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眼部解剖和病变
这是一篇关于眼部解刨和病变的思维导图，主要内容有系统解剖、正常影像学表现、异常影像学表现、眼眶炎性改、变肿瘤样病变。
编辑于2022-05-07 09:42:37- 眼科
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眼部解剖和病变
系统解剖
一、眼眶壁
二、眼球
三、眼后组织 四、泪器
正常影像学表现
眼及眶部检查方法-X线
柯氐位(Caldwell)：病人俯卧，头矢状面与床垂直，额部和鼻尖置于床面上，中心线向足侧倾斜 23°主要显示双侧眼眶、额、筛窦的骨性结构。
眼眶侧位：头矢状面与床面平行，中心线垂直于 眼眶。观察金属异物或眶骨质病变。
视神经孔位:显示视神经孔。
HRCT
常规采用容积扫描，后处理横断面及冠状面重建。 连续扫描，嘱咐患者向前凝视，以保持眼球固定。
1 横断面扫描:扫描平面平行于外耳道上缘至眶下缘之间的 连线(听眶线 ABL) 2 冠状面扫描:扫描线与AB线相垂直，有利于显示病变上 下范围。 3 层厚/层距=2~3mm，无间隔，范围包括眶上下壁。 4 增强扫描用于定性诊断，占位 5 采用软组织窗和骨窗分别观察软组织 与骨质结构
MRI
1 线圈:头部线圈 2 扫描层厚和平面:横断/冠状/斜位(与 视神经长轴一致)，2-5mm 3 成像参数:T1WI、T2WI，脂肪抑制技术 4 增强扫描: 5 注意事项:眼内有金属异物者禁忌，闭 眼，减少运动， 去除金属物品
1眼眶骨皮质T1、T2像均呈低信号 2眼球及球内结构:球壁，晶状体，房水及玻璃体 3视神经:T1及T2WI均为软组织等信号，3-4mm 4眼外肌:T1及T2WI均为中等信号 5眶内脂肪:多位于球后，T1及T2像均为高信号 6 血管:T1及T2WI均呈管状低信号 7 泪腺:外上象限，T1中等信号，T2略高信号。
CT
1、眼眶：高密度，结构清晰，骨质光滑整齐 2、眼球: 眼环:厚度均匀(2~4mm)，中等密度， CT不能区分三层结构 玻璃体:均匀水样低密度 晶状体:双凸透镜形高密度，酷似钙化(CT 值约120-140HU) 3、眼外肌:均匀线条样或结节样等密度 4、视神经:带状等密度，3~6mm，粗细均匀 5 球后脂肪:均匀低密度 6、泪腺：均匀等密度，泪点和泪小管不易显示
异常影像学表现
1、大小及形态异常 2、密度(信号)异常 3、位置异常 4、眼壁骨质异常 5、眼眶通道异常 6、肿块 7、邻近解剖结构改变
眼眶炎性改变
眼眶炎性改变常见，分类方法较多。 按病程分为急性、亚急性和慢性;按病原体可分 为细菌、真菌、病毒及原因不明的非特异性炎症 按感染途径分为外伤性、鼻窦源性、血源性等 ，其中以鼻窦源性最多见。
(一)特发性炎症
特发性眶部炎症常被称为炎性假瘤目前认为是 一种免疫反应性疾病。 发生于任何年龄。分急性、 亚急性(数周-数月)、慢性(数月-数年)。 炎性假瘤为眶内软组织慢性炎症所至，为病因不 明确的非特异性增殖性病变，因具有真性肿瘤的症状而得名。
病理上分为:
1、淋巴细胞增生型(激素治疗效果明显); 2、浆细胞增生型; 3、眼眶肌肉炎型; 4、脂肪坏死性肉芽肿型; 5、血管炎伴有组织变性型; 6、纤维组织增生性硬化型假瘤(激素治疗效果不好)。
临床：眼痛流泪，红肿、充血;触及质硬边界不清肿块; 眼球突出、运动障碍;激素治疗有效，但易复发
X线：眼眶内软组织密度增高。 v筛板受压变薄，密度降低，骨质吸收或硬化。 CT:软组织块影，密度较均匀，形态欠规则，边 界模糊不清。增强扫描轻、中度强化。 MRI:T1WI等低信号，T2WI较高信号，发生纤维 化可均呈低信号。
眶隔前炎型：隔前眼睑组织肿胀增厚。 肌炎型：眼外肌增粗，肌腱与肌腹同时增粗。 巩膜周围炎型：眼球壁增厚。 视神经束膜炎型：视神经增粗，边缘模糊。 弥漫型：同时累及眼外肌、泪腺、视神经等。 泪腺炎型：泪腺增大。
鉴别诊断: 1、肌炎型应该与下列疾病鉴别：甲状腺眼病;淋 巴瘤(肌腹及肌腱均增厚，与上肌群较易受累， 眼睑和眼球作为可见软组织肿块，需要活检); 颈动脉海绵窦漏。 2、弥漫型与蜂窝织炎鉴别，蜂窝织炎临床症状重 ，常见小孩，病情急而短，可见眶骨破坏及脓肿 形成。 3、肿块型与眶内肿瘤鉴别
(二)甲状腺相关眼病
又称Graves病，一种影响甲状腺、眼眶软组织和四肢皮下组织的自身免疫性疾病。 有甲状腺机能 亢进和并突眼者叫Graves眼病，只有突眼而无甲亢者称眼型Graves病。 为眼球突出最常见病因之一， 约有15%-28%单侧突眼和80%双侧突眼由Graves 病引起。
(一)、病理: 一般发生在眼外肌肌腹，显示淋巴细胞核浆细胞 浸润，有散在肥大细胞，肌腱部分不受累及。 (二)、临床: 中年妇女多见，突眼是主要症状，眼部不适，肿 痛。
主要依靠CT、MRI诊断。 CT: 1、眼球突出 2、单侧或双侧(80%)眼肌肥大，主要是下直肌和内直肌肥大，受累最重的是肌腹部膨大，附着于眼球壁上的肌腱不增粗。上直肌和外直肌较少受累。 3、早中期轻-中度强化，晚期肌纤维化后无强化 MRI: 1、单侧或双侧(80%)眼肌肥大，主要是下直肌和内直肌肥大，MRI示中等强度的肌肉信号无明显改变，晚期纤维化后低信号。 2、增强扫描受累肌肉早、中期时轻到中度强化 ，晚期纤维化时则无强化。
肿瘤样病变
(一)视神经胶质瘤
临床及病理 1、学龄前儿童多见，低度恶性，占原发视神经肿瘤 80%，早期视野内出现盲点，视力减退--失明 2、发生于视神经内神经胶质细胞，几乎全为星形细 胞瘤 3、视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程 中的一部分，故视神经外面被覆由三层脑膜延续 而来，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。
影像学表现 v1.沿视神经生长,可向后延伸侄视交叉. v2.视神经呈带状或梭形或梭形增粗 v3.有硬脑膜包裹,边缘光滑清晰,密度均匀. v4.T2高, T1与中等偏低,均质,增强约中度强化. v5.如果肿瘤累计到视神经管内段时，多引起眶内 段蛛网膜下腔脑脊液循环受阻、增宽，显示病变 周围脑脊液样信号
鉴别诊断 视神经鞘脑膜瘤
v起源于起源于蛛网膜纤维母细胞或硬脑膜内面的 内皮细胞 。 v良性，突眼 v影像学表现 1.不规则软组织块,环绕视神经向外生长 2.T1中等信号,T2多不均匀的较低信号 3.明显强化。 4.路轨征。
(二)神经鞘瘤
临床及病理 v起源于感觉神经(眼神经及其分支)，多见于 21~50岁，良性肿瘤。进展性眼球突出、复视、 斜视、视力下降。 v囊实性肿块:瘤内同时包括Antoni A型细胞构成 的实性细胞区及Antoni B型细胞构成的疏松黏液 样组织区
vCT:球后肿块，囊实性改变，可位于肌锥内、外 间隙，以上直肌上方的肌锥外间隙居多。 v圆形肿块，如与颅内沟通形成哑铃形(眶上裂增 宽)，有完整包膜，边界清楚，密度较低，不均 匀强化。 vMR:不均匀长T1、长T2信号，增强扫描，实性部 分明显强化，囊性部分不强化。
(三)海绵状血管瘤
临床及病理 肿瘤内有较大的血管窦，呈海绵状而命名，进行 性突眼，呈圆形，有完整的纤维包膜，多单侧发病
子主题v影像学表现 1.眶内肿块，圆形、椭圆形或梨形，界清、密度均 匀，钙化少见，眶尖空虚征;CT动态扫描首先肿瘤 内点状强化，强化面积逐渐性扩大，最终形成明显 均匀性强化。 2.等T1,明显长T2高信号，增强可更好显示肿瘤“ 渐进性强化”征象。
(四)泪腺多形性腺瘤
v泪腺肿瘤(tumor of lacrimal gland)是原发眶 内肌锥外常见肿瘤。占泪腺区肿瘤50%的是泪腺 混合瘤，泪腺癌次之。 v泪腺混合瘤(mixed tumor of lacrimal gland )80%为良性，20%是恶性。好发年龄30~50岁 中年女性。
1、病理: 泪腺混合瘤起源于腺管上皮细胞，良性者有包膜 ，边缘光滑，瘤内可见黏液样变、钙化及骨化。 恶性者多无包膜，浸润性生长，易侵犯视神经管 及眶骨。
2、临床: 眼球向鼻下方突出，眼眶外上象限占位肿块。良 性者一般症状较轻，恶性者病情发展快，眼眶疼 痛为主要症状，可伴有头痛、视力减退。
vX线: 早期无X线改变，发展到一定程度时可出现泪腺窝 增大。 v2、CT: 1、冠状位CT扫描能清楚显示泪腺肿块的大小、部 位、形态、密度以及周边关系。 2、平扫见眼眶外上象限泪腺窝处有软组织密度结 节状等密度肿块，界清、密度多均匀，周围骨质受 压，无破坏。 3、邻近眼球、眼外肌及视神经受压移位 4、增强扫描，肿块明显强化。 5、恶性者肿块密度不均匀，骨质破坏严重，可侵 犯颅内。 v3、MRI: 1、T1WI肿块为等信号，T2WI为高信号，信号多 均匀。 2、增强扫描肿瘤不均匀强化。 3、恶性者信号不均，可有坏死。
外伤性病变
(一)眼部异物(危急值及金属异物)
(二)眼眶和视神经管骨折
(三)颈动脉海绵窦瘘
v临床 颈动脉海绵窦瘘(CCF)一般指海绵窦段的颈内 动脉本身或其在海绵窦内的分支破裂与海绵窦之间 形成异常的动静脉沟通。大多因外伤引起。 搏动性突眼，耳后杂音，眼水肿充血
vX线 平片眼眶常无明显病理改变，DSA动脉造影时静脉 显影，可治疗。 vCT 1、眼上静脉增粗扩张，海绵窦扩大。 2、眼球突出。 3、眼外肌弥漫性增厚。 4、增强显示增粗的眼上静脉和增大的海绵窦明显强 化。 vMR v1、眼上静脉扩张增粗，眼外肌充血增厚，海绵窦 增大。 v2、扩张的眼上静脉或海绵窦动脉化呈流空黑影。 v3、增强不能提供更多信息。
【诊断与鉴别诊断】 临床有外伤史，CT、MRI显示眼上静脉增粗和 海绵窦扩大，可提示诊断;DSA能直接显示瘘口 并为诊断的金标准。CT上主要与海绵窦肿瘤继发 的眼上静脉增粗鉴别，MRI有助于鉴别。与硬脑 膜动脉海绵窦瘘鉴别主要依靠DSA
先天性发育性病变
(一)先天性小眼球
单纯性小眼球(单纯体积小但结构基本正常，双侧多见) 并发性小眼球(约80%，伴随一种或多种眼或其他系统的发育畸形， 如眼部缺损、囊肿及永存原始玻璃体增生症，单眼多见) 诊断:缩小的眼球内含肿块样组织、可见骨样组织形成或出现钙化， 成人眼轴<20mm即可诊断。
(二)永存性原始玻璃体增生症PHPV
胚胎期7-8个月是原始玻璃体不能正常退化且继续增值所致的一种 罕见的先天性玻璃体发育异常。典型的表现为玻璃体内块状血管纤维性 增殖物，周围附着与睫状突上，向后呈线状连于视盘。
(三)眼眶静脉曲张
临床与病理 眼眶静脉曲张是一种先天性血管发育异常，表现为体位性眼球突出 (即弯腰、咳嗽及屏气时，由于颈静脉回流受阻，眶内压力增高，导致 患侧眼球突出，直立时眼球恢复) 病理上其为一些不完整的血管组织，由于管壁缺乏内弹力层及弹性 纤维组织，输入和输出血管均为静脉。
检查方法:一般在颈部加压后检查 v X线对诊断帮助不大。 vCT 1、加压前，眼眶上外侧不规则、条状等密度影，肌锥内、 外间隙均可受累及，可见钙化。 2、加压后，病变体积明显增大，数量增多，范围最大。 3、明显强化 vMR 1、类圆形或长条状“肿块”;加压后病变显示更明 显。 2、T1W上为中等信号，T2W为高信号，(一般为 均质，如有静脉内血栓，T1W也可见高信号) 3、增强后，血栓表现为低信号充盈缺损，延迟显示 更清楚。
眼球内肿瘤
(一)视网膜母细胞瘤
视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)起源于 视网膜核层的胚胎性恶性肿瘤，具有先天性和 遗传性特点，是婴幼儿常见的恶性肿瘤。多有 家族遗传史，多见于3岁以下的幼儿 。
1、病理: v 视网膜母细胞瘤为来自胚胎型视网膜细胞的恶性 肿瘤，肉眼呈灰白色，常伴有坏死以及钙化。镜 下肿瘤细胞常围绕血管生长，距离血管较远的肿 瘤组织因缺血发生坏死、钙化。肿瘤钙化发生率 高达80%~90%。 v临床: v 患者瞳孔发现白光反射或黄光反射(球壁色素膜 机能障碍所至)。眼球突出，视力减退或消失， 继发青光眼。临床变化可分为四期:即眼内生长 期;继发青光眼期;眼外蔓延期;转移期。
vX线: v3~4岁小孩，单、双侧发病。 v眶内肿块砂粒状钙化。 v眼眶扩大变形。 v CT: 1、3~4岁小孩，单、双侧发病 2、家族遗传史。 3、瞳孔白光。 4、球内不规则肿块突起并钙化(斑块状、点状、 条状) 5、沿着视神经转移，表现为视神经增粗。 v MRI: v 1、肿块的部位、形态同CT所见。 v 2、T1WI与玻璃体信号相似，T2WI为高信号 。 v 3、增强扫描肿块强化。
(二)、脉络膜黑色素瘤
眼环三层膜，从内至外依次是视网膜→ 中层 (前为虹膜和睫状体、后为脉络膜)→纤维膜 (前1/6为角膜，后5/6为巩膜)。 脉络膜黑色素瘤是成人常见的恶性肿瘤，好发 于40~60岁，单侧发病多。85%发生在脉络膜 ，9%发生在睫状体，6%发生在虹膜。 临床主要症状:视力障碍，失明，疼痛和炎症
vCT和MRI是主要诊断方法。 vCT特点: 局部肿块，呈蘑菇云样突起。 高密度，常合并视网膜下积液，视网膜剥离。 增强扫描明显强化。 vMRI特点: 1、黑色素瘤因含黑色素为顺磁性物质，呈短T1、 (高信)短T2(低信号)改变。 2、肿块隆起与CT表现一致。
(三)、视网膜剥离
系指视网膜内层与外层的分离。常见 高度近视及老年性视网膜变性等—原发性 裂孔型，继发性为脉络膜肿瘤或炎症渗出 进入视网膜两层之间所致—无裂孔型。 诊断主要依临床及B超检查。
CT 和 MRI 主要用于白内障等玻 璃体浑浊、眼底观察不清或需要排除 眼底肿瘤者。 CT、MRI表现 眼环后部增厚，为液体密度和信 号，无强化，因视乳头处视网膜附着 紧密，视网膜剥离时该处呈漏斗形， 有时剥离的视网膜下积液可形成一液 平面。