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考研-生理学（上）
看贺银成网课整理的内容，基本是半本书的内容，从绪论到能量代谢，大家自取。22考研已上岸，学弟学妹们加油💪。
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生理学（上）
绪论
体液及其组成
内环境，稳态
生理功能的调节
体内控制系统
细胞基本功能
细胞膜的物质转运功能
细胞膜的液态镶嵌模型:脂质双层，内嵌蛋白。脂溶性
跨膜物质转运
单纯扩散
不耗能，无载体
步行过马路
脂溶性物质和不带电小分子
所有气体O2.CO2.NH3.N2/水
类固醇激素
肾上腺皮质激素
束状带
糖皮质激素(皮质醇)
球状带
盐皮质激素(醛固酮)【盐丸】
网状带
性激素(雄、雌、性)
维他命D3
乙醇，尿素，甘油
易化扩散
不耗能，需要帮助
经通道易化扩散
带电离子(Na+ K+ Ca2+)
地下通道过马路 快，没有饱和现象
离子通道特性
离子选择性
门控特性
电压门控
大多数，如钠通道
化学门控
骨骼肌终板膜上N2-乙酰胆碱受体(N2型乙酰胆碱阳离子通道)
机械门控
耳蜗基底毛细胞K+通道
动脉血管平滑肌Ca2+通道
离子通道的状态和表现形式
钠通道
两个门，三种状态
静息状态:激活门(防盗门)关闭，失活门(木门)打开【刺激外面，湿了里面】
激活状态:都打开
失活状态:失活门关，激活门开
钾通道
一个门，两种状态
静息状态:门关
激活状态:门开
通道对离子都有开放，关闭2种形式
经载体易化扩散
水溶性小分子(葡萄糖 氨基酸)
骑ofo过马路 慢，有饱和现象
特点
结构特异性
饱和现象
竞争抑制性
主动转运
耗能，需要载体
原发性主动转运
自己专车
钠泵/钠钾ATP酶
分解1ATP→3Na+出，2K+入→细胞外液【Na+】为胞内10倍/细胞内【K+】为胞外30倍
生理意义
维持膜内高钾的代谢环境
维持胞内渗透压，防止细胞水肿
钠钾跨膜浓度梯度是生物电基础
生电效应
膜外高钠为继发性主动转运提供势能储备
抑制剂:哇巴因
钙泵
致胞内钙离子浓度为胞外万分之一
质子泵
H+---K+泵
分泌H+,摄入K+
胃壁细胞膜→胃酸形成
肾集合管闰细胞膜→排酸
Ca2+泵
肌浆网回收胞内Ca2+
H+泵
转运胞质H+至细胞器，维持胞质中性
继发性主动转运
别人专车(滴滴)
利用原发主动转运形成的势能(Na+.H+浓度梯度)
同向转运
与钠离子扩散方向(膜外→膜内)相同
葡萄糖在小肠黏膜上皮的吸收和近端肾小管上皮重吸收
氨基酸吸收
钠-钾-2氯同向转运
肾小管髓袢升支粗段
葡萄糖/AA的转运有两种方式【看浓度】
肠腔，肾小管吸收
继发性主动转运
红细胞，脑细胞摄取
经载体易化扩散
反向转运
与钠离子扩散方向相反
Na+_Ca2+交换
Na+_H+交换
肾小管，维持机体酸碱平衡
膜泡运输
耗能，蛋白参与
大分子/颗粒物
出胞
分泌激素
排放酶原颗粒
释放神经递质
入胞
吞噬(固态)
吞饮(液态)
细胞的信号转导
一般激素是配体，细胞膜上的蛋白是受体
第二信使(胞内信使分子)
环磷酸腺苷cAMP
环磷酸鸟苷cGMP
三磷酸肌醇IP3
二酰甘油DG/DAG
Ca2+
花生四烯酸AA
离子通道型受体介导的信号转导
N2型Ach受体阳离子通道
G蛋白耦联受体介导的信号转导
受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路
受体-G蛋白-PLC-DG/IP3-PKC通路
胰高血糖素，肾上腺素，促肾上腺皮质激素
缩写
AC腺苷酸环化酶
PLC磷脂酶c
PKA蛋白激酶a
PKC蛋白激酶c
核受体介导的
类固醇激素，甲状腺激素，vitD3
细胞的电活动
静息电位
内负外正 -70mv(枪乌贼)
K+外流引起(膜内是膜外浓度30倍，且静息时细胞膜对K+通透性最大)
静息电位≈钾离子平衡电位，Em≈Ek 但略小于Ek
酷狗图标
某离子平衡电位Ex=60lg [膜外]/[膜内]
影响静息电位的因素
细胞外液K+浓度(Ig外/内)
Eg.外液k+高，k+平衡电位减小，静息电位减小
膜对Na+.K+的通透性
钠泵活动水平(钠泵有生电作用，入2k,排3na,膜内更负)
活动增强→静息电位增大;反之减小
静息电位的增大减小都是指Ⅰ绝对值Ⅰ
动作电位
动作电位是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
Na+大量内流引起，超射部分≈钠离子平衡电位
特点
全或无
不衰减传播(传播中幅度不变，局部电流传播)
神经纤维传导
有髓:沿郎飞结跳跃式传导[快，耗能少]
无髓:慢
细胞间传导
缝隙连接
心肌同步化活动
脉冲式发放(连续刺激也不融合)
电化学驱动力
=膜电位Em–离子平衡电位Ex
兴奋性
绝对不应期
锋电位
相对不应期
负后电位前期
超常期
负后电位后期
低常期
正后电位
局部电位
电紧张性传播
特点
等级性电位
刺激越大幅度越大
衰减性传导
电紧张传播，范围＜1mm半径
没有不应期
可以叠加
肌细胞收缩
骨骼肌神经–肌肉接头
结构
接头前膜
接头间隙
接头后膜(终板膜)
兴奋传递过程
运动神经末梢动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→Ca2+进入运动神经末梢→突触囊泡出胞，ACh释放→ACh激活N2型ACh受体阳离子通道[随后被胆碱酯酶水解]→终板膜对钠钾离子通透性增大(Na+内流为主)→终板膜去极化，产生终板电位→激活电压门控钠通道→骨骼肌细胞产生动作电位
终板电位属于局部电位
接头后膜只有阳离子通道，所以不能产生动作电位 周边肌膜上有Na+通道，可产生动作电位
横纹肌细胞
结构
肌原纤维和肌节
粗肌丝固定在M线，暗
细肌丝固定在Z线，明带; 可整体向M线滑动
粗肌丝没有和细肌丝交叉的地方(M线两侧)为H带
肌管系统
横管(T管)
传导动作电位从肌膜至肌细胞深处
纵管/L管(肌质网SR)
纵形肌质网LSR
有钙泵
连接肌质网JSR/终池
储存钙离子
横管+两侧终池=三联管【骨骼肌】
横管+单侧终池=二联管【心肌】
收缩机制
收缩时，暗带不变，明带和H带缩短
肌丝
粗肌丝
肌球蛋白，形成横桥(有ATP酶活性)
细肌丝
肌动蛋白，与粗肌丝横桥头部结合
原肌球蛋白，小三，阻止肌动蛋白和横桥结合，调节肌肉收缩
肌钙蛋白，与钙离子结合，通过构象改变启动收缩
概要
洞悉全球(动-细)
肌球，肌动是收缩蛋白//原肌球，肌钙是调节蛋白
兴奋-收缩耦联
过程
横管膜上AP的传导
终池释放Ca2+
Ca2+触发肌丝滑行
终池回摄Ca2+
耦联因子:Ca2+//结构基础:二联管，三联管
影响收缩效能的因素
前负荷
肌肉未收缩时的负荷，一定范围内，初长度和张力成正比
肌小节最适初长度2.0-2.2μm
后负荷
负荷(张力)和收缩速度成反比
收缩的总和
空间总和→多纤维总和
时间总和→频率总和
不完全强直收缩
后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期
完全强直收缩
后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期
血液
概述
组成
血浆
水，电解质。。。
血浆蛋白
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白原
血细胞
红细胞
4.0--5.5×10∧12/L
白细胞
4--10×10∧9/L
血小板
100--300×10∧9/L
血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容
理化特性
比重
全血1.050-1.060
血浆1.025-1.030
红细胞1.090-1.092
黏度
渗透压
290-310mmol/L
晶体渗透压(98.5%)
维持细胞内外水平衡
主要来自Na+,Cl–
胶体渗透压(1.5%)
维持血管内外水平衡
主要来自白蛋白
PH
7.35-7.45
维持相对稳定 lg(HCO3-/H2CO3) 20/1
缓冲对
血浆内(Na+高)
NaHCO3/H2CO3(20:1)，蛋白质钠盐/蛋白质 。。钠。。
红细胞内(K+高)
蛋白质钾盐/血红蛋白
肺的呼吸
肾的排泄
血细胞生理
红细胞生理
生理特性
可塑变形性
变形能力取决于:双凹圆盘状(表面积/体积↑)，黏度，弹性
遗传性球形红细胞增多症→s/v↓→溶血
悬浮稳定性
一小时下沉速度为红细胞沉降率ESR
正常男0-15.女0-20
悬浮稳定性与ESR成反比
与红细胞本身无关，和血浆成分有关
ESR↑
胆固醇，球蛋白，纤维蛋白原 【荡秋千】
ESR↓
白蛋白，卵磷脂 【洁白的鹅卵石】
渗透脆性
在低渗溶液中膨胀破裂
等渗溶液0.9%
0.42-0.46%部分破裂
0.28-0.32%全部破裂
红细胞生成
生成血红蛋白Hb
基本原料:蛋白质，铁
缺铁→缺铁性贫血
辅助因子:叶酸，维生素B12
缺→巨幼细胞性贫血
调节
促进
EPO促红细胞生成素，肾间质细胞生成
组织缺氧刺激其分泌
肾功能不全可导致肾性贫血
雄激素，甲状腺激素，肾上腺皮质激素，生长激素
抑制
雌激素，转化生长因子β，干扰素γ，肿瘤坏死因子
破坏
平均寿命120天
血管外破坏90%
衰老红细胞被脾和骨髓的巨噬细胞吞噬
血管内破坏10％
机械冲击，输血溶血
白细胞生理
分类
中性粒细胞50-70%
淋巴细胞20-40%
单核细胞3-8%
嗜酸性粒细胞0.5-5%
嗜碱性粒细胞0-1%
生成和调节
CSF集落刺激因子，淋巴细胞产生
破坏
寿命难判断，约100-300天
血小板
生理特性
黏附
Plt+非plt
血管内皮损伤，血小板黏附于缺口(堵漏)
释放
ATP，ADP，五羟色胺，TXA2血栓烷A2。。。
聚集
Plt+plt
血小板和血小板相互黏着
致聚剂
生理性
ADP，肾上腺素，5HT，组胺，胶原，凝血酶，TXA2
病理性
细菌，病毒，免疫复合物，药物
第一聚集，迅速，可逆
第二聚集，缓慢，不可逆聚集
因为ADP，TXA2的释放
血小板聚集抑制物
前列环素PGI2
一氧化氮
阿司匹林
抑制环加氧酶COX，减少TXA2生成
氯吡格雷
抑制ADP释放
收缩
血小板收缩蛋白→血块回缩
吸附
Plt+凝血因子
生成和调节
TPO血小板生成素(肝实质合成)
破坏
寿命7-14天，活性只有最初两天有
生理性止血
基本过程
血管收缩
血小板止血栓形成
一期止血，松软止血栓
血液凝固
二期止血，有纤维蛋白网，致密止血栓
血液凝固
凝血因子
12种，Ⅰ到XⅢ(无VⅠ)
除了Ca2+Ⅳ，其余都是蛋白质 【钙四，该死】
除了组织因子Ⅲ存在于组织外，其余都在血浆【三口组】
最不稳定因子V,VⅢ【舞吧】
除了3.4.5，其余都在肝脏合成
维生素K依赖的凝血因子:2.7.9.10
华法林拮抗维生素K
血友病
A→8
B→9
C→11
凝血过程
内源性凝血途径
XⅡ开始
X酶复合物:IXa–VⅢa–Ca2+–PL
内:十因子酶复合物:活化的9、8因子，钙离子，磷脂表面 外:活化七因子-组织因子复合物:活化的7因子，3因子，钙离子 总:凝血酶原复合物:活化的10、5因子，钙离子，磷脂表面
外源性凝血途径
Ⅲ开始(组织因子途径)
FVⅡa–组织因子复合物:Ⅲ–VⅡa–Ca2+
→
两种复合物都可以激活X因子
凝血酶原酶复合物:FXa–FVa–Ca2+–PL
血液凝固的负性调控
血管内皮的抗凝作用
纤维蛋白的吸附，血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制剂
抗凝血酶
加肝素→效果强大2000倍
与活化的9.10.11.12因子丝氨酸残基结合，抑制其活性
蛋白质C系统
可灭活活化的5.8因子(不稳定因子)
组织因子途径抑制物TFPI
外源性凝血途径的特异性抑制物
肝素
与抗凝血酶结合→2000倍抗凝
促进TFPI释放
临床抗凝
体外抗凝剂
枸橼酸钠(献血袋里有)
体内抗凝剂
华法林
内外兼修
肝素
纤维蛋白溶解(溶栓)
血型和输血
血液循环
心脏泵血功能
心脏电生理
静息电位
-80mv到-90mv
机制同细胞电生理，≈但略＜钾外流的平衡电位
动作电位
心室肌细胞
0期(去极化)
Na+内流
1期(快速复极初)
K+外流
2期(平台期)
Ca2+内流，K+外流
3期(快速复极末)
K+外流↑↑
4期(静息期)
钠泵钙泵，钠钙交换
只要是复极化，都有K+外流
窦房结P细胞
0期(去极化)
Ca2+缓慢内流(慢钙通道L)
P细胞缺乏快钠通道
3期(复极化)
K+外流↑↑
钾外流＞钙内流
4期(自动去极化)
K+外流↓，Na+、Ca2+内流↑(快钙通道T)
浦肯野细胞
0.1.2.3期＝心室肌细胞
4期≈窦房结
Na+内流↑，K+外流↓
只有两种离子(去极化慢)，窦房结有三种离子(去极化快)
总结
两种Ca2+通道
慢钙通道L【I ca-L】
窦房结0期，心室、浦肯野2期
阈电位-40
快钙通道T【I ca-T】
窦房结4期
阈电位-50
两种Na+通道
慢钠通道【I f】
4期自动去极化
阈电位-60
快钠通道【I Na】
心室、浦肯野0期
阈电位-70
通道阻断剂
快钠:河豚毒
慢钠:铯CS+
钾通道:四乙胺
L慢钙通道:维拉帕米、锰Mn2+
T快钙通道:镍Ni2+
钠泵:哇巴因
心肌生理特性
兴奋性
有效不应期
绝对不应期
局部反应期
心肌有效不应期特别长是其不产生强直收缩的原因
相对不应期
超常期
影响因素
静息电位
阈电位
钠通道状态
传导性(爆发新的AP)
传导途径
窦房结→心房肌→房室交界→房室束、左右束支→浦肯野纤维→心室肌
速度
浦肯野纤维最快4m/s(直径大)
房室交界最慢0.02m/s(房室延搁)
房室延搁致心房心室不同步收缩
影响因素
细胞直径(直径大，电阻小，传导快)
0期去极化速度和幅度(速度幅度大→与邻旁电位差大→产生局部电流大→新的AP易产生→传导速度快)
膜电位水平
邻旁未兴奋区膜的兴奋性
自律性
自动节律性，心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力
窦房结P细胞自律性最高100次/分
窦房结抑制潜在起搏点的机制:抢先占领、超速驱动抑制
影响因素
4期自动去极化速度
最大复极电位，阈电位
收缩性
同步收缩(缝隙连接)、不强直收缩、对胞外Ca2+依赖(10%-20%来自胞外)
血管生理
分类
动脉
大动脉
弹性储器血管
中动脉
小动脉/微动脉
阻力血管
毛细血管
交换血管
静脉
容量血管
动脉血压
动脉血压形成条件
前提条件:心血管系统有足够的血液充盈
必要条件:心脏射血
外周阻力
主动脉与大动脉的弹性储器作用
正常值
收缩压:心室收缩期中期达到最高值的血压
100-120mmhg
舒张压:心室舒张末期动脉压达到最低值的血压
60-80mmhg
脉压:收缩压–舒张压
30-40mmhg
平均动脉压:舒张压+1/3脉压
100mmhg
特点
左高右低5-10
双峰双谷(上午6-10.下午4-8两个高峰)(凌晨2-3.晚上8点以后两个低谷)
影响因素
每搏输出量
收缩压↑↑
心率
舒张压↑↑
外周阻力
舒张压↑↑
主动脉和大动脉的弹性储器作用
血管硬化时，收缩压↑舒张压↓，脉压↑
循环血量和血管系统容量的匹配情况
失血过多，血压降
静脉血压和回心血量
中心静脉压CVP
右心房和胸腔内大静脉血压，4-12cmH2O(外科5-10)
其取决于右心室射血能力和静脉回心血量之间的关系
右心衰时，CVP↑
左心衰对CVP无影响（小亮认为有关）
判断心功能的指标之一，补液速度和量的监测指标
回心血量的影响因素
体循环平均充盈压
↑
心肌收缩能力
↑ 射血多，抽吸也强
骨骼肌挤压
↑ 下肢肌肉挤压静脉，肌肉泵
呼吸运动
吸气↑ 胸腔容积大，胸膜腔负压大，右心房和大静脉扩张
体位改变
站立时，下肢多存400-600ml血液
高温时，皮肤血管扩张，回心血量↓(高温站岗/冬天进浴室易晕倒)
微循环
定义:微动脉和微静脉之间的血液循环
组成:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动–静脉吻合支、微静脉
通路
迂回通路
真毛细血管网
血液和组织液交换，营养通路
直捷通路
通血毛细血管
部分血液快速进入静脉，保证回心血量
动–静脉短路
动–静脉吻合支
体温调节
血流动力学
微动脉
血流阻力最大，血压降幅最大
控制微循环血流量(交感神经调节)
收缩→毛细血管血量↓
后微动脉和毛细血管前括约肌
控制毛细血管的开放和关闭
血管舒缩活动受局部代谢产物（腺苷）调控
组织液
定义:血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成
生成
毛细血管动脉端产生组织液，90%的组织液回流毛细血管静脉，10%的组织液回流淋巴管
有效滤过压EFP=(毛细血管血压➕组织液胶体渗透压)–(组织液静水压+血浆胶体渗透压)
心血管活动的调节
神经调节
心血管神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
节后神经递质:去甲肾NA/NE 受体:β1肾上腺素能受体
正性作用
兴奋性↑
自律性↑
窦房结4期钙内流↑
收缩性↑
钙内流↑
传导性↑
钙内流↑，0期去极化↑
心肌收缩力增强，心率加快，传导速度增大。
心迷走神经
节后神经递质:乙酰胆碱ACh 受体:M型胆碱能受体
负性作用
心房肌收缩力减弱，心率减慢，房室传导速度减慢。
血管的神经支配
缩血管神经纤维(交感神经)
体内绝大多数血管都接受交感缩血管神经单一支配
密度分布
皮肤血管＞＞骨骼肌、内脏血管＞冠脉、脑血管
动脉＞静脉 微动脉密度最大
舒血管神经纤维(交感+副交感)
骨骼肌
交感舒血管神经+交感缩血管神经
交感舒血管神经，交感却舒血管比较特殊。释放ACh，与M受体结合
少数器官(脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺)
副交感舒血管神经+交感缩血管神经
心血管中枢:延髓
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(减压反射) 宫斗很有压力
不直接感受血压，而是感受血管壁机械牵张力
通路
颈动脉窦→窦神经→舌咽神经→延髓→
主动脉弓→迷走神经→延髓→
反射效应(高压时反射):心率↓心输出量↓外周阻力↓动脉血压↓ 【对呼吸无影响】
生理意义:短时间内快速微调动脉血压
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射(升压反射)
刺激原:O2↓、CO2↑、H+↑
反射效应:主要调节呼吸，呼吸加深加快 次要调节心血管活动(↑)
只有在缺氧、窒息、失血、休克和酸中毒时才起调节作用
心肺感受器反射
机械牵张+化学物质
体液调节
肾素–血管紧张素–醛固酮系统RAS
血管紧张素Ⅱ【AngⅡ】的作用
缩血管作用
全身微动脉，外周阻力↑血压↑ 静脉，回心血量↑
促进交感神经释放递质NA
促进醛固酮的合成释放
对中枢系统的作用
交感缩血管中枢紧张加强
促进神经垂体释放ADH和缩宫素
增强促肾上腺皮质激素释放激素CRH的作用
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素80%【强心】
作用受体:α+β1+β2
心肌β1，正性变力变时变传导
血管
皮肤、肾、胃肠α，血管收缩
骨骼肌、肝血管β2为主
小剂量→舒张(β2)
大剂量→收缩(α+β2)
去甲肾上腺素20%【升压】
受体α(＞＞β1＞β2)
升血压(压力感受器→心率↓)
抗利尿激素ADH/血管升压素VP
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
NO，前列环素，内皮超极化因子
缩血管物质
内皮素
附:缩血管作用强烈的物质
AngⅡ、ADH、内皮素ET
自身调节
局部代谢产物学说
自身代谢产物如CO2、腺苷、乳酸、H+、K+增多→后微动脉和毛细血管前括约肌舒张
肌源学说
指血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩
肾血管明显，皮肤血管无
动脉血压的长期调节
短期调节(几秒–几分钟)
神经调节
较长时间(数h,d,m)
神经+体液调节
长期调节
肾调节细胞外液量【肾–体液控制系统】
器官循环
冠脉循环
特点
灌注压高，血流量大
摄氧率高，耗氧量大
血流量有周期性变化
收缩期小，舒张期大
冠脉血流量多少取决于动脉舒张压高低和舒张期长短
冠脉血流量CBF调节
心肌代谢水平
代谢↑耗氧↑产生腺苷，能强烈舒张冠脉
其他心肌代谢产物如H+,CO2,乳酸，缓激肽，前列腺素E也能舒张冠脉
通俗的说，心肌代谢旺盛耗氧量大，自然心肌供血要跟上
神经调节
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素→增强心肌代谢→CBF↑
AngⅡ和大剂量VP/ADH→冠脉收缩→CBF↓
呼吸
肺通气
定义:气体在外界大气和肺泡之间的交换过程
动力
直接动力:肺泡气和外界大气之间的压力差
原动力:呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动
呼吸运动
平静呼吸
吸气(主动过程)
膈肌、肋间外肌收缩【吸气肌】
呼气(被动过程)
吸气肌舒张
用力呼吸
吸气
还要辅助吸气肌的帮助:胸锁乳突肌+斜角肌
呼气
还要【呼气肌】收缩:肋间内肌、腹肌
肺内压
吸气致肺内压小于大气压时，外界气体入肺。反之~
吸气末和呼气末 肺内压=大气压
胸膜腔内压/负压
脏层和壁层胸膜之间的密闭腔隙，为负压
保持负压的重要前提是密闭性
胸膜腔内压=肺内压–肺回缩压
吸气末和呼气末时，肺内压=大气压=0→胸膜腔内压=–肺回缩压
吸气末胸膜腔负压(绝对值)最大
胸膜腔保持负压意义
扩张肺
扩张腔静脉、胸导管:利于静脉血和淋巴液回流
扩张气管，降低气道阻力
阻力
分类
弹性阻力70%(静态阻力)
肺弹性阻力
肺泡内表面张力产生的回缩力2/3
肺组织本身的弹性阻力1/3
胸廓弹性阻力
非弹性阻力30%(动态阻力)
气道阻力(80%-90%) 与气管半径四次方成反比
惯性阻力
组织的粘滞阻力
弹性阻力
顺应性=1/弹性阻力，互为倒数
肺泡内液–气界面压强P=2T/r，引起肺泡回缩
小肺泡回缩力大，大肺泡回缩力小
肺表面活性物质(降低肺泡表面张力)
肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的脂质90%和蛋白质10%混合物
脂质中大半是二棕榈酰卵磷脂DPPC
生理意义
维持大小肺泡的稳定性
降低吸气阻力
防止肺水肿
临床
缺少表面活性物质
新生儿呼吸窘迫综合征NRDS
成人肺炎、肺血栓→肺不张
肺充血、肺纤维化→顺应性下降，阻力升高→吸气困难
肺气肿→肺弹性成分大量破坏，回缩力↓顺应性↑弹性阻力↓→呼气困难
非弹性阻力–––气道阻力(主要)
受气道口径影响最大， R成正比于1/r∧4
气道口径影响因素
自主神经
交感:舒张气道平滑肌→口径↑阻力↓【运动时，气流量自然大】
副交感:收缩气道平滑肌→口径↓阻力↑
化学因素
舒张气道平滑肌
儿茶酚胺、前列腺素E2(PGE2)
收缩气道平滑肌
各种炎症介质(组胺，白三烯)、前列腺素F2α(PGF2α)
通气功能评价
肺容积
潮气量TV
每次吸入或呼出的气体量。500ml
补吸气量IRV
平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量。1500-2000
补呼气量ERV
平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量。900-1200
余气量RV
最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量。1000-1500ml
肺容量
深吸气量IC
潮气量加补吸气量。
功能余气量FRC
平静呼气末尚存于肺内的气体总量,=余气量+补呼气量。2500ml
意义:缓冲呼吸过程中肺泡气氧分压和二氧化碳分压的变化幅度。
肺活量VC
用力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量，=潮气量+补吸气量+补呼气量。男3500.女2500
用力肺活量FVC
一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
正常FEV1/FVC=83%,FEV2/FVC=96%,FEV3/FVC=99%
阻塞性肺疾病:FEV1/FVC↓哮喘
限制性肺疾病:FEV1/FVC正常(因为两者都↓)肺纤维化
肺总量TLC
肺所能容纳的最大气体量，=肺活量+余气量。男5000.女3500
概要
肺容积:指不同状态下肺所能容纳的气体量，它们互不重叠，全部相加后等于肺总量
肺容量:指肺容积中两项或两项以上的联合气体量
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体量，=潮气量×呼吸频率 500×12~18=6~9L
肺泡通气量
生理无效腔
解剖无效腔:150ml
肺泡无效腔≈0
肺泡通气量是真正有效的气体交换量，=(潮气量–无效腔气量)×呼吸频率 (500-150)×(12~18)
每次呼吸更新1/7肺泡内的气体→350/2500功能余气量
呼吸频率的影响
深慢呼吸→增加肺泡通气量，气体更新率高，呼吸更有效，同时呼吸做功增加
肺换气和组织换气
气体交换原理
气体扩散
单纯扩散
扩散速率 正比于 (两侧气体分压差×温度×扩散面积×溶解度)/(扩散距离×气体分子量的平方根)
扩散系数=溶解度/气体分子量的平方根 (CO2扩散系数是O2的二十倍，主要是因为溶解度)
气体分压在产生部位最大，依次递减
PO2
吸入气→肺泡气→动脉血→毛细血管血→静脉血→组织液→细胞内液
PCO2
组织细胞→毛细血管→静脉血→肺泡气→呼出气
肺换气:肺泡与肺毛细血管之间气体交换
必须通过呼吸膜(6层)
影响因素
呼吸膜的厚度
呼吸膜的面积
通气/血流比值 Va/Q
每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量 4.2/5=0.84
肺尖比值大，肺底小
比值增大:通气过度或血流相对不足→肺泡无效腔↑(肺栓塞) 比值减小:通气不足或血流相对过多→功能性动静脉短路(支气管哮喘)
组织换气:组织细胞与毛细血管之间的气体交换
气体在血液中的运输
O2的运输
物理溶解1.5%
化学结合98.5%HbO2
血红蛋白与氧气结合的特征
结合反应迅速而可逆
结合反应是氧合而非氧化
1分子血红蛋白可结合4分子氧气
氧解离曲线呈S形
与Hb变构效应有关，Hb结合一分子O2后，其他三个亚单位更容易结合O2.反之相反【一荣俱荣，一损俱损】
血氧指标
氧容量:100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧气量
氧含量:100ml血液中血红蛋白实际结合的氧气量
Hb氧饱和度:氧含量/氧容量 正常≈97%(达不到百分百是因为有少量O2物理溶解)
发绀
Hb为蓝紫色，血中Hb含量达5g/100ml时，皮肤黏膜呈暗紫色
发绀常提示缺氧，但二者不是一一对应
缺氧不发绀:严重贫血或CO中毒
发绀不缺氧:高原性红细胞增多症
氧解离曲线
分段
上段 PO2 60~100mmhg
平坦，反映动脉血中Hb和O2结合
中段 PO2 40~60mmhg
较陡，反映安静下静脉血HbO2释放O2
下段 PO2 15~40mmhg
最陡，反应运动情况下，动脉血Hb与O2解离
影响因素
右移(增加氧的利用)
PCO2↑、2,3DPG↑、温度↑、pH↓
【口对口，三个↑，除了pH】
左移(减少氧的利用)
PCO2↓、2,3DPG↓、温度↓、pH↑
CO的影响
曲线左移，影响氧气与血红蛋白结合和解离
HbCO为樱桃红色，所以一氧化碳中毒时，机体虽有缺氧却不发绀
CO中毒时，血氧含量↓但PO2正常，所以不会刺激呼吸中枢
波尔效应:血液酸度和PCO2对Hb与O2的亲和力的影响
CO2的运输
物理溶解:5%
化学结合95%
碳酸氢盐HCO3- 88%
氨基甲酰血红蛋白HbCO2 7%
CO2解离曲线接近线性，无饱和
何尔登效应:血红蛋白与氧气结合可促进二氧化碳释放，释放氧气后的血红蛋白容易与二氧化碳结合【一山不容二虎】
呼吸运动的调节
化学感受性呼吸反射
外周化学感受器
颈动脉体(调节呼吸)和主动脉体(调节循环)
颈动脉体Ⅰ型细胞
特点
血供十分丰富【全身之最】
受动脉血中PO2↓、PCO2↑、【H+】↑刺激，且有协同作用
对CO2刺激反应快
中枢化学感受器
延髓腹外侧浅表
特点
受脑脊液和局部细胞外液中【H+】的刺激
对CO2刺激反应慢
总结 感受器的敏感性
PO2↓
only外周【崇洋媚外，O2外】
PCO2↑
中枢＞外周
H+↑
中枢＞外周(若动脉血中H+↑，因其不能透过血脑屏障，此时功效外周＞中枢)
CO2、H+、O2对呼吸的调节
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素
一定浓度的二氧化碳(＜3%)对维持正常呼吸是必须的
O2 动脉PO2下降到80mmhg以下时，才有调节作用 即仅在机体严重缺氧时才有调节意义
缺氧吸氧时，应低浓度＜30%(25~30)
肺牵张反射(迷走神经参与反射)
切断颈部迷走神经后，呼吸变深变慢
消化和吸收
消化生理概述
口腔内消化和吞咽
胃内消化
胃液的分泌
胃液
无色酸性液体(PH0.9~1.5)日分泌量1.5~2.5L
成分
盐酸(胃酸)
壁细胞分泌
作用
激活胃蛋白酶原(正反馈，胰蛋白酶原也是)
使蛋白变性，利于水解
灭菌
促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌
利于小肠对钙，铁的吸收
胃蛋白酶原
主细胞分泌
内因子
壁细胞分泌
与维生素B12结合，促进B12在回肠的吸收【12号回单位】（回肠吸收B12，胆盐）
缺乏内因子→巨幼细胞性贫血
黏液和碳酸氢盐
黏液-碳酸氢盐屏障:保护胃黏膜免受盐酸喝胃蛋白酶的损伤
胃-十二指肠黏膜的细胞保护作用
胃十二指肠黏膜和肌层中有前列腺素(PGE2,PGI2)和表皮生长因子(EGF)保护黏膜
某些胃肠激素:铃蟾素(蛙皮素)，神经降压素，生长抑素，降钙素基因相关肽。也有保护作用
消化期胃液分泌
头期30%
神经调节(主)
条件反射和非条件反射
酸度↑↑胃蛋白酶原↑↑消化能力强
胃期60%
神经-体液调节
长反射:迷走-迷走反射→胃腺cell
短反射:壁内神经丛反射→G细胞
体液:蛋白消化产物→G细胞
酸度↑胃蛋白酶原↑消化能力较强
肠期10%
体液调节（主）
促胃液素，肠泌酸素
酸度低，胃蛋白酶原低，消化能力弱
调节胃液分泌的因素
促进分泌
迷走神经
蛙皮素也是迷走神经递质
组胺
H2受体
促胃液素
Ca2+,低血糖，咖啡因，乙醇
抑制分泌
盐酸(负反馈)
脂肪
高张溶液(肠-胃反射:食糜进入十二指肠后，肠腔出现高张溶液，抑制胃酸分泌
促胰液素，缩胆囊素，前列腺素，生长抑素，表皮生长因子
胃的运动
胃分区
头区
胃底和胃体上1/3，储存食物
尾区
胃体下2/3和胃窦，磨碎食物
运动形式
紧张性收缩
胃保持一定形状和压力
容受性舒张(胃特有)
食物刺激口腔、咽、食管等处感受器，引起胃头区舒张
迷走神经传入中枢，再迷走神经肽能神经纤维传出并释放VIP,NO→迷走-迷走反射
蠕动
始于胃中部，以尾区为主，频率每分钟3次
胃排空
排空速度:糖＞蛋白质＞脂肪。混合食物4~6h排空
调控
促进
迷走-迷走反射
壁内神经丛反射
抑制
促胃液素
虽然促进胃运动，但也增强幽门括约肌的收缩
十二指肠因素抑制胃排空
肠-胃反射
促胰液素，缩胆囊素，抑胃肽→都是小肠分泌
消化间期胃的运动
消化间期移形性复合运动MMC
“清道夫”作用
小肠内消化
胰液的分泌
无色无味碱性液体 PH7.8~8.4 消化能力最强的消化药
成分
小导管细胞:分泌HCO3-，水，氯钠钾
腺细胞:分泌胰酶
胰淀粉酶
胰脂肪酶
需要辅脂酶帮助(锚定作用)，胰脂肪酶、辅脂酶、胆盐形成三元络合物，防止胆盐清除脂滴上的脂肪酶
对脂肪的消化很重要，如果胰液少，糖和蛋白影响不大，但对脂肪→脂肪泻
胰蛋白酶原、糜蛋白酶原
其它酶原(羧基肽酶，DNA酶，RNA酶):被胰蛋白酶激活
调节
神经调节
迷走神经，作用于腺泡细胞，量少酶多
体液调节
促胰液素:小导管上皮细胞，量多酶少【量=HCO3-➕水】
缩胆囊素:腺泡细胞，量少酶多
胆汁的分泌
肝细胞分泌的有色、味苦、较稠的液体
肝胆汁:金黄透亮，弱碱性 PH7.4
胆囊胆汁:深棕色，弱酸性 PH6.8(因为HCO3-被胆囊吸收)
成分【唯一不含消化酶的消化液】
无机物:水，钠,钾,钙,HCO3-
有机物
胆盐
最重要成分，促进脂肪的消化和吸收
胆固醇
脂肪代谢产物
胆色素
血红素分解产物，决定胆汁颜色
卵磷脂
胆固醇的有效溶剂
概要
微胶粒=胆盐➕卵磷脂，胆固醇可溶入其中
胆固醇↑或卵磷脂↓→胆固醇结石
游离胆红素↑→胆红素结石
作用
乳化脂肪，促进消化
脂肪入水，与脂肪酶接触
运载脂肪，促进吸收
微胶粒➕脂肪分解产物=混合微胶粒→穿过静水层到肠粘膜表面吸收
也能促进脂溶性维生素ADEK吸收
中和胃酸，循环利胆
中和胃酸的是肝胆汁(碱性)
胆盐的肠肝循环:进入小肠的胆盐→回肠吸收入血→门静脉→肝脏→→→→→进入肝脏的胆盐刺激胆汁分泌【正反馈】
调节
体液调节为主
促胃液素、缩胆囊素、促胰液素、胆盐
小肠的运动
紧张性收缩
紧张性收缩和蠕动是胃肠共有的运动形式
分节运动
小肠特有，以环形肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动
意义
使食糜与消化液充分混合，利于消化
增加食糜与小肠黏膜的接触，利于吸收
本身对食糜推进作用很小，但因为由上至下频率递减，对食糜有一定推进作用
蠕动
作用是推进食糜
蠕动冲:一种传播很快很远的运动，可一次把食糜从小肠起始端推到末端。一般在病变时有(梗阻/感染)
逆蠕动:防止食糜过早进入大肠，增加消化吸收
大肠功能
吸收
铁
位置:小肠上部
主动过程，需要蛋白协助【二价金属转运体DMT1】→无机铁转入细胞【铁转运蛋白1 FP1】→无机铁转出细胞进入血液
影响因素
Fe2+易吸收
维生素C(三价铁还原成二价铁)、酸性环境促进铁吸收
钙
部位:小肠各段(细胞旁途径)、十二指肠(跨细胞膜)
影响因素
促进吸收
需求量↑(儿童，哺乳期妇女)
维生素D【1.25-(OH)2D3】
水溶状态，酸性环境
脂肪食物，氨基酸，葡萄糖
抑制吸收
草酸、植酸、磷酸
糖
吸收形式:单糖
吸收速度:6c糖快，5c糖慢 葡萄糖/半乳糖＞果糖＞甘露糖
Na+葡萄糖同向转运体，继发性主动转运
蛋白质
吸收形式
氨基酸
同葡萄糖，依赖Na+的继发性主动转运
寡肽(二肽三肽)
H+肽同向转运体(pep)，依赖H+的继发性主动转运
脂肪
脂肪消化产物(脂肪酸，一酰甘油，胆固醇)与微胶粒(胆盐+卵磷脂)混合→形成混合微胶粒→通过水层来到肠上皮细胞表面，分解进入细胞
长链脂肪酸和一酰甘油
被吸收后，在肠上皮细胞内重新合成甘油三酯，并与载脂蛋白合成乳糜微粒CM，出胞入淋巴液
中短链脂肪酸和一酰甘油
在小肠上皮内不再变化，是水溶性的直接扩散进入血液
图
维生素
水溶性维生素B1.B2.B6.PP
依赖Na+ 同向转运体，在小肠上段吸收
维生素B12
与内因子结合，在回肠吸收【12号回单位→在回肠吸收:维生素B12/胆盐】
内因子不足→巨幼细胞性贫血
脂溶性维生素ADEK
过程与脂类消化产物相同，在小肠上段吸收
能量代谢和体温
能量代谢
能量的来源与利用
来源
糖供能50%~70%
脂肪供能30%~50%
蛋白质只有在人快死(饿死，恶病质)的时候供能
利用
大部分最终转化为热能
对外界做功→势能
能量代谢的测定
原理
能量代谢水平用能量代谢率(单位时间内的能量消耗量)为指标，=产热量+对外做功量(如果控制不做功，则只需测产热量)
方法
直接:复杂繁琐，科研用
间接
根据安静状态一定时间内耗氧量和CO2产生量，推算能源物质的消耗
几个概念
热价
1g某种食物氧化时所释放的能量
生物热价:体内氧化
物理热价:体外燃烧
糖和脂肪生物=物理，蛋白质由于体内氧化不完全，生物＜物理
氧热价
某种食物氧化时消耗1LO2所产生的能量
混合食物氧热价为20.20KJ/L
呼吸商RQ
机体在一定时间内呼出的co2与吸入的o2量的比值
各种营养物质的呼吸商
糖1.0
脂肪0.71
蛋白质0.80
混合食物0.85
非蛋白呼吸商NPRQ0.82→对应的氧热价20.20
通过呼吸商判断以什么物质供能
糖尿病时，依靠脂肪供能，RQ→0.71
饥饿、恶病质，蛋白供能RQ→0.80
步骤
标准
测尿氮、耗氧量、CO2产生量
简化
只测耗氧量
一定时间产热量(能量代谢率)=耗氧量×20.20KJ/L
基础代谢率BMR=能量代谢率/体表面积
双标记水法
可以测活动状态下的能量代谢率
影响能量代谢的因素
肌肉活动
最主要
精神活动
精神紧张时，能量代谢率↑
食物的特殊动力效应
进食刺激机体额外消耗能量，蛋白质最显著(30%)
蛋白30＞混合食物10＞糖6＞脂肪4
环境温度
＜20℃和＞30℃，代谢率都↑
基础代谢
基础代谢率BMR
机体在基础状态下单位时间内的能量消耗 BMR=能量代谢率/体表面积
基础状态:清醒、安静(静卧)，无肌肉活动(至少两小时无剧烈运动)，环境温度20~25℃，精神放松，餐后12-14小时
特点
男性＞女性
儿童＞成人
老年人低
BMR
↑
红细胞增多症、白血病、甲亢、伴呼吸困难的心脏病、糖尿病 【红白甲心糖🍬】
↓
肾上腺皮质功能低下（addison病）、垂体功能低下、甲减、肾病综合征、病理性饥饿
体温及其调节
体温
体核温度
肛温36.9-37.9
口温36.7-37.7
腋温36.0-37.4
生理性波动
幅度一般＜1℃
清晨最低(2-6am)午后最高(1-6pm)
女性＞男性(高0.3℃) //BMR男＞女
卵泡期(较低)→排卵日(最低)→之后升高0.3-0.6℃(孕激素作用)
儿童与青少年高，老年人低
新生儿易波动
产热和散热
产热
安静时
肝脏产热
运动时
骨骼肌产热
寒冷时
成人
战栗产热(骨骼肌)，骨骼肌不随意的节律性收缩
新生儿
非战栗产热(代谢性产热):褐色脂肪组织，解偶联蛋白作用
调节
神经调节
体液调节
甲状腺激素最重要
肾上腺素，去甲肾，生长激素 促进产热
散热
部位:皮肤
方式
辐射散热
主要的散热方式，热射线，取决于温差
空调
传导散热
要接触
冰袋
对流散热
气体流动
电风扇
蒸发散热
酒精擦浴
不感蒸发
皮肤、呼吸道黏膜【狗伸舌头】
可感蒸发(出汗)
是环境温度＞=皮温时，唯一的散热方式
汗腺主动分泌汗液
汗腺
大汗腺
腋窝、阴部→与体温调节无关
小汗腺
全身皮肤→是体温调节重要的效应器
汗液
成分:水99%固体成分1%(NaCl)
渗透压
刚从汗腺分泌出来是等渗的，但流经汗腺管腔因醛固酮作用NaCl被重吸收→排出的汗液是低渗的
分类
温热性出汗
下丘脑是中枢
体温调节
交感胆碱能(Ach)纤维→全身小汗腺分泌汗液
精神性出汗
大脑皮层是中枢
应激反应
交感肾上腺素能纤维(NA/NE)→掌心、足底、前额出汗
散热反应的调节
皮肤血流量
交感神经控制皮肤血管口径，调节血流量
血流量大→散热增加
血流量小→散热减少
体温调节
温度感受器
外周:神经末梢
中枢:神经元
热敏神经元:热了兴奋。冷敏神经元:冷了兴奋
体温调节中枢
下丘脑【下丘脑视前区-下丘脑前部 PO/AH】
体温调定点学说
认为人体正常体温调定点为37℃，恒温器
感染发热是由于调定点升高
中枢是由于体温调节中枢衰竭，与调定点无关