，生成GTP(ATP)
延胡索酸
第三次脱氢，生成FADH2
苹果酸
草酰乙酸
第四次脱氢，生成NADH+H+
三羧酸循环意义
三大营养物质分解产能的共同通路
糖、脂肪、氨基酸在体内分解终产生乙酰CoA,然后进入三羧酸循环彻底氧化
三羧酸循环在于通过4次脱氢反应提供足够的还原当量，以便后续通过电子传递链和氧化磷酸化生成大量ATP
糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽
饱食时糖可转变为脂肪（柠檬酸为枢纽）
绝大部分氨基酸可转变成糖（通过草酰乙酸）
糖分解供能的主要方式
1molG净生成30或32molATP
NADH和FADH2通过电子传递链和氧化磷酸化生成大量ATP
1分子NADH的氢传递给氧时，可生生成2.5分子ATP
1分子FADH2的氢传递给氧时，可生生成1.5分子ATP
糖的有氧氧化主要受能量供需平衡调节
丙酮酸脱氢酶复合体调节乙酰CoA生成速率
快速调节丙酮酸脱氢酶复合体活性
别构调节
细胞内能量状态
ATP抑制
AMP激活
代谢产物生成量
乙酰CoA和NADH抑制
CoA和NAD+激活
可逆的化学调节
丙酮酸脱氢酶复合体磷酸化失活
去磷酸化恢复活性（胰岛素）
三羧酸循环的关键酶调节乙酰CoA氧化速率
异柠檬酸脱氢酶，a-酮戊二酸脱氢酶
底物别构激活
产物别构抑制
能量状态调节作用
Ca+激活作用
柠檬酸合酶
糖有氧氧化各阶段相互协调
通过共同的代谢物别构调节各阶段关键酶
NADH
能量状态协同调节各阶段关键酶
AMP（明显），ADP促进
糖氧化产能方式的选择有组织偏好
巴斯德效应
肌组织
有氧氧化抑制无氧氧化
瓦伯格效应
增值活跃的组织（如肿瘤）
有氧时，无氧氧化增强（积累碳源）
两个阶段
氧化阶段生成NADPH和磷酸核糖
6-磷酸葡糖酸内酯
6-磷酸葡糖酸
核酮糖-5-磷酸
1分子葡糖-6-磷酸生成2分子NADPH和1分子核糖-5-磷酸，释出1分子CO2
基因转移阶段生成磷酸己糖和磷酸丙糖
需3分子磷酸戊糖进入第二阶段
转酮醇酶反应
转醛醇酶反应
3分子磷酸戊糖转变成2分子果糖-6-磷酸和1分子3-磷酸甘油醛
磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节
葡糖-6-磷酸脱氢酶
NADPH对葡糖-6-磷酸脱氢酶强烈抑制
磷酸戊糖途径是NADPH和磷酸核糖的主要来源
提供磷酸核糖参与核酸的生物合成
体内核糖不通过食物摄入，而是通过磷酸戊糖途径生成
方式一：氧化阶段，由葡糖-6-磷酸氧化脱羧生成
人体主要通过此方式生成磷酸核糖
方式二：基因转移阶段，由糖酵解中间产物3-磷酸甘油醛和果糖-6-磷酸通过基因转移生成
肌组织缺乏葡糖-6-磷酸脱氢酶，故为此方式
提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应
NADPH是许多合成代谢的供氢体
参与脂质合成
参与氨基酸合成
NADPH参与羟化反应
与生物合成相关
与生物转化相关
NADPH用于维持谷胱甘肽的还原状态
蚕豆病：葡糖-6-磷酸脱氢酶缺陷
红细胞不能经磷酸戊糖途径获得充足NADPH，不足以使谷胱甘肽保持还原状态，红细胞易破裂，发生溶血性黄疸
还原型谷胱甘肽：抗氧化剂
保护一些含巯基的蛋白质免受氧化剂（尤其过氧化物）的损害
糖原的合成和分解
糖原合成是将葡萄糖连接成多聚体
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖UDPG
葡糖-1-磷酸
尿苷二磷酸葡萄糖UDPG和焦磷酸（迅速被水解）
糖原合成需引物
糖原蛋白（最初的葡萄糖基受体）
蛋白酪氨酸-葡糖基转移酶
对自身糖基化修饰，将UDPG分子的葡萄糖基连接到自身酪氨酸残基上
直至形成与糖原蛋白相连接的八糖单位，即糖原合成的初始引物
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链
糖原合酶
UDPG的葡萄糖基转移到糖原引物的非还原性末端，形成a-1，4-糖苷键，不可逆
糖链长度达至少11个葡萄糖基时，分支酶从该糖链的非还原性末端将6-7个葡萄糖基转移到邻近糖链上，以a-1，6-糖苷键连接，从而形成分支
分支可增加糖原水溶性，和非还原性末端数量，便于迅速分解
糖原合成是耗能过程
糖原分子每延长一个葡萄糖基，需消耗2个ATP
糖原分解是从非还原性末端进行磷酸解
糖原磷酸化酶分解a-1，4-糖苷键释出葡糖-1-磷酸
从非还原性末端开始
分支酶分解a-1，6-糖苷键释出游离葡萄糖
葡聚糖转移酶和a-1，6-葡糖苷酶
肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能
肝糖原
糖原
肌糖原
缺葡糖-6-磷酸酶
葡糖-6-磷酸只能糖酵解
肌糖原1分子葡萄糖基无氧氧化净生成3分子ATP
糖原合成与分解的关键酶活性调节彼此相反
磷酸化修饰对两个关键酶进行反向调节
磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
去磷酸化的糖原合酶是活性形式
激素反向调节糖原的合成与分解
肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
肌糖原分解主要受肾上腺素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
肝糖原和肌糖原的分解受不同的别构剂调节
葡糖-6-磷酸可别构激活糖原合酶，促进肝糖原和肌糖原的合成
肝糖原磷酸化酶受葡萄糖别构抑制
肌糖原分解受能量和Ca+别构调节
糖原贮积症由先天性酶缺陷所致
遗传性代谢病
糖异生不完全是糖酵解的逆反应
丙酮酸经丙酮酸羧化支路生成磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸羧化支路包括两步反应
两步反应
①丙酮酸羧化酶(辅因子为生物素）,消耗一个ATP
②磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,消耗一个GTP(ATP)
将草酰乙酸运出线粒体有两种方式
经苹果酸转运
伴随NADH从线粒体到胞质的转运
经天冬氨酸转运
果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸
葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖
糖异生四个关键酶
丙酮酸羧化酶
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
果糖二磷酸酶-1
葡糖-6-磷酸酶
糖异生和糖酵解的反向调节主要针对两个底物循环
子主题
糖异生的主要
葡萄糖的其他代谢途径
血糖及其调节
