病理生理学：休克

该思维导图将基础医学与临床相结合，旨在加深对休克知识点的理解与学习，知识点有概述、分类、发生机制、细胞分子机制等。

休克

• 概述
  • 指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧功能，导致器官功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
• 分类
  • 按病因
    • 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克等
  • 按始动环节
    • • 低血容量性休克
        • 血容量减少引起。常见于失血、失液、烧伤、创伤
      • 血管源性休克
        • 外周血管扩张，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，组织灌流量减少引起的低阻力性休克/分布性休克。
      • 心源性休克
        • 心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降引起的休克。由非心肌源性原因引起的又称阻塞性休克。
• 发生机制 （微循环机制）
  • 概述
    • 微循环
      • 组成:微动脉，后微动脉，毛细血管括约肌，真毛细血管，直捷通路，动静脉短路，微静脉
      • 调节
        • 神经调节
          • 收缩:α受体。微动脉，后微动脉，微静脉，皮肤粘膜
            • 舒张:β受体。心脏，脑，动静脉吻合支
        • 体液调节
          • 收缩:儿茶酚胺，血管紧张素II，血管加压素，血栓素A2和内皮素
            • 舒张:组胺，激肽，腺苷，TNF，NO，乳酸
  • 缺血缺氧期
    • 变化特点
      • 全身小血管都处于持续痉挛的状态。
      • 毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，A-V 吻合支开放。
      • 灌流特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
    • 机制
      • 有效循环血量减少
      • 交感神经兴奋
      • 缩血管体液因子释放
        • 交感-肾上腺髓质系统兴奋--儿茶酚胺大量释放
        • 血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素、内皮素、白三烯类物质
    • 代偿意义
      • 维持动脉血压
        • 通过“自我输血”和“自我输液”的作用使回心血流量增加
          • “自身输血”
            • 交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺增多→微血管收缩→肝脾静脉也收缩→回心血量↑→起到自身输血作用
              • 第一道防线
          • “自身输液”
            • 前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性大于后阻力血管→前阻力血管收缩强度更大→毛细血管中流体静压下降→组织液进入血管→血流量↑→起到自身输液作用
              • 第二道防线
        • 全身小动脉痉挛收缩，使外周阻力增高
        • 心率加快、心收缩力加强、心排血量增加
      • 心脑血液供应
        • 脑血管可自身调节维持脑血流量正常，血液的重新分布，保证心、脑血液供应。
    • 临床表现
      • 脸色苍白，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，烦躁不安
  • 瘀血缺氧期
    • 变化特点
      • 微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，微静脉也扩张，但血流缓慢
      • 毛细血管前阻力小于毛细血管后阻力
      • 真毛细血管网大量开放
      • 灌流特点：灌而少流，灌大于流，组织呈瘀血性缺氧状态
    • 机制
      • 微血管扩张机制；①组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒 ②扩血管物质生成增多：NO、组胺、腺苷
      • 血液淤滞机制：①白细胞粘附于微静脉 ②血液浓缩
    • 影响
      • ①有效循环血量进行性减少
        • ②自身输液停止
          • ③心脑供血减少，功能障碍
            • ④血液流变学改变，形成恶性循环
    • 临床表现
      • 神志淡漠，少尿甚至无尿， 皮肤黏膜发绀或出现花斑
  • 微循环衰竭期
    • 变化特点
      • 微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，组织几乎无物质交换，出现毛细血管无复流现象
      • 灌流特点：不灌不流，灌流停止，微血栓形成
    • 机制
      • 微血管麻痹性扩张
      • DIC形成
        • 血液流变学的改变：血液处于高凝状态
        • 凝血系统激活：酸中毒或脂多糖等损伤血管内皮细胞，组织因子大量释放，启动外源性凝血系统; 内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII，启动内源性凝血系统
        • TXA2-PGI2 平衡失调
    • 临床表现
      • ①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复 ②并发DIC ③重要器官功能障碍
• 细胞分子机制
  • 细胞损伤
    • ①细胞膜的变化: 最早发生损伤的部位。细胞膜损伤，引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿
    • ②线粒体的变化:最先发生变化的细胞器。
    • ③溶酶体的变化
    • ④细胞死亡:凋亡和坏死
  • 炎症细胞活化及炎症介质的表达增多
    • 各种休克都可以引起全身炎症反应（SIRS），以感染、创伤性休克更为明显。
• 思政
  • 休克病人神志不清，如何保护病人的隐私？如何更完美提供医疗服务？
• 防治病理生理基础
  • 病因学防治
    • 积极处理休克造成的原始病因（如止血、止痛、补液和输血等）
  • 发病学防治
    • ①改善微循环
      • 扩充血容量 “需多少，补多少”
      • 纠正酸中毒
      • 合理使用血管活性药物
    • ②抑制过度炎症反应
      • 采取措施“血清净化疗法”去除患者体内过多的毒素和炎症反应，减轻SIRS和MODS，提高生存率。
    • ③细胞保护
      • 采用葡萄糖、胰岛素等改善细胞能量代谢，稳定溶酶体膜；采用自由基清除剂、钙拮抗剂等减轻细胞损伤。
  • 器官支持疗法
    • 密切监控各器官功能的变化，采取相应支持疗法。
  • 营养与代谢支持
    • 保持正氮平衡，饮食中提高蛋白质和氨基酸（支链氨基酸为主）的量。
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 机体处于高代谢状态，能量消耗增高，所需氧耗量增大致使氧债（组织利用氧障碍、能量生成减少）增大。
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • AG增高型代谢性酸中毒
      • 肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，导致高乳酸血症及代谢性酸中毒。
    • 呼吸性碱中毒
      • 休克早期，创伤、感染等引起呼吸加深加快，通气量增加，PaCO2 下降。
      • 休克后期，休克肺的出现带有通气、换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒，使机体出现混合性酸碱失衡状态。
    • 高钾血症
      • 休克缺血缺氧，ATP 生成减少，钠泵运转失灵，钠水潴留，引起高钾血症；酸中毒会进一步加重高钾血症。
  • 器官功能障碍
    • 最先累及肾脏（排酸保碱）早期：功能性肾衰;晚期：器质性肾衰
    • 引起肺、肾、肝、心、脑等器官受损，导致多器官功能障碍综合征（MODS ）。
• 常见休克的特点
  • 脓毒血性休克
    • 高动力型休克（高排低阻/暖休克）：高代谢和高动力循环状态，发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大。
    • 低动力型休克（低排高阻型/冷休克）：心排出量减少、外周阻力增加、脉压明显缩小。
    • G-菌感染最常见
  • 失血性休克
    • 面色苍白：面色、口唇、甲床苍白或发绀。
    • 尿量减少：尿量每小时小于30ml。
    • 虚脱状态：出现四肢湿冷，意识障碍。
    • 脉搏细弱：超过100次/分钟或不能触及。
    • 分早、中、晚期。
  • 过敏性休克
    • ①发病急骤、症状严重、进展迅速，若能及时有效治疗，休克很快就能纠正。
    • ②休克出现的同时可能还会出现过敏的表现：比如起皮疹伴瘙痒；喉头水肿、胸闷、喘息等；还有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、喷嚏连连。
  • 心源性休克
    • 始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少
• • 临床应用
• 呼吸性碱中毒可作为早期休克的诊断指标之一
• 不能以血压下降与否判断早期休克的指标
• 三大通路
  • 迂回通路(物质交换)：微A→后微A→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微V
  • 直捷通路（加速血液循环）：微A→后微A→通毛细血管→微V
  • 动-静脉短路（散热）：微A→动-静脉吻合支→微V
• 临床表现为三低一高：中心静脉压降低、心排血量降低、动脉血量降低，外周阻力增高。