导图社区 04皮肤附属器疾病
第九版皮肤性病学04皮肤附属器疾病,知识内容有痤疮、玫瑰痤疮(酒渣鼻)、斑秃、雄激素性突发等,收藏下图了解吧!
编辑于2022-04-04 23:45:07这是一篇关于FPGA学习-小梅哥的思维导图,FPGA 的集成度很高,其器件密度从数万系统门到数千万系统门不等,适用于高速、高密度的高端数字逻辑电路设计领域。
关键词:功能安全SIL、61508、50126、50128、50129,IN 20500-1988地下采矿铁路.轨距和轨道.标准类型和选择Underground mine railways; track gauges and rails; standard types and selection DIN 20501-1988矿山铁路.S30 钢...
Verilog HDL是一种硬件描述语言,用于从算法级、门级到开关级的多种抽象设计层次的数字系统建模。被建模的数字系统对象的复杂性可以介于简单的门和完整的电子数字系统之间。数字系统能够按层次描述,并可在相同描述中显式地进行时序建模。V...
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皮肤附属器疾病
痤疮
定义:是一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病。
痤疮不是感染性疾病,但其发生可能与痤疮杆菌、金黄色葡萄球菌 、糠秕孢子菌等感染有关。
病因
雄激素增多
皮脂分泌增多
毛囊皮脂腺导管异常角化
痤疮丙酸杆菌增殖
遗传因素
免疫、化妆品、饮食刺激等
发病机制
毛 囊 皮脂 腺 导 管角 化异 常: ①脂质改变( 角鲨烯升高、亚油酸浓度降低 )局 部维 生 素 A 、锌等缺乏。②细胞因子IL-1表达升高。
性激素对皮脂腺的调 控: 在雄激素的作用下,皮脂腺活性增 强 导 致脂 质 大 量分 泌 是痤疮发生的前提条件。
雄激素受体量及功能是雄激素发挥作用的必要条件。
微 生 物与 痤 疮:痤疮 丙 酸 杆 菌 、表 皮 葡 萄 球 菌 、糠 秕 马 拉 色菌、幽 门螺旋杆菌
免疫炎症反应: ①痤疮的体液免疫呈优势应答,并存在机体的免疫失衡。 ②炎性因子P物质存在于痤疮的炎症极早期。
病因
遗传、性激素、免疫炎症反应、微生物感染、毛囊、皮脂腺导管角化异常 诱因:睡眠、饮食、情绪等。
临床表现
发病年龄:多发于15-30岁的青年男女
好发部位:皮脂溢出区面部、胸部、背部及肩部,对称分布。
典型皮肤损害:黑头粉刺、炎性丘疹、脓疱、囊肿、结节
病 程:慢性,反复发作,多数至中年逐渐缓解。
自觉症状:一般无,炎症明显时可有瘙痒或疼痛
痤疮的分类:寻常痤疮、特殊痤疮(聚合性痤疮 、暴发性痤疮、化学诱导性痤疮分为药物性和非药物性)
诊断
发病年龄、好发部位、典型临床表现
治疗
去脂、溶解角质、杀菌、抗炎、调节激素水平(一般治疗、光疗、辅助治疗、外用药物治疗、系统药物治疗)
局部疗法
抗生素类:夫西地酸、克林霉素搽剂等。
纠正毛囊皮脂腺口角化:维甲酸类药 。
抗炎溶解粉刺:过氧苯甲酰等。
光疗:红蓝光、光子、点阵激光、光动力治疗等。
辅助治疗:化学剥脱疗法等。
系统疗法
抗生素类:首选四环素类等。
纠正毛囊皮脂腺口角化:异维A酸 。
抗雄激素类药:螺内酯、避孕药等。
糖皮质激素。
玫瑰痤疮 (酒渣鼻)
定义: 玫瑰痤疮(酒渣鼻)是一种好发于面中部、以持久性红斑与毛细血管扩张为主的慢性炎症性皮肤病。
病因和发病机制
病因不明:精神、嗜酒、辛辣食物、高温及寒冷刺激、血管运动功能失调、胃肠功能紊乱、内分泌失调、螨虫感染有关。
病机:皮脂溢出-上述原因造成面部血管运动神经失调-毛细血管长期扩张-皮损。
临床表现
红斑毛细血管扩张型
颜面中部,特别是鼻尖部出现红斑,暂时性红斑---红斑持久不退,并伴有毛细血管扩张。
丘疹脓疱型
在红斑-痤疮样丘疹或脓疱,无粉刺,女性常在经前加重。
鼻赘型
属肥厚增生型,皮脂腺肥大增生并纤维化,导致鼻尖部肥大,形成大小不等的结节状隆起,亦称之为鼻瘤。
特殊亚型
肉芽肿型、暴发型、皮质激素诱导型、口周皮炎型等
眼型
累及眼睑睫毛毛囊及眼睑腺体,常与其他型并存。
诊断 :典型皮损、发病年龄以及部位
鉴别诊断
痤疮:青春期+粉刺+无红斑。
脂溢性皮炎:无毛细血管扩张,常有瘙痒。
治疗
祛除诱因,纠正胃肠功能障碍、内分泌失调。
禁止饮酒及进食辛辣食物。
加强保湿、防晒
外用治疗:避免糖皮质激素,可用抗生素、钙调磷酸酶抑制剂、硫黄洗剂等。
抗生素类:2%红霉素酒精 氯霉素酒精
硫磺水杨酸类:5%硫磺、1%~2%水杨酸制成的洗剂或霜剂
维甲酸类:有角质剥脱和轻度抗炎作用,常用浓度0.05%~0.1%霜剂或凝胶
氧化苯甲酰:杀菌、角质剥脱和溶解作用。常用浓度2.5%~10%
系统药物治疗:
抗微生物:四环素类药物, 异维A酸、羟氯喹等
光疗法:光子、脉冲染料激光用于毛细血管扩张
鼻赘可手术治疗
斑秃
定义:斑秃是一种精神因素主导、自身免疫相关的非瘢痕性毛发脱失性疾病,可发生于身体任何部位。
病因:遗传、精神与情绪应激、内分泌失调、免疫炎症等有关。遗传易感性是发病重要因素。还有精神因素是重要诱因。
发病机制
常与其他免疫疾病并发:桥本甲状腺炎、糖尿病、白癜风
自身抗体存在
Th细胞浸润在进展期,早期及再生毛囊周围存在
部分患者糖皮质激素治疗有效
临床表现
年龄:青壮年多见。
皮损:突然出现的圆形或椭圆形边界清楚的脱发区,无炎症、鳞屑及疤痕。
分期:进展期(轻拉试验阳性)--静止期(3-4月)--恢复期。
病程:经过缓慢,无自觉症状,可自行缓解和复发。
全秃(alopecia ):头发全部脱失。
普秃(alopecia universalis):全身所有毛发均脱落者。
诊断
斑状脱发、头皮正常、无自觉症状
鉴别诊断
假性斑秃:脱发区头皮萎缩变薄,毛囊口消失,边界清不规则。
头癣:不完全脱发,残留毛根,有鳞屑与癣痂,断发中可见真菌。
治疗
斑秃是可治的,患者要耐心治疗,树立信心,去除紧张、忧郁心情,去除不良刺激因素,保持愉快心情,使用适当的药物,大部分在6-12月内自然痊愈。
斑秃的治疗可用内服药、外用药和饮食疗法。
治疗根据秃发的面积
面积小,只用局部用药,局部外用激素类药水,或鲜姜汁,刺激毛囊生长,一般3-6个月可以长出毛发;
面积较大,可以口服激素如强的松15-30mg每天,逐渐减量,一般2个月内毛发生长。
中药如养血生发胶囊、何首乌片、斑秃丸、薄芝片等也有辅助治疗的作用
全身用药 :内服Vit-B及胱氨酸、钙剂及镇静药。皮质激素可用于病变范围广、全秃及普秃的病人。
局部治疗 各种疗法的确切效果很难估价。 (1)顽固病例激素外用及损害处倍他米松皮内注射。 (2)刺激局部引起充血的药物如米诺地尔酊等。 (3)局部理疗按摩、紫外线照射、激光等。
【愈后】
一般病情轻者愈合较佳。
枕部1~2片斑秃者,无明显进展者易自愈。
病情重者预后较差。
发生于儿童的全秃、普秃者较难恢复,但也有经20年30年而自己恢复的。约半数病例复发,尤以儿童更多,也易发展为全秃。
雄激素性秃发
病因和发病机制
病因 :遗传易感性、游离循环睾酮增加、5α-还原酶活性增高
发病机制
AGA具有遗传倾向,雄激素是本病发病的重要机制之一。
头皮毛囊Ⅱ型5α-还原酶活性增高,将睾酮转化为5α-二氢睾酮(DHT)。
DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后发挥生物学作用,导致毛囊萎缩甚至消失,形成前额部、冠状区至头顶部秃发。
研究认为女性AGA主要与性激素结合蛋白水平下降以及游离循环睾酮增高有关。
临床表现
好发人群 多见于男性,常在青春期发病。
好发部位 前额部、冠状区及头顶部。
表现形式 男性型:特征性“马蹄形” 图案的脱发。 女性型:症状较轻,多表现为头顶部毛发稀疏,但前额发际线并不后移。
皮损演变过程 早期表现前额和双鬓角发际线后移,两侧头发开始变纤细而稀疏。 脱发逐渐向头顶延伸,额部发际向后退缩,头顶头发也逐渐开始脱落。 随病情进展,前额变高形成“高额” ,呈V字形秃发,进而与顶部秃发融合成片,仅枕及两颞保留剩余头发,形成特征性“马蹄形” 图案。脱发处皮肤光滑,可见纤细毳毛。
诊断与鉴别诊断
诊断 患者常有家族史。、 临床表现为发际线后移,头顶部头发稀疏的特征性脱发。、*拉发试验(pull test)阴性,即患者5天内不洗发,以拇指和示指拉起一束头发,约五六十根,轻轻顺毛干向发梢方向滑动,计数拔下的毛发数,少于6根为阴性结果。
鉴别诊断 弥漫性斑秃 可发生于任何年龄,多见于中年人,无明显性别差异。 拉发试验阳性,可同时伴有甲改变,皮肤病理活检可鉴别。 、需与营养不良、化疗药物、内分泌疾患(甲状腺功能低下或亢进、副甲状腺或垂体功能低下)以及缺铁性贫血等区别
治疗
雄秃是一个进行性加重的过程,建议早期治疗。
外用药物治疗
米诺地尔
一般男性推荐5%浓度,女性推荐2%。
常见不良反应为接触性皮炎和多毛
系统药物治疗
非那雄胺 为一种4-氮杂甾体化合物,它可抑制Ⅱ型5α-还原酶,抑制睾酮还原为DHT。 连续服药6~12月以上,如需维持疗效更需较长时间。 注意事项:本药禁用于孕妇。
环丙孕酮
毛发移植
将先天性雄激素不敏感部位的毛囊(一般为枕部)分离出来,然后移植到秃发部位。
毛囊单位毛发移植技术(follicular Unit transplantation, FUT)是常用方法之一。
其他
药物或手术无效的重度AGA患者可用发片、假发等进行遮盖。