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肾的排泄功能
医学生理学第八章肾的排泄功能思维导图，包括：肾的结构和血液循环特点、肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收及其分泌、尿的浓缩和稀释作用、尿生成的调节、血浆清除率。
编辑于2022-04-30 17:55:35
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肾的排泄功能
肾的结构和血液循环特点
肾的结构特点
肾单位和集合管
肾单位
肾小体
肾小球
肾小囊
肾小管
近端小管
髓袢降支粗段
近曲小管
髓袢细段
降支细段
升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
集合管
球旁器
球旁细胞
也称颗粒细胞，是入球小动脉和出球小动脉壁中一些特殊分化的平滑肌细胞，内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素
致密斑
指髓袢升支粗段的远端部穿越同一肾单位的入球小动脉和出球小动脉夹角处的一小块特殊分化的高柱状上皮组织，向管腔内呈斑状隆起，调节肾素释放
球外系膜
位于入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞聚集成底面朝向致密斑的锥形体，具有吞噬和收缩功能
肾血液循环的特点及调节
肾血液循环的特点
血流量大
主要分布于肾皮质，肾的血液供应十分丰富，正常成人安静时每分钟流过两肾的血液可达1200ml，通常所说的肾血流量主要指肾皮质的血流量
两套毛细血管网的血压差异大
肾小球毛细血管网压力高，有利于肾小球滤过和原尿的生成。肾小管周围毛细血管网血压较低，有利于肾小管的重吸收
肾血流量的调节
自身调节
肌源性学说
当肾灌注压增高时,血管平滑肌因灌注压增加而受到牵张刺激,这使得不滑肌的紧张性加强,血管口径相应地缩小,血流的阻力便相应地增大,保持肾血流量稳定；而当灌注压减小时则发生相反的变化.由于在灌注压低于10.77kPa（80mmHg）时,平滑肌已达到舒张的极限；而灌注压高于247kPa（180mmHg）时,平滑肌又达到收缩的极限.因此,在10.7kPa（80mmHg）以下和24kPa（180mmHg）以上时,肾血流量的自身调节便不能维持,肾血流量将随血压的变化而变化.只有在10.7-24kPa（80-180mmHg）的血压变化范围内,入球小动脉平滑肌才能发挥自身调节作用,保持肾血流量的相对恒定
管-球反馈学说
管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率相应减少恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量就下降，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率相应增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈
神经和体液调节
肾血管平滑肌主要接受交感神经支配。神交感神经和体液中的激素等增多时，肾血管收缩，肾血流量减少，而PGI2、PGE2、NO和缓激肽等增多时，肾血管舒张，肾血流量增加。在失血、休克、缺氧等应急状态时，通过交感神经及肾上激素的作用，对全身血液重新分配，肾血流量减少，以保证脑、心脏等重要器官的血液供应。
肾小球的滤过作用
滤过膜及其通透性
机械屏障
内层
毛细血管内皮细胞，细胞间有圆形微孔，允许血浆中的小分子溶质和小分子量蛋白质自由通过，而血细胞不能通过
中间层
非细胞性的基膜，由基膜和带负电荷的蛋白质构成，形成网孔，允许水和部分溶质通过，阻碍血浆蛋白滤过，决定着滤过膜的通透性
外层
肾小囊脏层上皮细胞，细胞突起相互交错对插，贴附于基膜外面形成滤过裂隙膜，膜上有小孔
电学屏障
有效滤过压
促进超滤的动力
肾小球毛细血管血压和肾小囊内超滤液的胶体渗透压
对抗超滤的阻力
血浆胶体渗透压和肾小囊内压
滤过平衡
当滤过的阻力与动力相等时，有效滤过压降为零，则滤过停止，称为滤过平衡
肾小球滤过率
是衡量肾小球滤过作用的重要指标是肾小球滤过率，即两肾每分钟生成的超滤液量。正常成人安静时约为125ml/min，故每昼夜生成的原尿量可达180L。
滤过分数
肾小球滤过率与每分钟的肾血流量的比值，称为滤过分数，正常人安静时肾血流量为660ml/min
影响肾小球滤过因素
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
肾小球毛细血管血压降低，有效滤过压降低，肾小球滤过率下降
血浆胶体渗透压
胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增大
肾小囊内压
肾小囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率下降
滤过膜的面积和通透性
有效滤过面积减少，肾小球滤过率降低，可导致少尿甚至无尿。滤过膜通透性加大，血浆蛋白质滤出，可导致蛋白尿
肾血浆流量
肾血浆流量通过改变滤过平衡点的位置使有效滤过面积发生改变，进而影响肾小球滤过率。肾血浆流量增加时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压升高的速度和有效滤过压下降的速度均变慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，产生滤过作用的毛细血管长度增加，使有效滤过面积增大，肾小球滤过率升高。休克时，因交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量下降，血浆胶体渗透压上升的速度和有效滤过压下降的速度均加快，滤过平衡点向入球小动脉端移动，有滤过作用的毛细血管段变短，有效滤过面积减少，肾小球滤过率下降。
肾小管和集合管的重吸收及其分泌
肾小管和集合管的重吸收
肾小管和集合管的重吸收方式
被动转运
小管液中的水和某些溶质通过扩散、渗透和异化扩散等被动转运方式顺浓度梯度、电位梯度或渗透压梯度进入小管周围组织间液。
主动转运
原发性主动转运
肾小管上皮细胞膜上的质子泵、钠泵和钙泵通过原发性主动转运分泌氢离子，重吸收钠离子和钙离子
继发性主动转运
钠离子-葡萄糖同向转运体、钠离子-氨基酸同向转运体、钠离子-2氯离子-钾离子同向转运体、钠离子-氢离子交换体、钠离子-钾离子交换体
入胞
小分子蛋白质
几种物质的重吸收
钠离子、氯离子和水的重吸收
近端小管的前半段，上皮细胞管周膜和基底侧膜上的Na'泵不断将细胞内的Na泵出到细胞间隙。使细胞内Na+浓度降低且呈负电位。近端小管后半段，上皮细胞腔侧膜除了有Na+-H+交换外，还存在Cr-HCO;交换体，后者将小管液中的CI转运到细胞内，将HCO,转运到小管液，HCO;再以CO2的形式进入细胞。，随着水的重吸收，小管液NaCl浓度不断增大，渗透压逐渐升高。髓袢升支细段对水不通透，但对Na+和Cr的通透性高，于是Na'和Cr不断被重吸收，使小管液渗透压逐渐降低。髓袢升支粗段管周膜上的Na+泵将细胞内的Na+转运至细胞间液，使细胞内的Na'浓度降低，管腔膜上的转运体将小管液中的Na'、CI、K协同转运到细胞内，三种离子的转运比例为Na*:2CI:K*，远曲小管和集合管可主动重吸收NaCl,且Na+的重吸收与K*和H的分泌有关。
钾离子的重吸收
肾小球港出的K约36g/d,其中65%~70%由近瑞小管食吸收256~306预無伴升支用段重吸收，城曲小管和集合管断可重吸收K,地可分泌K.终尿中的K”主要是由远曲小者和集合管分泌的。小管液中K浓度约4mmol/L,选运低于细胞内K浓度（约150mmmlL),小管源的电检约－3. 5mV,管周细胞间液为0mV.因此，肾小管上皮细胞重吸收K是一个逆电化学排度进行的生动转运过程。
碳酸氢根的重吸收
原尿中的HCO,几乎全部被重吸收入血，其中80%的HCO,由近端小管重吸收。近端小管重吸收IICO,是以CO2的形式进行的，此过程与管腔膜上的Na-H'交换密切相关。小管液中的HCO,与上皮细胞分泌的H结合生成H,CO,,后者迅速分解为CO2和水。CO2脂溶性强，迅速扩散进入细胞，在细胞内碳酸酐酶催化下，CO,又与H,O结合生成H,CO.后者再解离成H'和HCO,,H通过Na'-H'交换分泌到小管液中，HCO,则与Na'一起转运入血.碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，可使Na'-H'交换减少，Na'和HCO,的重吸收减少，钠和水排出增多，引起利尿。由于近端小管液中的CO2透过管腔膜的速度明显高于CI的转运速度，使HCO,的重吸收优先于CI的重吸收，在体内酸碱平衡调节机制中具有重要作用
葡萄糖的重吸收
葡萄糖的重吸收部位仅限于近端小管，特别是前半段葡萄糖以继发性主动转运方式与Na,协同重嗅收。小骨液中的葡萄糖和Na与小管上皮细胞刷状缘上的Na'-葡萄糖同向转运体结合形成复合体后，转运体构型发生改变，使Na进入细胞内的同时，葡萄糖亦随之进入细胞。进入细胞后的Na'和葡萄糖与转运体分离，后者构型恢复原状。进入细胞内的Na通过小管上皮细胞管周膜或侧膜上的Na'泵转运至细胞间液再进入血液，葡萄糖则通过管周膜上的载体，经易化扩散到细胞间液再进入血液
其他物质的重吸收
小管液中的氨基酸、HPO2、SO2-等的重吸收机制与葡萄糖相似、只是转运体不同.部分尿酸在近端小管重吸收。大部分的Ca24、Mg在髓袢升支粗段重吸收。滤出的少量蛋白质以入胞方式在近端小管重吸收。
肾小管和集合管的分泌作用
分泌氢离子
正常人血浆pH值保持在7. 35~7. 45之间，肾小球滤过液的pH值与血浆相同，而尿液的pH值在30-7. 0之间，这是由于肾水管和集合管上皮细胞分泌H到小管液中引起的。肾小管和集合管上皮“细胞均可分泌H',但以近端小管为主。近端小管细胞是通过NH交换实现H分泌的，同时促进碳酸氢钠的重吸收。近端小管只有Na'-H'交换，面远曲小管和集合管除存在Na-换外，还存在Na-K交换，二者之间具有竞争抑制作用。肾小管上皮细胞每分泌一个一个氢离子就有一个NaHCO,重吸收入血,NaHCO,是体内重要的“碱储”，肾小管分泌H的过程即肾排酸保碱的过程，对维持体内酸碱平衡有重要意义。
分泌氨
分泌NH3细胞内的NH,主要由谷氨酰胺的脱氨反应生成。NH,分泌不仅有利于排H',而且可以保碱，在维持体内酸碱平衡中起重要作用。
分泌钾离子
终尿中的K*主要是由远曲小管和集合管的主细胞分泌。多食多排，少食少排，不食也排。
其他代谢产物和异物的排泄
除了H、K*和NH,外，肾小管细胞还可将血浆中的某些代谢产物如肌酐等，以及进入机体内的某些药物如青霉素等分泌到小管液中随尿排出体外。进入体内的物质如青霉素、酚红，呋塞米和依他尼酸等在血液中与血浆蛋白结合而运输，不能被肾小球滤过，主要由近端小管分泌而排出。
尿的浓缩和稀释作用
尿浓缩和稀释的基本过程
肾小球滤过液流经各段肾小管时，其中的水分被重吸收的程度是尿液浓缩和稀释的基础。小管液流经近端小管时，其渗透压未变，属于等渗性重吸收，因此，尿液的浓缩和稀释是在髓袢、远端小管和集合管内完成的。尿液稀释的本质是小管液中溶质重吸收的程度高于水被重吸收的程度。在尿液浓缩和稀释的过程中，肾髓质渗透压梯度的形成和保持是尿液浓缩和稀释的先决条件，抗利尿激素的释放则是尿液浓缩和稀释的决定因素。
肾髓质渗透压梯度的形成和保持
髓质渗透压梯度的形成
肾髓质渗透压梯度形成的基础是近髓肾单位长的髓袢结构和功能、在髓祥的降支与升支之间液体的逆向流动过程中，髓袢各段及远曲小管和集合管对水和溶质的通透性不同，使小管液与组织液溶质浓度和渗透压由外髓质到内髓质成倍地升高，即髓袢的逆流倍增作用，这是肾髓质高渗梯度形成的基础。在外髓部，髓袢升支粗段主动重吸收Na和CI而对水不通透。内髓部高渗透压梯度是由尿素的再循环和NaCL由小管液向管周组织液扩散形成的。NaCI由小管液向管周组织液的扩散发生于内髓部的髓袢升支细段。
髓质渗透压梯度的保持
近髓肾单位出球小动脉形成的“U”形直小血管与同一肾单位的髓袢伴行，其升支与降支血流方向相反，形成逆流交换,是髓质渗透压梯度得以保持的主要机制。
尿生成的调节
体液调节
抗利尿激素
抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成，经下丘庭垂体束运输到神经垂体储存，在机体需要时释放入血。
抗利尿激素的作用及机制
抗利尿激素通过提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，加强水的重吸收而发挥抗利尿作用。
抗利尿激素合成与分泌的调节
抗利尿激素的释放受血浆晶体渗透压和循环血量的调节。血浆晶体渗透压是生理情况下调节抗利尿激素释放的重要因素。因一次性饮用大量清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿。抗利尿激素的合成与释放还受循环血量的影响。
醛固酮
醛固酮的作用及作用机制
醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管的上皮细胞对钠离子和水的重吸收，促进钾离子的分泌，具有保钠排钾和增加血容量的作用。
醛固酮分泌的调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素主要由近球细胞分泌，是一种蛋白水解酶。血管紧张素I可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，对血管的直接作用则较弱。血管紧张素II和血管紧张素Ⅲ都具有收缩血管和刺激醛固酮分泌的作用。肾素分泌的量，决定了血浆中血管紧张素的浓度，而血浆中醛固酮的水平则取决于血管紧张素的浓度。通常情况下，在血浆中肾素、血管紧张素和醛固酮的水平保持一致，构成一个相互关联的功能系统，称为肾素－血管紧张素－醛固酮系统。
血钾和血钠的浓度
血K'浓度升高和（或）血Na*浓度降低，均可直接刺激醛固酮的合成和分泌增加；反之，则使醛固酮分泌减少。血中的Na+、K+浓度与醛固酮分泌的关系甚为密切，醛固酮的分泌首先受血中的Na+、K+浓度的影响，其生理学作用又调节了血中的Na+、K*浓度的平衡。
心房钠尿肽
由心房肌细胞合成和释放的一种肽类激素，具有促进NaCL和水排出的作用。当循环血量增多使心房扩张，以及钠摄入过多时，可刺激心房钠尿肽的合成与释放。心房钠尿肽通过抑制集合管对NaCl的重吸收、舒张入球和出球小动脉（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放，使水的重吸收减少，发挥利尿作用。
神经调节
正常机体在安静情况下，神经系统对肾生成尿的功能影响较小。肾交感神经对尿生成具有一定的调节作用。肾交感神经兴奋时主要通过以下作用影响尿的生成：①使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩的程度大于后者，肾小球毛细血管血流量减少，毛细血管血压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少；②促进近端小管和髓袢上皮细胞对Na'、HCO5、Cr和水的重吸收；③刺激近球小体中的球旁细胞释放肾素，最终使醛固酮生成增多，肾小管对Na和水的重吸收增多。
肾内自身调节
小管液中溶质浓度对肾小管功能的调节
小管液中溶质浓度对肾小管功能的调节小管液渗透压与溶质的浓度呈正相关，是对抗肾小管重吸收水分的力量。由于小管液溶质浓度增大，渗透压上升使水钠重吸收减少引起的利尿称为渗透性利尿。
球-管平衡
近端小管的重吸收量与肾小球滤过率存在稳定的比例关系即定比重吸收.不管肾小球滤过率增多还是降低，近端小管对水和钠的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%,这种现象称为球－管平衡。
血浆清除率
血浆清除率是指肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中质含的某种物质完全清除出去。这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的血浆清除率.血浆清除率是衡量肾排泄功能的重要指标。
血浆清除率的测定
肾对某一物质排泄量的多少，除与肾自身的功能有关外，还与该物质在血浆中的浓度有关。血浆清除率能够反映肾对不同物质的清除能力，也可以了解肾对不同物质的排泄功能。
血浆清除率测定的意义
测定肾小球滤过率
测定肾血浆流量
肾小管的功能判断
通过血浆清除率的测定，可以推测物质肾小管重吸收和分泌。由于血浆清除率考虑到了物质的血浆浓度，因而比单纯用尿中物质的绝对量更能反映肾小管的排泄功能。
尿液及其排放
尿液
尿量
正常人每昼夜尿量1000~2000ml,尿量多少与摄入的水量和其他途径排出的水量有关。病理情况下，尿量长期保持在每昼夜2500ml以上，称为多尿；100~500ml之间为少尿；少于100ml称为无尿。
尿的理化特性
尿液中的水占95%~97%,溶质占3%~5%,包括Na、K'和CI等电解质和尿素、尿酸、肌酐、氨等非蛋白含氮化合物，以及少量的硫酸盐、尿胆素等。正常尿液透明、呈淡黄色，颜色深浅与尿量有关，同时还受药物的影响。正常尿液的比重在1. 015~1. 025之间，浓缩尿的比重可高于1. 025,稀释尿的比重可低于1. 003,正常尿液的渗透压一般比血浆的高。正常尿液的pH在5. 0~7. 0之间，呈弱酸性，最大变动范围为4. 5~8. 0.尿的pH高低主要取决于食物的性质和成分。
排尿
膀胱与尿道的神经支配
膀胱逼尿肌和尿道内括约肌受交感神经和副交感神经的双重支配，尿道外括约肌接受躯体神经的支配。
排尿及排尿反射
当膀胱充盈到400~500ml时，膀胱内压明显升高，膀胱壁的牵张感受器兴奋，冲动沿盆神经传入到骶髓部位的初级排尿中枢，同时向上到达脑干和大脑皮层的高级排尿中枢，并产生排尿感。
排泄
机体的排泄器官将代谢终产物、进入机体过剩的物质及异物，经血液循环排至体外的过程
肾单位
皮质肾单位
外皮质层
中皮质层
近髓肾单位
内皮质层靠近髓质的肾单位