高血压

血管系统病变首先是细动脉硬化,是高血压病最主要的病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变,具有诊断意义,最易 累及肾的入球动脉和视网膜动脉;其次是小动脉硬化,主要累及肾小叶间动脉,弓状动脉及脑动脉等; 肌形小动脉内膜胶原纤缠及弹性纤缠增生,内弹力膜呈多层;中膜平滑肌细胞不同程度增生和肥大，结缔组织增生,血管壁增厚,管腔狭窄;最后是大动脉硬化,弹力畸形肌和弹力型大动脉可并发动脉粥样硬化。

高血压

• 动脉血压（ arterial blood pressure , ABP ）由心室收縮射血、循外血量、动脉管壁顺应性、周围动脉阻力四个要素构成。 高血压（ high blood pressure , HP ）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。 成年人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg被定为高血压。
• 类型
  • 原发性高血压又称为特发性高血压
    • 高血压病是我国常见的心血管疾病，占百分之90到95%是一种原因未明的一体循环动脉，压升高为主要表现的独立性，全身性疾病
  • 继发性高血压，又称症状性高血压和特殊类型高血压
    • 较少见是指患有某些疾病时出现的血压升高，如慢性肾小球肾炎肾动脉狭窄肾盂肾炎所引起的肾性高血压也称肾血管性高血压
  • 特殊类型高血压
    • 妊娠高血压和某种疾病导致的高血压危象，如高血压脑病，颅内出血不稳定性心绞痛
• 病因
  • 目前认为高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病，同时，神经系统、内分泌系统、体液因素及血流动力学等也发挥着重要的作用．但其机制仍未完全明了。
• 发病机制
  • 遗传机制
    • 遗传机制已公认遗传机制是高血压发生的基础之一。遗传模式有两种，单基因遗传幌式，是指一个基因突变引起的高血压；多基因遗传模式，更符合血压变异的数量性状特性。高血压病为多基因共同作用的产物，这些基因既有各自独立的效应，呈显性或隐性遗传，又相互作用，并通过分子、细胞，组织、器官等不同水平的数种中间表现型的介导，最终导致血压升高
  • 肾素﹣血管紧张素﹣醛固啊系统 RAAS
    • 肾素﹣血管紧张素﹣醛固啊系统（ RAAS )：由肾素，血管紧张素（ angioterisin , Ang ）原。 AngI 、 Ang Il 、 Ang 转换酶、 Ang 代谢产物、 Ang Il 受体等组成， Ang I 在高血压发病中是中心环节
  • 交感神经系统
    • 交感神经递质兴奋贝塔心脏受体导致心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加，至血压升高
    • NE作用于血管，收缩动脉，使血管重构，增加外周阻力
    • 交感神经作用于肾脏，可通过减少肾脏的血流量，增加肾素的释放
    • 交感神经作用于肾上腺髓质，增加儿茶酚胺的释放
  • 血管内皮功能紊乱
    • 血管内皮功能紊乱 高血压患者存在血管内皮功能紊乱，表现为内皮 NO 水平或活性下调；局部 RAAS 过度激活；类花生四烯酸物质代谢异常
  • 胰岛素抵抗
    • 钠水潴留：肾小管对钠和水的重吸收增强，使血容量增加
    • 内皮细胞功能障碍：内皮细胞分泌的内皮素与 NO 失衡，加重高血压的进展
    • 增高交感神经活性，提高 RAAS 的兴奋性
    • Na - K - ATP 酶和 Ca - ATP 酶活性降低，使细胞对生长因子更敏感，促进 SMC 生长及内移血管璧增厚等
    • 刺激血管 SMC 增殖
  • 血管重构机制
    • 壁／腔比值增大型：这是由于压力增加，使血管璧增厚
    • 壁／腔比值减小型：主要是由于持续的高血流状态致血管扩张
    • 壁／腔比值不变型；主要是由于血流缓慢减少的缘故
    • 微血管碱少型：毛细血管面积减少，血管外周阻力增加
• 病理变化
  • 动脉系统
    • 血管系统病变 首先是细动脉硬化,是高血压病最主要的病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变,具有诊断意义,最易 累及肾的入球动脉和视网膜动脉;其次是小动脉硬化,主要累及肾小叶间动脉,弓状动脉及脑动脉等; 肌形小动脉内膜胶原纤缠及弹性纤缠增生,内弹力膜呈多层;中膜平滑肌细胞不同程度增生和肥大，结缔组织增生,血管壁增厚,管腔狭窄;最后是大动脉硬化,弹力畸形肌和弹力型大动脉可并发动脉粥样硬化。
  • 心脏
    • 高血压心脏改变包括心脏结构变化、心脏管的动脉粥样硬化，心脏结构变化是指长期高血压患者出现右心肌肥厚，或者右心室扩张，因为高血压崽者血管内压力增大，心脏每泵一次血的阻力增大，长此以位，会导致友心室先出现肥厚，进而变化为心脏扩张
      • • 第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导 第二度传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）I型和Ⅱ型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。 第三度传导阻滞又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。
  • 肾脏
    • 原发性高血压引起的肾脏损害首先影响肾小球前的动脉血管，主要是入球小动脉和小叶间动脉．肾脏的病改变裘现为小动脉中层的应管平滑肌细胞被结缔组织取代，伴有透明样物质在血管内膜下沉积，称为玻璃样变性．与小动脉病变相关的肾小球和肾间质小管出现缺血，表现为肾小球毛细血管基底膜缺皿性皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，灶状萎缩，间质多灶状淋巴细胞及单核细胞浸润 在病变晚期可见肾小球硬化和肾小小管多灶状或片状萎缩，肾间质纤维化．恶性高皿压肾损害的病理表现为小动脉内膜洋葱皮样增厚，有时可见肾小球节段样纤雏束样坏死
  • 脑病变
    • 由于脑小动脉硬化造成局组织缺,毛细管通透性增加,可发生一系列病变 ,
      • 1脑水肿或高血压脑病( hypertensive ererphaleaiy） 2脑软化，是细小动病变造成的供血区域组织缺血的结果 3脑出血，是高血压最严重的往往是致命的并发症。脑出血多为大出血。常发生于基底节，内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑。脑出血之所以多见于（尤以豆状核区最多见),是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑动脉沿直角分支，直接受大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，导致豆纹动脉易破裂出血。
        • 子主题
  • 视网膜病变
    • 视网膜中央动脉发生细动脉硬化
      • • 眼底检查可出现血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。
• 分级
  • 正常值 成人：收缩压90～139mmHg和舒张压60～89mmHg 儿童：收缩压80～120mmHg和舒张压60～80mmHg 新生儿：收缩压70～90mmHg和舒张压50～60mmH
  • 高血压一级：收缩压140-159mmHg或舒张压90-99mmHg 高血压二级：收缩压160-179mmHg或舒张压100-109mmHg 高血压三级：收缩压>=180mmHg或舒张压>=110mmHg
    • • • 子主题
• 治疗药物
  • 利尿剂
    • 主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力，利尿剂能增强其它降压药的疗效
      • 代表药有氢氯噻嗪、呋塞米和螺内酯等
  • β受体拮抗剂
    • 有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。可通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制降压。代表药有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔
      • 代表药有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔
        • 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差
  • 钙通道阻滞剂（CCB）
    • 主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应性
      • 代表药有硝苯地平、地尔硫卓、氨氯地平、拉西地平等
  • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
    • 主要通过抑制周围和组织的ACEI，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少
      • 代表药有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利
  • 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
    • 主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用
      • 代表药有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦