导图社区 免疫学
这是一篇关于免疫学部分的思维导图,主要内容有—型超敏反应、二型超敏反应、三型超敏反应、四型超敏反应等。
这是一篇关于生理学第七章的思维导图,主要内容有生物体内物质代谢中所伴随着的能量释放,转移和利用等,称为能量代谢、机体的能量平衡、影响能量代谢的因素、基础代谢、基础代谢率、体温正常变动等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
免疫学
超敏反应
又称变态反应,致已致敏的机体再次接触相同抗原时,所发生的生理功能紊乱,或组织损伤是异常的适应性,免疫应答也有特异性和记忆性。
一型超敏反应
速发型超敏反应
IgE+肥大嗜碱性粒细胞。
特点
IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞发挥作用。
发生快消退快。
出现功能紊乱性疾病,但一般不出现严重组织细胞损伤。
具有明显的个体差异和遗传倾向。
变应原
某些药物或化学物质。
青霉素,磺胺 普鲁卡因 有机碘化物。
吸入性变应原。
花粉颗粒,尘螨或其排泄物,真菌或其孢子,昆虫或其毒液,动物皮屑或其羽毛。
酶类物质。
尘螨中的半胱氨酸蛋白细菌酶类物质。
食物变应原。
牛奶,鸡蛋,鱼虾,蟹贝。
变应素
主要IgE,其次是IgG4
IgE主要由鼻,咽部,扁桃体,气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
IgE产生依赖IL-4
具有同种组织细胞的亲嗜性称为亲细胞抗体。
IgE肥大细胞/嗜碱性粒细胞。
机体致敏
效应细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
相同
二者在形态学上非常相似。
具有高亲和性IgE,FC受体。
胞质中嗜碱性颗粒,被变应原激活后可释放出生物活性介质
区别
肥大细胞。
呼吸道,胃肠道和泌尿生殖道粘膜上皮及皮肤下结缔组织内靠近血管处。
嗜碱性粒细胞。
外周血中含量较少。
嗜酸性粒细胞
呼吸道,消化道和泌尿生殖道粘膜上皮下组织。
含嗜酸性颗粒储存易合成的是酸性颗粒。
其他细胞
Th2细胞辅助B细胞,同时Th2产生lL4诱导B细胞产生H1。
B细胞直接分泌IgE
发生机制
抗原提呈阶段
APC摄取变应原,加工处理后,通过mhc-2提呈给Th2细胞
IgE产生阶段
Th分泌IL4并为B细胞活化提供第2信号促进B细胞产生IgE抗体。
致敏阶段
IgE FC段与肥大细胞嗜碱性粒细胞表面的受体结合。
活化阶段
机体再次接触变应原抗原与IgE Fab片段结合。
IgE交联,进而Fc段变构,激活细胞产生刺激信号。
炎症介质释放阶段(脱颗粒)
效应阶段
原预存介质速发相反应
新合成介质迟发相反应
发病因素
遗传因素
环境因素
二型超敏反应
细胞毒型超敏反应
自身反应性IgM IgG
三型超敏反应
免疫复合物型超敏反应
IgG.IgM.IgA型免疫复合物
四型超敏反应
迟发性超敏反应
T细胞吞噬细胞
由效应性T细胞再次接触相同抗原后,于24~72小时后出现。
主要参与因素
抗原
胞内菌,病毒,真菌,寄生虫,细胞抗原
Th1和Th17 CTL 单个核细胞
发生过程
T细胞致敏阶段
效应细胞的作用阶段
释放淋巴因子
巨噬细胞活化和释放溶酶体酶。
CTL效应
在抗原被清除后,DTH能自行消退或抗原持续存在可致单核/巨噬细胞成慢性活化状态,局部组织出现纤维化和肉芽肿。
典型疾病
结核病
结核分枝杆菌
接触性皮炎
Ⅰ型超敏反应是非接触性
其他疾病
有T细胞引起的自身免疫性疾病
多发性硬化
炎症性肠病
银屑病
Ⅰ型糖尿病
免疫调节
免疫应答过程中免疫细胞间,免疫细胞与免疫分子间及免疫系统与机体其他系统间相互作用,构成一个相互协调与制约的网络。
免疫调节贯穿整个免疫过程,有多种免疫分子,细胞和其他系统共同参与。
感知与调节
对应答的感知是启动调节的前提
免疫系统感知
外因抗原
内因免疫系统自身的应答成分