内科-消化系统-急性胰腺炎

2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。包括：定义、病因、发病机制、病理、临床表现、辅助检查、诊断。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！

急性胰腺炎

• 定义
  • 指多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤。
  • 临床特点：
    • (1) 急性上腹痛，
    • (2) 血淀粉酶或脂肪酶升高。
  • 胰腺位于后腹腔，触诊时不能触及
• 病因
  • 1. 胆道疾病
    • 腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织、导致胰腺严重血液循环障碍而引发AP。
    • 胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因
  • 2. 胰管阻塞
    • 胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）可引起胰管阻塞和胰管内压升高。
    • 胰腺分裂：主、副胰管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流，易发生引流不畅，导致胰管内高压。
  • 3. 十二指肠降段疾病
    • 球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等炎症可直接波及胰腺。
  • 4. 手术与创伤
    • 内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插管时导致十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等引发AP。
  • 5. 酒精
    • 酒精能促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，导致腺泡细胞损伤。
    • 酒精氧化代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应。
  • 6. 过度进食
  • 7. 代谢障碍
    • 高甘油三酯血症（≥11.3mmol／L）：可能 因脂球微栓影响胰腺微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞引发或加重AP。
      • Ⅰ型高脂蛋白血症：多见于小儿或非肥胖、 非糖尿病青年，因严重高甘油三酯血症而反 复发生AP，称原发性高甘油三酯血症AP。
      • 肥胖病人发生AP后，因严重应激、炎症反应，血甘油三酯水平迅速升高，外周血样本呈脂血状态，可作为继发的病因加重、加速AP发展。
    • 高钙血症：甲状旁腺肿瘤、维生素D 过多等引起高钙血症可致胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发本病。
  • 8. 药物
    • 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、磺胺类、四环素等药物可致病
      • 留神秦始皇
      • 硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物均可用于炎症性肠病
      • 四环素用于痢疾
  • 9. 感染及全身炎症反应
  • 10. 其他
• 发病机制
  • 各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身。
    • 胰蛋白酶原→胰蛋白酶
      • 扳机点：引起胰腺坏死，包括胰腺细胞、胰腺组织、周围血管等 抑肽酶可抑制胰蛋白酶和糜蛋白酶活性
      • 磷脂酶A 细胞毒作用破坏细胞膜引起胰腺实质凝固性坏死
      • 糜蛋白酶
        • 能迅速分解变性蛋白酶
      • 弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维导致出血、血栓形成
      • 脂肪酶 导致周围脂肪坏死液化
      • 激肽释放酶、胰舒血管素 导致血浆中激肽酶原转变为激肽，使得血管舒张和通透性增加引起水肿、休克
  • 损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB，它的下游系列炎症介质如TNF-α、白介素-1、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等均可增加血管通透性，导致大量炎性渗出。胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。
  • 炎症过程中参与的众多因素可以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎症性损伤及功能障碍。
• 病理
  • （一）胰腺急性炎症性病变
    • 1、急性水肿型
      • 较多见，病变累及部分或整个胰腺。胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微的局部坏死。
    • 2、急性出血坏死型
      • 胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死（分解产生的脂肪酸与钙离子结合形成钙皂），出血严重者，胰腺呈棕黑色伴新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润。常见静脉炎和血栓。
  • （二）胰腺局部并发症
    • 1. 急性胰周液体积聚
      • 急性胰腺炎早期胰腺内、胰周较多渗出液积聚，没有纤维隔，可呈单灶或多灶状，约半数病人在病程中自行吸收。
    • 2. 胰瘘
      • 胰内瘘：是难以吸收的胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液的原因。
      • 胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。
    • 3. 胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液
      • 含有胰内瘘的渗出液积聚，常难以吸收，病程一个月左右，纤维组织增生形成囊壁，包裹而形成胰腺假性囊肿，形态多样、大小不一。
      • 囊内无菌生长，含胰酶。由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮，此乃与真性囊肿的区别。
      • 大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸、腹腔积液。
      • 胰液每天分泌750-1500ml
    • 4. 胰腺坏死
      • 单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及胰腺实质伴胰周脂肪坏死发生的概率分别为5%、20%、75%。
      • 早期急性坏死物集聚（acute necrotic collection, ANC）含有实性及液体成分，通常边界不清。
      • 1个月左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生，这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称为包裹之坏死物（walled-off necrosis, WON）。
    • 5. 胰腺脓肿
      • 胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染，可发展为脓肿。
    • 6. 左侧门静脉高压
      • 胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。
      • 脾静脉在胰腺后方伴行
    • 胰周液体积聚
      • 胰瘘
        • 胰腺假性囊肿
        • 胰性胸腹腔积液
        • 感染导致胰腺脓肿
    • 胰腺坏死
      • 感染导致胰腺脓肿
    • 胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。
  • （三）急性胰腺炎导致的多器官炎性损伤病理
    • 全身炎症反应可波及全身其他脏器，如小肠、肺、肝、肾等，各脏器呈急性炎症病理改变。
• 临床表现
  • （一）急性腹痛
    • 绝大多数病人的首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹、甚至全腹，腹痛可向背部放射。可伴有恶心、呕吐、发热
      • 呕吐后腹痛不缓解
    • 体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。正常人腹部触诊摸不到胰腺
      • 当出现腹肌紧张提示有腹膜炎→有胰液渗出→急性坏死性胰腺炎
        • 病例分析题一旦出现腹肌紧张就是重症
        • 若还有高热则是重症伴感染①体温＞38.5℃；WBC＞16×109/L；
  • （二）急性多器官功能障碍及衰竭
    • 在上述症状基础上，腹痛持续不缓解，腹胀逐渐加重，陆续出现循环、呼吸、肠、肾及肝衰竭。如低血压、休克、呼吸困难、少尿、无尿、黄疸、消化道出血、意识障碍等。
    • 1. 低血压、休克
      • 大量炎性渗出、炎症反应及感染
      • 血管舒张
    • 2. 呼吸困难
      • 肺间质水肿、ARDS、胸腔积液、严重肠麻痹及腹膜炎
    • 3. 腹痛、腹胀、呕吐、全腹膨隆、张力高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱、甚至消失
      • 肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征
    • 4. 黄疸加深
      • 胆总管下端梗阻、肝损伤或衰竭
    • 5. 少尿、无尿
      • 休克、肾功能不全
    • 6. Grey-Turner征、Cullen征
      • 胰腺出血坏死
      • Cullen征：脐周围皮肤青紫。
      • Grey-Turner征：两侧腹部皮肤暗灰蓝色，
        • 两侧颜色更深
    • 7. 体温持续升高或不降
      • 严重炎症反应及感染
    • 8. 意识障碍，精神失常
      • 胰性脑病
    • 9. 上消化道出血
      • 应急性溃疡、左侧门静脉高压
    • 10. 猝死
      • 严重心律失常
  • （三）胰腺局部并发症
    • 1. 腹痛、腹胀：液体积聚、胰腺坏死、腹腔积液；
      • 呼吸困难：胸腔积液；
    • 2. 假性囊肿﹤5cm时，6 周内约 50%可自行吸收；
      • 囊肿过大时，出现腹胀及消化道压迫梗阻症状。
    • 3. 胰腺感染：
      • ①体温＞38.5℃；WBC＞16×109/L；
      • ②腹膜刺激征范围超过腹部两个象限；
      • ③CT发现ANC或WON内有气泡征；
      • ④胰腺脓肿：发热、腹痛、消瘦、营养不良。
    • 4. 胰腺坏死病人痊愈后，可出现不同程度的胰腺外分泌功能不足表现，如进食不耐受，餐后腹胀、腹痛，进食少，脂肪泻、营养不良。
    • 5. 左侧门静脉高压：SAP早期可呈一过性，当胰腺、胰周炎症迁延伴有并发症时将难以逆转，胃底静脉曲张破裂出现黑便、呕血，甚至致命性大出血。
• 辅助检查
  • （一）诊断急性胰腺炎的重要血清标志物
    • 1. 淀粉酶：
      • 血清淀粉酶
        • 发病后2~12小时开始升高；24小时达顶峰；48小时开始下降，持续3~5天
          • 出现最早，持续时间最少
      • 尿淀粉酶
        • 发病后24~72小时开始升高，持续7~14天
          • 给一个24小时以前的发病时间，这个时候查尿淀粉酶是最没有价值的
    • 2. 脂肪酶：
      • 血清脂肪酶
        • 发病后24~72小时开始升高，持续7~10天
          • 上升最晚，补救诊断
        • 其敏感性和特异性略优于血清淀粉酶。
    • 血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联。
      • 水肿性胰腺炎血清淀粉酶升高
      • 在出血坏死型胰腺炎里面血清淀粉酶可升高、正常、降低
      • 因为胰腺细胞坏死过多的话就不在产生淀粉酶了
    • 部分病人的两种胰酶可不升高。
    • 胰源性胸、腹腔积液、胰腺假性囊肿囊液中两种胰酶常明显升高。
      • 腹水淀粉酶与病情严重程度有关
        • 胰腺坏死后胞内的酶全部释放到腹水中
    • 对比记忆：心肌梗死标记物
      • 血清心肌坏死标志物
        • 心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关
        • 肌红蛋白起病后2小时内升高,12小时内达高峰;24 ~48小时内恢复正常
          • 2021年考到了发生心梗两小时内最有可能出现异常的坏死标志物
          • 1-2天恢复
          • 出现最早，恢复最早，特异性差
          • 记忆：红枣
        • 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3~4小时后升高
          • cTnI于11 ~24小时达高峰,7 ~10天降至正常
          • cTnT于24~48小时达高峰,10~14天降至正常
          • 1到2周恢复
          • 记忆：以10为界，T比I多一横所以晚消失
          • 最有价值、最特异、最有意义、最晚恢复
          • 因恢复较晚所以不能用于再梗死的实验室检查
          • 可判断一周前左右是否发生急性心肌梗死
        • 肌酸激酶同工酶CK-MB
          • 起病后4小时内增高,16 ~ 24小时达高峰,3~4天恢复正常
            • 3-4天恢复
            • 用于判断再梗死（新发梗死）
            • 高峰提前可判断溶栓再通成功
              • 说明不再继续上升了
  • （二）反应AP病理生理变化的实验室检测指标
    • 白细胞↑
      • 炎症或感染
    • CRP﹥150mg／L
      • 反应严重程度
    • 血钙﹤2mmol／L
      • 与临床严重程度平行
      • 钙与胰腺分解脂肪产生的脂肪酸结合形成钙皂，血钙越低结合的越多，代表胰腺坏死的越多
    • 血糖升高﹥11.2mmol／L
      • 胰岛素释放减少、 胰高糖素释放增加、胰腺坏死；急性应激反应各种升糖激素分泌
    • TB、AST、ALT ↑
      • 胆道梗阻、肝损伤
    • 清蛋白↓
      • 大量炎性渗出、肝损伤
    • BUN、Scr ↑
      • 休克、肾功能不全
    • 血氧分压↓
      • ARDS
    • 血甘油三酯↑
      • 既可能是AP病因，也可能是急性应激反应所致
    • 血钠、钾、pH异常
      • 肾功能受损、内环境紊乱
  • （三）胰腺等脏器影像变化
    • 1. 腹部超声：
      • 是急性胰腺炎的常规初筛影学检查方法。但观察欠满意。
      • 适于了解胆囊及胆管情况、胰腺假性囊肿的诊断、随访及协助穿刺定位。
    • 2、腹部CT：
      • 
      • 确诊手段
      • 平扫CT－确定有无胰腺炎、胰周炎性改变及胸、腹腔积液。
      • 增强CT－确定胰腺坏死程度、范围。
• 诊断
  • （一）确定急性胰腺炎
    • 应具备下列 3 条中任意 2 条
      • 症状：急性、持续的中上腹痛
      • 血淀粉酶或脂肪酶﹥正常值上限 3 倍
      • 急性胰腺炎的典型影像学改变
  • （二）确定急性胰腺炎程度
    • 
    • ①轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)
      • 无器官衰竭和胰腺坏死
    • ②中度重症急性胰腺炎(moderately severe acutepancreatitis, MSAP)
      • 温和：48小时内恢复的器官衰竭和无菌性胰腺坏死
    • ③重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)
      • ＞48小时的器官衰竭或感染性胰腺坏死
    • ④危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis, CAP)
      • ＞48小时的器官衰竭和感染性胰腺坏死
  • （三）寻找病因
    • CT用于AP病情程度的评估
    • MRCP、ERCP用于胆胰管病因诊断
  • 鉴别诊断
    • 胆石症
    • 消化性溃疡
    • 心肌梗死
    • 急性肠梗阻
    • 这些急腹症时，血淀粉酶也可上升，但通常低于正常水平的2倍
• 治疗
  • 两大任务：
    • 寻找并去除病因
    • 控制炎症
  • （一）监护
  • （二）器官支持
    • 1、液体复苏：
      • 循环
      • 旨在迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水、电解质平衡。
      • 最初24h内是液体复苏的黄金时期。
        • 禁食补液是最基本的治疗
      • MSAP补液量：3500~4000ml/d
    • 2、呼吸功能支持
      • 轻症患者给予鼻导管、面罩吸氧。
      • 当出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，给予正压机械通气。
      • 根据尿量、血压、动脉血 pH 等调整补液量，总量﹤2000ml，适当利尿。
    • 3、肠功能维护
      • 消化
      • 导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。
      • 导泻可减少肠腔内细菌过生长、促进肠蠕动、有助于维护肠黏膜屏障。芒硝（硫酸钠）40g+开水600ml分次口服；乳果糖口服。
      • 左氧氟沙星0.5g qd；甲硝唑0.2g tid，疗程4天。
      • 胃肠减压有助于减轻腹胀。
    • 4、连续性血液净化
      • 当患者出现难以纠正的急性肾功能不全时，连续性血液净化通过具有选择性或非选择性吸附剂的作用，清除部分体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液目的。
      • 有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺肾脑等重要器官功能改善和恢复，避免疾病进一步恶化。
  • （三）减少胰液分泌
    • 1. 禁食：
      • 食物是胰液分泌的天然的刺激物，禁食可减少胰液分泌，减少胰酶对胰腺的自身消化。有助于缓解腹胀和腹痛。
    • 2. 生长抑素及其类似物：
      • 天然生长抑素由胃肠黏膜 D细胞合成，可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。
  • （四）控制炎症
    • 1. 液体复苏
      • 成功的液体复苏是早期控制急性胰腺炎引发的全身炎症反应的关键措施之一。
        • 禁食补液是最基本的治疗
    • 2. 生长抑素
      • 是机体重要的抗炎多肽，急性胰腺炎时，循环及肠黏膜生长抑素水平显著降低，胰腺及全身炎症反应因此加重。
      • 外源性补充生长抑素或其类似物奥曲肽不仅可以抑制胰液分泌，更重要的是有助于控制胰腺及全身炎症反应。
      • 生长抑素是抑制分泌，对比记忆；抑肽酶是抑制胰酶活性
    • 3. 早期肠内营养
      • 肠道是全身炎症反应的策源地，早期施行肠内营养有助于控制全身炎症反应。
  • （五）镇痛
    • 对严重腹痛者，可肌肉注射哌替啶止痛，
    • 因吗啡可增加Oddi括约肌压力、胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹， 故均不宜使用。
  • （六）急诊内镜治疗去除病因
    • 对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆 管炎、胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎 应尽早行内镜下Oddi括约肌切开术、取石 术、放置鼻胆管引流等，既可降低胰管内 高压、又能迅速控制胰腺炎症及感染。
    • 此种微创对因治疗，疗效肯定，创伤小，迅速缓解症状、改善预后、缩短病程、节省治疗费用、避免急性胰腺炎复发等
  • （七）预防和抗感染
    • 预防胰腺感染可采取：
      • ①导泻及口服抗生素；
      • ②尽早恢复肠内营养，有助于修复受损的 肠黏膜，减少细菌移位；
      • ③当胰腺坏死＞30%时，胰腺感染风险增加， 可预防性静脉应用亚胺培南或美罗培南7~10天。
    • 胰腺感染后，应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素，如碳青霉烯类、第三代头孢菌素+抗厌氧菌类、喹诺酮类+抗厌氧菌类，疗程7~14天。
  • （八）早期肠内营养
  • （九）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因
  • （十）胰腺局部并发症
    • 1. 胰腺假性囊肿
      • ﹤4cm的囊肿几乎均可自行吸收。
      • ﹥6cm者或多发囊肿自行吸收的机会较小， 先观察6~8周后，若无缩小，需要引流。其方法有：经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流。
        • 有压迫症状的话就要马上引流了
    • 2. 胰腺脓肿的处理
      • 在经充分抗生素治疗后，脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制感染，则施行坏死组织清除和引流手术。
  • （十一）患者教育
• 慢性胰腺炎
  • 定义：
    • 由于各种原因导致的胰腺局部或弥漫性的慢性进展性炎症，伴随胰腺内外分泌功能的不可逆损害。
    • 临床上表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病。
  • 病因和发病机制
    • （一）各种胆胰管疾病
      • 这是我国慢性胰腺炎常见原因之一。
      • 感染、炎症或结石引起胆总管下段或胰管和胆管交界处狭窄或梗阻，胰液流出受阻，引起急性复发性胰腺炎（recurrent acute pancreatitis, RAP），在此基础上逐渐发展为慢性胰腺炎。
    • （二）酒精
    • （三）B 组柯萨奇病毒
    • （四）特发性胰腺炎
    • （五）遗传性胰腺炎
    • （六）自身免疫性胰腺炎AIP
    • （七）高钙血症
      • 血液、胰腺实质中钙浓度升高易激活胰酶，持续高钙血症，RAP风险增加。
    • （八）营养因素
  • 病理
    • 炎症可局限于胰腺小叶，也可累及整个胰腺。胰腺腺泡萎缩，弥漫性纤维化或钙化；胰管多发性狭窄和囊状扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓子。胰管阻塞区可见局灶性水肿、炎症和坏死，也可合并假性囊肿。
    • 上述改变具有进行性和不可逆性的特点。
    • 后期胰腺变硬，表面苍白，呈不规则结节状，胰腺萎缩和体积缩小。纤维化病变也常累及脾静脉和门静脉，造成狭窄、梗阻或血栓形成，导致左侧门静脉高压。
  • 临床表现
    • （一）症状
      • 1.腹痛
        • 反复发作的上腹痛，初为间歇性，后转为持续性，平卧位加重，前倾坐位、弯腰、侧卧蜷曲时疼痛可减轻。
        • 有时腹痛部位不固定，累及全腹，亦可放射至背部或前胸。腹痛程度轻重不一，严重者需用麻醉剂镇痛。
        • 腹痛常因饮酒、饱食或高脂食物所诱发，急性发作时常伴血淀粉酶及脂肪酶升高。
      • 2.胰腺外分泌功能不全的表现
        • 后期出现食欲减退、食后上腹饱胀、消瘦、营养不良、水肿及维生素A、D、E、K缺乏等症状。部分患者出现腹泻，每日3~4次，色淡、量多、有气泡、恶臭，大便内脂肪量增多并有不消化的肌肉纤维。
      • 3.胰腺内分泌功能不全的表现
        • 由于慢性胰腺炎引起胰腺β细胞破坏， 半数患者可发生糖尿病。
    • （二）体征
      • 多数患者仅有腹部轻压痛。
      • 并发胰腺假性囊肿时，腹部可触及包块。
      • 当胰头肿大、胰管结石及胰腺囊肿压迫胆总管时，可出现黄疸。
      • AIP 常呈现进行性加重的无痛性黄疸，易被误诊为胰腺癌或胆管癌。
  • 辅助检查
    • （一）影像学
      • 1.X线腹部平片 部分患者胰腺区域可见钙化灶、结石影。
      • 2.腹部超声和超声内镜（endoscopicultrasonography,EUS） 胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。
      • 3.腹部CT及MRI
        • 可显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等。
        • IgG4-AIP胰腺呈“腊肠样”肿胀或胰头局部结节样占位，主胰管局部狭窄。
      • 4. ERCP及MRCP
        • ERCP是CP形态学诊断和分期的重要依据。胰管侧支扩张是最早期的特征，另有主胰管和侧支胰管的多灶性扩张、狭窄、形态不规则，结石造成的充盈缺损及黏液栓等。
        • MRCP可显示胰管扩张程度和结石位置，明确部分CP的病因。现已取代诊断性ERCP。
    • （二）胰腺内、外分泌功能测定
    • （三）免疫学检测
  • 治疗
    • 目标：消除病因，控制症状，改善胰腺功能，治疗并发症和提高生活质量。
    • （一）腹痛的治疗
      • 1. 药物
        • 口服胰酶制剂、皮下注射奥曲肽及非阿片类止痛药可缓解部分腹痛。
        • 顽固性、非梗阻性疼痛可在 CT、 EUS引导下行腹腔神经阻滞术。
      • 2. 内镜
      • 3. 手术
    • （二）胰腺外分泌功能不全的治疗
      • 采用高活性、肠溶性胰酶替代治疗并辅以饮食疗法。
      • 胰酶应餐中服用，同时应用 PPI或H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌，以减少胃酸对胰酶的破坏，提高药物疗效。
    • （三）糖尿病的治疗
      • 给予糖尿病饮食，尽量口服降糖药替代胰岛素，因 CP 常同时存在胰高糖素缺乏，小剂量胰岛素也可诱发低血糖，故胰岛素治疗剂量需个体化调节。
    • （四）自身免疫性胰腺炎的治疗
      • 糖皮质激素治疗是有效方法。
    • （五）外科治疗
      • 慢性胰腺炎的手术指征：
        • ① 内科或内镜处理不能缓解的疼痛；
        • ② 胰管结石、胰管狭窄伴胰管梗阻；
        • ③ 发生胆道梗阻、十二指肠梗阻、门静脉高压和胰性腹腔积液或囊肿等并发症。
• 考点总结
  • 因外科中也有胰腺炎内容，内科考察不难
  • 掌握红字及往年考过内容即可