导图社区 传出神经系统
下面是一篇关于传出神经的知识导图，讲述了传出神经系统药理概论、胆碱受体激动药、肾上腺素受体阻断药、肾上腺素受体激动药等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
传出神经
传出神经系统药理概论
概述
解剖学分类
传入神经
神经末梢释放递质分类
胆碱能神经
乙酰胆碱
去甲肾上腺素能神经
去甲肾上腺素
递质和受体
递质:用于信号转导的特殊化学物质
乙酰胆碱 Ach
合成：部位：胆碱能神经末梢 胆碱 + 乙酰辅酶A —— ACh
贮存：ACh以结合型贮存于囊泡或以游离型存于胞浆
释放：神经冲动→神经膜去极化→Ca2+内流→囊泡前移→神经膜胞裂→ACh外排→ 受体 →效应
代谢：胆碱酯酶水解 ACh—— 乙酸+胆碱（重新利用）
合成：部位：神经末梢 原料：酪氨酸 条件：酪氨酸羟化酶，多巴脱羧酶，多巴胺β-羟化酶
贮存：合成的NE与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合贮存于囊泡中
释放：
神经冲动→Ca2+内流→囊泡前移→神经膜胞裂→外排→受体→效应
代谢:
摄取1：再摄入神经末梢囊泡中贮存——75%~90% 摄取2：少量在非神经组织，被COMT和MAO灭活——10%~15%
受体
胆碱受体
N胆碱受体（烟碱型胆碱受体）
NN受体：神经节 NM受体：骨骼肌
M胆碱受体（毒蕈碱型胆碱受体）
M1受体：胃壁细胞(分泌);M2受体：心脏;M3受体：外分泌腺、平滑肌 M4 M5: 中枢，运动增强
肾上腺素受体
α型肾上腺素受体 (α受体)
α受体:α1受体与α2受体
β型肾上腺素受体 (β受体)
β受体:β1受体与β2受体. β3
多巴胺受体: DA受体
D1受体: 位于肾、肠系膜、心血管平滑肌、心肌 D2受体:位于交感神经节及突触前膜
生理功能
药物的基本作用和分类
直接作用于身体：激动/阻断
影响递质——影响递质合成、释放、转运储存和生物转化
胆碱受体激动药
M胆碱受体激动药
胆碱酯类：乙酰胆碱——M、N受体均兴奋，但以M受体为主。
药理作用：产生M样和N样作用
对心血管作用: 舒张血管、减弱心肌收缩能力、减慢房室结和浦肯野纤维传导、减慢心率、缩短心房不应期
对其他组织作用：兴奋胃肠道平滑肌、促进膀胱的排空、支气管平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、肌肉收缩....
拟胆碱生物碱：★毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱——主要兴奋M胆碱受体，对眼和腺体作用明显
药理作用
眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛
腺体：分泌增加，汗腺、唾液腺最为明显
临床应用
青光眼
虹膜睫状体炎
用于颈部放射后口腔干燥
用于阿托品中毒解救
N胆碱受体激动药
烟碱
子主题
抗胆碱酯酶和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶
种类及其分布
乙酰胆碱脂酶AChE）：分布于胆碱能神经末梢突触间隙
丁酰胆碱酯酶 ：存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠。
水解过程
①结合：ACh+AChE →复合物 ②酯解：复合物→乙酰化AChE+胆碱 ③复活：乙酰化AChE →AChE+乙酸
抗胆碱酯酶药
易逆性抗胆碱酯酶药 新斯的明 毒扁豆碱
作用机制
一般特性
眼
骨骼肌收缩作用强
收缩平滑肌作用强，尤其胃肠喝膀胱平滑肌
心脏抑制作用，引起心率减慢，传导减慢
腺体分泌增加
血压下降，瞳孔收缩
重症肌无力 （新）
腹胀和尿潴留 （新）
青光眼 (毒）
解毒 竞争性肌松药（筒箭毒碱）过量中毒新依加兰他敏；阿托品中毒毒扁豆碱
阿尔茨海默病 他克林 多奈哌齐 利斯的明
常用药
新斯的明 毒扁豆碱
难逆性抗胆碱酯酶药 有机磷酸酯类
中毒机制
中毒表现
急性中毒 （轻度M样作用 中度M+N样作用 重度M+N样作用+中枢症状）
M样症状：瞳孔缩小，视力模糊、出汗、呼吸困难、恶心，呕吐、大小便失禁、心动慢，血压下降
N样症状：手指抖动，全身肌肉颤动（颈胸部明显）、胃肠道-副交感心血管-交感，血压升高，心收缩力增强
中枢症状: 兴奋，不安，谵妄。进而转入抑制，出现昏迷。
慢性中毒
神经衰弱、症状轻
诊断防治
阿托品
迅速解除M症状（支气管痉挛和呼吸困难）、中枢症状效果差,N症状无效！
足量——阿托品化
★用药原则：早期、联合、足量、重复 ★抗胆碱药+胆碱酯酶复活药职业卫生所
胆碱酯酶复活药 解磷定
1、 复活胆碱酯酶:氯解磷定（肟基）+磷酰化胆碱酯酶（磷酰基）→复合物磷酰化氯解磷定+胆碱酯酶
2、与游离有机磷酸酯结合: 磷酰化氯解磷定（无毒）→肾排泄氯解磷定碘解磷定
解毒疗效
解除N2样症状效果显著、迅速制止肌束颤动
可缓解中枢症状
解除M样症状效果差+阿托品
>36h,老化，则无效；对Ach无直接作用，+阿托品
肾上腺素受体阻断药
α肾上腺素受体阻断药
非选择性α受体阻断药（1）短效类酚妥拉明（2）长效类酚苄明
药理作用：血管扩张，血压下降、兴奋心脏
选择性α1受体阻断药哌唑嗪
药理作用:选择性a1受体阻断药对动脉和静脉上的α1受体有较高的选择性阻断作用，扩张小A，外周阻力↓；扩张V，回心血量↓，对神经末梢突触前膜上α2受体没有作用
临床应用：治疗高血压和慢性充血性心衰（特别适合伴有前列腺肥大者）
选择性α2受体阻断药育亨宾
β肾上腺素受体阻断药
心血管系统：心率减慢，心肌耗氧量下降，延缓心房和房室结传导，血压降低
收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力、脂肪代谢，糖代谢...
内在拟交感活性ISA,具有ISA的β受体阻断药，其激动β受体的作用表现为弱的心率加速，心排出量增加等
膜稳定作用
降低眼内压:治疗青光眼，其作用机制可能是通过阻断睫状体的β受体，减少cAMP生成，进而减少房水产生。
心律失常
心肌梗死，心绞痛
高血压
充血性心力衰竭
甲状腺功能亢进
不良反应
诱发或加重支气管哮喘，支气管哮喘禁用
抑制心脏功能，禁用于心功能不全,窦性心动过缓,房室传导阻滞.心梗慎用
外周血管收缩和痉挛，禁用于外周血管痉挛性疾病应在控制病情后,逐渐减量停药
反跳现象
非选择性β受体阻断药 普萘洛尔——心得安
具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低
无内在拟交感活性
心率减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少
治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等
α、β肾上腺素受体阻断药
药物：拉贝洛尔（柳胺苄心定）
药理作用：血管舒张，增加肾血流量
临床应用：1. 多用于中度和重度的高血压、心绞痛2. 静注可用于高血压危象。α、β肾上腺素受体阻断药
哮喘及心功能不全者禁用
肾上腺素受体激动药
药物
α受体激动药——去甲肾上腺素
皮下或肌肉注射时易发生局部组织坏死采用静滴给药 不易透过血脑屏障
血管：兴奋血管α1受体,使血管收缩,主要收缩小动脉和小静脉
心脏：兴奋心脏β1受体→弱整体： ①血管收缩→外周阻力↑ →反射性心率↓ ②Q不变或↓大剂量→心律失常
血压：小剂量：收缩压↑>舒张压↑,脉压加大. 较大剂量：收缩压与舒张压均↑,脉压变小
嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒性低血压
神经源性休克早期、感染性休克（应用地位提升）
上消化道出血：稀释后口服
局部组织缺血坏死、急性肾功能衰竭
β受体受体激动药——异丙肾上腺素(IPA)
气雾或舌下给药吸收快
心脏：心肌收缩力↑、心率↑, 传导↑>AD
血管血压：小剂量静滴：舒张血管.收缩压↑舒张压略↓→脉压差大↑ 大剂量静注：舒张压明显↓→脉压差大↑ ↑
缓解支气管平滑肌痉挛
心脏骤停
支气管哮喘
房室传导阻滞
抗休克
α、β受体受体激动药——肾上腺素(adrenaline)
肌内注射吸收快
兴奋心脏：兴奋β1受体
舒缩血管:兴奋α1、β2受体——主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌
血压：双相反应
平滑肌：兴奋β2受体
代谢：增强
过敏性休克的首选药
支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应
与局麻药配伍及局部止血——延缓吸收；避免中毒
青光眼促房水排出
心悸，头痛，血压升高，心律失常
禁忌症：禁用于高血压,脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢、糖尿病
多巴胺
药理作用：兴奋β1受体，有中等强度的兴奋心脏作用、肾血管舒张、肾小球滤过率↑，还可直接抑制肾小管对Na+重吸收→排钠利尿、
临床应用：抗休克、急性肾衰（+利尿药）、急性心功能不全，改善血流动力学
胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药
阿托品及其类似生物碱
作用机制——选择性的M胆碱受体阻断药
腺体：抑制腺体分泌
眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用
心血管：1：心率短暂性轻度减慢，（大剂量：解除迷走神经对心脏的抑制作用，兴奋心脏，心率加快、传导加快）、 2：对血管、血压无明显影响，（大剂量会导致皮肤血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状）
中枢神经系统：随着剂量的递增会依次出现中枢兴奋增强、中枢中毒、中枢抑制
解除平滑肌痉挛 eg:各种内脏绞痛
抑制腺体分泌 全身麻醉前给药
1：虹膜睫状体炎：松弛虹膜瞳孔括约肌和睫状肌。 2：验光、眼底检查
缓慢型心律失常
有机磷酸酯类中毒解救
口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等、 剂量增加甚至出现中枢中毒症状。
东莨菪碱
抑制腺体分泌作用大于阿托品，
中枢神经系统的抑制作用较强， 治疗剂量时可引起中枢神经系统抑制
主要用于麻醉前给药
山莨菪碱
解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较强， 解除平滑肌痉挛作用与阿托品相似
中毒性休克(感染性休克)、内脏平滑肌绞痛、眩晕症和血管神经性头痛
阿托品的合成代用品
合成扩瞳药
合成解痉药
选择性M受体阻断药
选择性M1受体阻断药——哌仑西平和替仑西平
选择性M3受体阻断药——索利那新
N胆碱受体阻断药
神经节阻断药
美卡拉明（ 美加明），樟磺咪芬
麻醉时控制性降压，减少手术出血。——临床应用
骨骼肌松弛药
除极化型肌松药 ：过量时不能用新斯的明解救
琥珀胆碱
作用特点——抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之，因此过量时不能用新斯的明解救
药理作用：作用快，短，易于控制、 肌松从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢，四肢和颈部肌松最明显（肌内注射）
临床应用：插管等小手术及辅助麻醉
非除极化型肌松药：过量时可以新斯的明解救！！！
筒箭毒碱
药理作用：能与ACh竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，使骨骼肌松弛，其本身不引起突触后膜的去极化，抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用。
扩
运动神经系统 自中枢发出后，中途不更换神经元，直接到达骨骼肌
自主运动神经 自中枢发出后，中途在神经节更换神经元，然后到达效应器。
