导图社区 6.作用于肾上腺素受体的药物
用于药理学初步预习以及期末第一次详细复习，主要内容肾上腺素受体激动药和肾上腺素受体阻断药两部分。
一篇关于医学-贫血概述，包含诊断编制、临床表现、病因分类、治疗等。有需要的朋友赶紧收藏吧！
缺铁性贫血的思维导图，当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA），IDA是铁缺乏症（包括ID，IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。
溶血性贫血的思维导图，溶血性贫血(hemolytic anemia,HA) ：溶血程度超过骨髓的造血代偿能力，出现贫血。
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作用于肾上腺素受体的药物
肾上腺素受体激动药
概论
定义：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素的作用，又称拟肾上腺素药，它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，又称拟交感胺类。
基本化学结构
β-苯乙胺
拟肾上腺素药基本作用的比较
a肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（NA；NE）
来源
去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。
特点
药用的NA是人工合成品，化学性质不稳定，遇光、碱氧化，酸中稳定。药用为重酒石酸盐，口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射（缺血坏死）；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。
药理作用
激动a受体作用强大，对a1和a2受体无选择性，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。激动a受体>β1受体，β2受体（×）
收缩血管
激动血管a1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，冠状血管舒张（主要是由于心脏兴奋）。
强度：皮肤粘膜血管>肾血管>脑、肝、肠系膜>骨骼肌血管
兴奋心脏
较弱激动心脏的β1受体
心肌收缩性↑，心率↑，传导↑，心排出量↑
整体情况下
心率↓（减压反射性调节），传导↑，心肌收缩性↑，心排出量不变或↓
减压反射：血压高于阈值时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋,发生神经冲动，传至延髓心血管中枢，使心迷走神经紧张加强，而交感紧张和缩血管紧张减弱，其效应是心率↓，血管舒张，外周阻力↓，从而使血压↓。
升高血压
小剂量时→收缩压升高（由于心脏兴奋），舒张压升高不明显，脉压加大。
大剂量时→血管剧烈收缩（使外周阻力明显增高），收缩压和舒张压均升高，脉压变小。
代谢
大剂量时，血糖↑
增加子宫收缩频率
临床应用
休克
仅限于早期神经原性休克，暂时措施
目的：维持血压，保证心、脑、肾血流供应
NA休克应用原则
小剂量，短时间静脉滴注
长时间/大剂量使用，会加重微循环障碍
补足血容量后，血压仍不回升者
嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒性低血压（氯丙嗪）
上消化道出血
稀释后口服（可使食管和胃粘膜血管收缩，产生局部止血作用）
注意事项：不能静脉给药（尤其是正在出血时）
不良反应
局部组织缺血坏死
原因：静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管
处理：应停止注射或更换注射部位，进行热敷，并用a受体阻断药酚妥拉明在局部浸润注射，以扩张血管。
急性肾衰竭
原因：滴注时间过长或剂量过大，可是肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤
用药期间尿量应保持>25ml/h
停药反应
突然停药→血压骤降
禁忌症
伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇禁用。
间羟胺（阿拉明）
作用机理
直接激动a受体，对β1受体作用较弱
通过置换作用促使囊泡中的NE释放，不易被MAO、COMT破坏，间接的发挥所用。
作用特点（与NE相比）
（收缩血管、升高血压）作用缓慢、温和而持久
对心率影响不明显（有时因血压升高反射性减慢心率，但很少引起心律失常）
不良反应较少（肾血管收缩弱、心律失常及少尿等少）
给药方便（可肌肉注射）
可产生快速耐受性（短时间内连续应用，可因囊泡内去甲肾上腺素减少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性）
用途
各种休克早期
去氧肾上腺素（苯肾上腺素）（新福明）
人工合成品，耐MAO，激动a1-R
抗休克
阵发性室上性心动过速
防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压
快速短效扩瞳药，常用于眼底检查
a、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素
肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌，先合成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
药用品：家畜肾上腺提取，人工合成
理化性质与NE相似，肾上腺素化学性质不稳定，见光易失效；在中性尤其是碱性溶液中，易氧化变色失去活性
体内过程
吸收
口服无效(在碱性肠液、肠粘膜及肝内易被氧化破坏失效，不能达到有效血药浓度)注射给药易吸收。
作用时间
肌肉注射吸收速度快，作用维持10-20min；皮下注射，作用维持1h左右（因能收缩血管，故吸收缓慢）
外源性和肾上腺髓质分泌的肾上腺素进入血液循环后，立即通过摄取和酶的降解等机制失活。
排泄
96h后主要以代谢产物和少量原型经肾排泄
敏感性
β-R>a-R
作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体
β1受体，心率↑↑，传导↑↑，收缩力↑↑，心输出量↑↑，心肌耗氧量↑
β2受体，舒张冠状血管，冠脉血流↑，改善心肌的血液供应，且作用迅速。
强效心脏兴奋药
不良反应：剂量过大或静脉注射过快，易致心律失常、期前收缩、乃至心室纤维颤动（预后很差）。
收缩或舒张血管
主要作用于小动脉及毛细血管
激动血管平滑肌上的a1-R——血管收缩（皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管）
激动血β2-R——血管扩张（骨骼肌、肝血管）
敏感性β2>a
小剂量β2作用占优势，大剂量a作用占优势
影响血压
治疗量
兴奋β1-R，血压升高
较大量
激动β1-R、a-R为主→SP↑，DP↑
单次静注
BP曲线双相反应（继发性低血压）（即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长）（如预先给予a受体阻断药，肾上腺素的 升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用。
舒张平滑肌
支气管平滑肌
激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用
激动肥大细胞β2受体，抑制过敏性物质如组胺释放等
激动支气管粘膜血管a1受体，血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿
胃肠平滑肌
激动胃肠平滑肌β1受体，平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减小
膀胱逼尿肌
激动膀胱逼尿肌β受体，肌群舒张，排尿困难
激动膀胱三角和括约肌a1受体，括约肌收缩，尿储留
促进代谢
a受体和β2受体的激动，能提高代谢
治疗量下，可使耗氧量升高20—30%
糖代谢：（+）a、β2肝糖原分解↑，血糖↑
脂肪酸代谢：（+）β1、β3受体，脂肪酸分解↑，FFA↑
中枢兴奋
大剂量时，中枢兴奋：激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。
心脏骤停
心三联：肾上腺素、阿托品、利多卡因
过敏性疾病
缓解血清病、荨麻疹、血管神经性水肿等症状
过敏性休克—首选
过敏性休克的生理病理变化
过敏性休克首选原理
激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管，改善呼吸困难
激动β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质
激动β1受体，改善心功能
激动β2受体，扩张冠状动脉
激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性
支气管哮喘
仅用于急性发作
与局麻药配伍
（1：250000，一次用量不超过0.3mg）
局部止血
（1：1000）皮肤黏膜浅表出血
不良反应及禁忌症
心悸、头痛、激动不安、心律失常、血压升高等
器质性心脏病、高血压、糖尿病及甲亢等禁用
多巴胺（DA）
合成NA的前体，药用品为人工合成
口服在肝肠易破坏失效，体内经MAO和COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障
心血管系统
肾脏
可用于各种休克，休克伴有心收缩力减及尿量减少且血容量充足者尤适用
急性肾功能衰竭
与利尿药合用
其他
急性心衰及慢性心衰急性发作，心功能衰竭二线用药
麻黄碱
麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成
作用原理
直接兴奋a和β受体
促进交感神经释放递质
作用特点
具有兴奋心脏、舒张气管、兴奋中枢等作用
与肾上腺素比较
性质稳定、口服有效
作用缓慢、温和、持久
有明显的中枢兴奋作用
有快速耐受性现象（受体逐渐饱和与递质逐渐耗损）
防治腰麻、硬膜外麻醉引起的低血压
鼻塞
荨麻疹、血管神经性水肿
可选用小剂量镇静催眠药对抗
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素（ISO）
来源及体内过程
人工合成品
口服无效，气雾剂吸入给药，吸收较快
代谢以COMT为主，较少被MAO代谢，作用持续时间较NA、AD长
机理：激动β1=β2
兴奋心脏（β1）
正性肌力作用和正性频率作用
心率↑、传导↑↑、窦房结↑↑
致心率异常，但较少产生心室颤动
血管和血压（兴奋骨骼肌β2受体）
骨骼肌血管舒张、肾和肠系膜血管舒张弱、冠状血管也有舒张、心脏兴奋→收缩压↑、舒张压↓→脉压↑→器官流量↑
大剂量静脉注射给药→舒张压↓→器官流量↓
舒张支气管平滑肌（兴奋β2）
抑制肥大细胞释放过敏物质
增加组织耗氧量，血中游离脂肪酸↑，升高血糖作用较弱
心脏疾病引起者首选
心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停
常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射
房室传导阻滞
II、III度房室传导阻滞
舌下或静脉滴注
控制严重发作
舌下或喷雾给药
休克—感染性休克（低排高阻性休克）
增加心输出量及扩张血管，改善微循环和组织缺氧状态
常见心悸、头晕，过量引发心律失常
冠心病、心肌炎、甲亢等禁用
多巴酚丁胺
选择性激动β1受体，正性肌力作用显著
与ISO比较，很少增加心肌氧耗损和较少引起心动过速
用于心脏手术后或心肌梗死并发心力衰竭
可引起血压升高、心悸、头痛、气短等
β2受体激动药
沙丁胺醇
特布他林
克伦特罗（瘦肉精）
总结NA、AD、ISO及DA对心率、血压和外周阻力的影响
肾上腺素受体阻断药
a受体阻滞药
分类
a1、a2阻断药可分为：短效药 酚妥拉明；长效药 酚苄明
a1阻断药：哌唑嗪
a2阻断药：育亨宾
非选择性a受体阻断药
酚妥拉明
短效类a受体阻断药，竞争性a受体阻断药
药动学
口服生物利用度低
常I'm.或iv.给药
iv.后2—5min起效，维持时间10—15min
im.维持时间30—45min
机理：阻断a1、a2受体
扩张血管：扩张小动脉、小静脉 扩静脉＞动脉
阻滞a1受体，直接舒张血管→外周阻力↓→回心血↓→BP↓
酚妥拉明对NE、AD升压作用有何不同影响？
NE完全降压，AD降压不明显
给肾上腺素受体阻断药前后儿茶酚胺对血压的作用
肾上腺素的翻转作用
心脏：兴奋心脏，心肌收缩力↑，心率↑，输出量↑
机制
拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；
拟组胺样作用，使胃酸分泌增加，皮肤潮红等
外周血管痉挛性疾病
雷诺病：肢端动脉阵发性痉挛
寒冷刺激或情绪激动为诱因
肢端皮肤间歇性苍白、紫绀和潮红的改变
去甲肾上腺素滴注外露
拮抗药救治：酚妥拉明+普鲁卡因
肾上腺嗜铬细胞瘤
持续高血压（肾上腺嗜铬细胞含AD）
对酚妥拉明特被敏感
酚妥拉明可否作为常规降压药？
不可以
用于感染性、心源性、神经性休克
用药前必需补足药量
原理
扩血管，外周阻力↓，解除微循环障碍，增加血液灌注，改善休克状态时的内脏血液灌注
增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生
急性心肌梗塞、顽固性充血性心力衰竭
扩张血管，外周阻力及心脏后负荷↓，心输出量↑，左室舒张末压及肺动脉↓，心肌耗氧↓，肺水肿减轻，心力衰竭减轻
腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病（拟胆碱作用）
低血压（扩血管作用）体位性低血压
v.时，心率加快，诱发心律失常或心绞痛
需缓慢注射或滴注
胃炎、胃及十二指肠溃疡病、冠心病患者慎用
酚苄明
非竞争、非选择性阻断a受体
作用特点；起效慢、作用强大而持久，维持3～4天
扩血管→外周阻力↓→血压↓
心率加快
有弱的抗组织胺与抗5-HT作用
用于外周血管痉挛性疾病
用于休克，应补足血容
嗜铬细胞瘤
良性前列腺增生，缓解阻塞性排尿困难
体位性低血压、心律失常、鼻塞、胃肠刺激症等
a1受体阻断药
哌唑嗪
选择性阻断a1受体，对a2受体阻断作用弱
扩张血管，降低外周阻力，血压下降，加快心率作用轻
临床应用于高血压、慢性充血性心力衰竭
a2受体阻断药
育亨宾
能选择性的阻断外周突触前膜上a2受体和中枢的a2受体，使血压升高
易进入中枢神经系统，兴奋中枢
主要作为药理实验研究的工具药
β受体阻滞药（普萘洛尔）
按对受体的选择性
I类：非选择性阻断β1和β2：普萘洛尔，吲哚洛尔
II类：选择性阻断β1：醋丁洛尔，阿替洛尔（IIA）
按有无内在拟交感活性
A类：无内在拟交感活性：普萘洛尔（IA）
B类：有内在拟交感活性：吲哚洛尔（IB）醋丁洛尔（IIB）
共同药理特征
β受体阻断作用
心脏：交感张力较高时，对心率和心输出量影响更明显
血管：心功能抑制，β2↓，反射性a↓，血管阻力↑，除大脑以外所有组织血流量都减少
支气管平滑肌：β2受体↓→支气管平滑肌收缩，增加气道阻力
对正常人影响小
对支气管哮喘病人，可诱发或加重哮喘
抑制脂肪分解
糖代谢：抑制糖原分解，掩盖胰岛素效应致低血糖反应
甲亢：降低对儿茶酚胺的敏感性，抑制T4→T3
阻断肾小球旁器
肾素分泌减少
内在拟交感活性
对支气管哮喘应选择对β1受体作用强或具内在拟交感活性药。
膜稳定作用
降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。
降低眼内压，减少房水生成（仅噻吗洛尔）
心律失常：快速性心律失常
高血压
冠心病：心绞痛、心肌梗死
充血性心衰，早期
嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病
治疗甲亢的辅助药
防治偏头痛，酒精中毒
青光眼
心血管反应：抑制心脏功能，外周血管收缩
诱发或加重支气管哮喘
反跳现象：突然停药，某些症状加重
其他：幻觉、失眠、抑郁，掩盖降糖药引起的低血糖反应等
常用β受体阻滞药
普萘洛尔
噻吗洛尔
吲哚洛尔
美托洛尔
阿替洛尔
拉贝洛尔
对比
