导图社区 内科-呼吸系统-气胸
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编辑于2022-04-15 17:17:59气胸
定义
胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进人胸膜腔造成积气状态时称为气胸。发生气胸后,胸膜腔内负压可变成正压,致使静脉回心血流受阻,产生不同程度的心、肺功能障碍
分类
(1)自发性气胸又分为原发性和继发性
①原发性自发性气胸PSP
常发生于无基础肺疾病的健康人,多见于瘦高体型的男性青壮年。
常规X线检查肺部无显著病变,但可有胸膜下肺大疱,多位于肺尖部,可能与吸烟、身高、小气道炎症有关,也可能与非特异性炎症瘢痕弹性纤维先天性发育不良有关。
②继发性自发性气胸SSP
常发生于有基础肺部病变者,由于病变引起细支气管不完全阻塞,形成肺大疱破裂而发生气胸,如肺结核、COPD、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症、淋巴管平滑肌瘤等。
(2)外伤性气胸是指胸壁的直接或间接损伤引起的气胸。
(1)闭合性(单纯性)
气胸胸膜破裂口较小,可随肺萎缩而闭合,空气不再继续进人胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压。胸膜腔积气量决定伤肺萎陷的程度。
(2)交通性(开放性)
气胸胸膜腔破裂口较大而持续开放 ,吸气和呼气时空气自由进出胸膜腔。
纵膈摆动
(3)张力性(高压性)气胸
胸膜破裂口呈单向活瓣或活塞作用,吸气时空气进人胸膜腔;呼气时胸膜腔内压升高,压迫活瓣使之关闭,致使胸膜腔内空气越积越多,内压持续升高,使肺脏受压,纵隔向健侧移位,严重影响心脏血液回流。
此型气胸对机体呼吸循环功能的影响最大,必须紧急抢救处理。
(3)医源性气胸由 诊断和治疗操作所致,如针灸纤维支气管镜活检经皮肺穿刺活检等。
病因病机
病因
诱因:胸内压增高的因素,如抬举 重物用力过猛剧咳、屏气、大笑等。
注意诱因和病因的区分
(1)肺泡与胸腔之间产生破口导致肺泡内的气体从破口 进入胸腔。
(2)胸壁创伤胸膜腔与外界相通 ,外界空气进入胸膜腔。
临床上以这两种情况多见。
(3)胸腔内感染由产气的微生物产生 的气体所致。
发病机制
气胸时失去了胸腔负压对肺的牵引作用,甚至因正压对肺产生压迫,使肺失去膨胀能力,表现为肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的限制性通气功能障碍。
由于肺容积缩小,初期血流量并不减少,因而通气/血流比率减少,导致动静脉分流,出现低氧血症。
大量气胸时,由于吸引静脉血回心的负压消失,甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫,使心脏充盈减少,心搏出量降低,引起心率增快、血压降低,甚至休克。
张力性气胸还可引起纵隔移位循环障碍,甚或窒息死亡。
临床表现
(1)诱因:起病前部分病人有持重物 、屏气、剧烈体力活动等诱因,大部分病人无明显诱因。
(2)胸痛大多数起病急骤 病人突感一侧胸痛,针刺样 或刀割样持续时间短暂。
(3)呼吸困难一过性胸痛后 随即、继之出现胸闷和呼吸困难,可伴刺激性咳嗽。若为双侧气胸,则呼吸困难严重。
2022.70题
先胸痛,随即再呼吸困难
突出强调这个先后顺序
(4)严重呼吸循环障碍 张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高,肺被压缩纵隔移位,可迅速出现严重呼吸循环障碍。病人表情紧张、胸闷、烦躁不安、发绀、冷汗、心律失常、呼吸衰竭等。
(5)体征
取决于积气量的多少。少量气胸体征不明显。
大量气胸时,气管向健侧移位,患侧胸部隆起,呼吸运动与触觉语颤减弱,叩诊过清音或鼓音,心或肝浊音界缩小或消失,听诊呼吸音减弱或消失。
2022.71、72题
左侧少量气胸或纵隔气肿时,有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音,称为Hamman征。
心脏跳动震碎气泡
气胸
诊断补充
病因 肺大疱破裂、肺组织病变侵蚀脏层胸膜,外伤、胸膜穿刺。
诱因 持重物、屏气、剧烈运动、咳嗽。
症状 轻重与发病的急缓、积气量的多少、原发病的性质、肺功能状态有关。
症状
少量积气或起病缓者,症状不明显。
起病急、积气量多者,可突然胸痛和进行性呼吸困难,端坐位或健侧卧位。
重者极度呼吸困难、紫绀,并可有大汗淋漓、烦躁不安,休克。
体征
少量胸腔积气常无明显体征。(1条)
积气量多时可有:
视诊 患侧胸廓饱满,肋间隙变宽,呼吸运动减弱。(3条)
触诊 气管、心脏移向健侧,呼吸动度减弱,语音震颤减弱或消失。
叩诊 患侧呈鼓音,右侧气胸时肝浊音下移。(2条)
听诊 患侧呼吸音减弱或消失,语音共振减弱或消失。(2条)
辅助检查
(1)X线胸片
首选辅助检查
是诊断气胸的重要方法。
气胸的典型表现为外凸弧形的细线条形阴影,称为气胸线,线外透亮度增高,无肺纹理,线内为压缩的肺组织。大量气胸时,肺脏压向肺门,纵隔及心脏移向健侧。
(2)CT
检查表现为胸膜腔内 出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变。
CT对小量气胸、局限性气胸、肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确。
(3)气胸容量大小的判断
可依据X线胸片进行。
①当肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离(b)为1cm时,约占单侧胸腔容量的25% ;2cm时约50%。若b≥2cm为大量气胸,b<2cm为小量气胸。
❷从肺尖气胸线至胸腔顶部的距离(a)≥3cm为大量气胸,a<3cm为小量气胸。

诊断,鉴别诊断与并发症
(1)诊断根据症状 、体征及影像学表现,气胸的诊断不难。
(2)鉴别诊断气胸需与哮喘、COPD、急性心肌梗死、肺血栓栓塞症、肺大疱等相鉴别。
(3)并发症皮下气肿 、纵隔气肿、复张后肺水肿、血气胸。
鉴别诊断
1.哮喘与慢性阻塞性肺疾病
两者急性发作时均有不同程度的呼吸困难,体征亦与自发性气胸相似。
哮喘病人常有反复阵发性喘息发作史,
COPD病人的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。
当哮喘及COPD病人突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁,支气管舒张剂、抗感染药物等治疗效果不好且症状加剧,应考虑并发气胸的可能,
X线有助于鉴别
2.急性心肌梗死
心绞痛:胸骨后痛,胸痛与呼吸困难没有先后顺序
气胸是一侧胸痛,胸痛与呼吸困难有先后顺序
有突然胸痛、胸闷甚至呼吸困难、休克等临床表现,
胸痛不缓解
气胸的胸痛是一过性胸痛后,随即出现呼吸困难
但常有高血压、动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病史。
体征、心电图.X线检查、血清酶学检查有助于诊断。
3.肺血栓栓塞症
大面积肺栓塞可突发起病,呼吸困难,胸痛,烦躁不安,惊恐甚或濒死感,临床上酷似自发性气胸。
但病人可有咯血、低热和晕厥,并常有下肢或盆腔血栓性静脉炎、骨折、手术后、脑卒中、心房颤动等病史,或发生于长期卧床的老年病人。
CT肺动脉造影检查可鉴别。
4.肺大疱
位于肺周边的肺大疱,尤其是巨型肺大疱易被误认为气胸。
肺大疱通常起病缓慢,呼吸困难并不严重,而气胸症状多突然发生。
影像学上
肺大疱气腔呈圆形或卵圆形,疱内有细小的条纹理,为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀,将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角。
而气胸则呈胸外侧的透光带,其中无肺纹理可见。从不同角度作胸部透视,可见肺大疱为圆形透光区,在大包的边缘看不到发丝状气胸线
肺大疱内压力与大气压相仿,抽气后,大疱容积无明显改变。如误对肺大疱抽气测压,甚易引起气胸,须认真鉴别。
治疗
治疗的目的是促进患侧肺复张,消除病因,减少复发。
(1)保守治疗:适用于肺压缩面积<20%稳定型小量气胸 、首次发生的症状较轻的闭合性气胸。
(2)胸腔穿刺抽气适用于小量气胸( 20%以下)、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸。抽气可加速肺复张,迅速缓解症状。
一次抽气不宜超过1000ml,每日或隔日抽气一次
抽气不能过快
对比:
★大量胸液者每周抽液2-3次,直至胸液完全吸收。首次抽液不超过700ml,以后每次抽液不应超过1000ml,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,发生复张后肺水肿或循环障碍。
表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,PaO2下降,x线显示肺水肿征。
治疗应立即吸氧,酌情应用糖皮质激素及利尿剂,控制液体入量
(3)胸腔闭式引流:适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性气胸、张力性气胸、反复发生气胸者、胸穿抽气效果不佳者。无论其气胸容量多少,均应尽早行胸腔闭式引流。
对肺压缩严重,时间较长的病人,插管后应夹住引流管分次引流,避免胸腔内压力骤降产生肺复张后肺水肿
如未见气泡溢出1~2天,病人气急症状消失,胸片显示肺已全部复张时,可以拔除导管。
有时虽未见气泡冒出水面,但病人症状缓解不明显,应考虑为导管不通畅,或部分滑出胸膜腔,需及时更换导管或作其他处理。
PSP原发性经导管引流后,即可使肺完全复张;SSP继发性常因气胸分隔,单导管引流效果不佳,有时需在患侧胸腔插入多根导管。
两侧同时发生气胸者,可在双侧胸腔作插管引流。若经水封瓶引流后胸膜破口仍未愈合,表现为水封瓶中持续气泡溢出,可加用负压吸引装置
用低负压可调节吸引机,如吸引机发生的负压过大,可用调压瓶调节,一般负压为- 10 ~ -20cmH2O,如果负压超过设置值,则空气由压力调节管进人调压瓶,因此胸腔所承受的吸引负压不会超过设置值,可避免过大的负压吸引对肺的损伤。
闭式负压吸引宜连续,如经12小时后肺仍未复张,应查找原因。如无气泡冒出,表示肺已复张,
应避免过大的负压吸引对肺的损伤
停止负压吸引,观察2~3天,经胸片证实气胸未再复发后,即可拔除引流管。
水封瓶应放在低于病人胸部的地方(如病人床下),以免瓶内的水反流进入胸腔。应用各式插管
引流排气过程中,应注意严格消毒,防止发生感染。
(4)化学性胸膜固定术
为预防复发,可在胸腔内注人硬化剂,产生无菌性胸膜炎症,使脏层胸膜与壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙。适应于不宜手术或拒绝手术的下列病人:
①持续性或复发性气胸;
②双侧气胸;
③合并肺大疱;
④肺功能不全,不能耐受手术者。常用硬化剂有多西环素、滑石粉等。
(5)手术治疗
业经内科治疗无效的气胸为手术适应证,主要适应于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流治疗失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全、多发性肺大疱者。
肺部听诊在该章节出现频率过高补充在此
正常呼吸音
从支气管到肺泡,吸气相相对逐渐变长,呼气相相对逐渐变短
1. 气管呼吸音
1. 机理 空气进出气管所发出的声音。
2. 特点 调高、粗糙、响亮、吸气相与呼气相几乎相等。
3. 听诊部位 胸外气管上。
4. 临床意义 无
2. 支气管呼吸音
1. 机理:吸入或呼出的气体在声门、气管或主支气管形成湍流所形成的声音。
2. 特点:似抬舌再经口腔呼气的“哈”音。音强、调高。呼气音较吸气音更高、强、时相长。吸气末有短暂间隙。
3. 原因:吸气为主动运动,声门增宽,进气较快; 呼气为被动运动,声门变窄,出气较慢。
4. 听诊部位:喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近
3. 支气管肺泡呼吸音
兼有上两种呼吸音特点的混合性呼吸音。
特点
都是像强的那个阶段,支气管的呼气相,肺泡的吸气相
吸气音性质同肺泡呼吸音,但音响强、音调高。
呼气音性质与支气管呼吸音相似,但音响弱、音调低。
吸气相与呼气相大致相等。
听诊部位 胸骨两侧1、2肋间,第3、4胸椎水平的肩胛间区及肺尖。这一块也就是肺门的位置
4. 肺泡呼吸音
  
1. 机理
空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。
吸气时气流经支气管进入肺泡,冲击肺泡壁,肺泡由松弛变为紧张,呼气时肺泡由紧张变为松弛。
这种肺泡弹性的变化和气流的振动,即形成肺泡呼吸音。
2. 特点
叹息样或柔和吹风样的fu-fu音。
音弱、调低。
吸气时音响强、音调高、时相长。
呼气时音响弱、音调较低、时相较短。
3. 听诊特点的形成原因
因吸气为主动运动,单位时间内吸入肺泡的空气流量较大,气流速度较快,肺泡紧张时间较长。
呼气为被动运动,呼出的气体流量渐少,气流减 慢,肺泡逐渐松弛所致。呼气末气流量太小,不能闻及,故吸气相较呼气相长。
4. 影响因素
1. 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性、胸壁厚薄有关。
2. 男性呼吸音强度>女(男性呼吸运动强,胸壁皮下脂肪较少)
3. 儿童(胸壁薄,肺泡弹性好)>老年
4. 消瘦者(胸壁薄)>肥胖者
5. 肺泡组织多,胸壁肌肉较薄的部位,如乳房下部、肩胛下部最强,其次为腋窝;肺尖及肺下缘较弱
2. 异常支气管呼吸音
(1)肺组织实变
使支气管呼吸音通过较致密的肺组织,传至体表而易于听到。其部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。
见于大叶性肺炎实变期、肺梗塞。
(2)肺内大空腔
当肺内大空腔与支气管相通,其周围组织又有实变存在时,音响在空腔内共鸣,并通过实变组织的良好传导,可听及清晰的支气管呼吸音。
见于肺脓肿或空洞型肺结核。
(3)压迫性肺不张
中量以上胸腔积液时,压迫肺脏致肺不张,因此肺组织致密,有利于支气管音的传导,
故于积液区上方,有时可听到支气管呼吸音,但强度较弱且遥远。
因为胸腔内有积液嘛,所以传导比不上肺实变,但是都是肺组织密度上升