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呼吸S 疾病
内科学（根据小亮考研视频整理）知识思维导图，包括：COPD、支气管哮喘、支扩、肺炎、肺脓肿、肺血栓栓塞症、间质性肺疾病、肺A高压和肺心病。
编辑于2022-05-15 17:48:14- 呼吸
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呼吸S疾病
COPD
病因
吸烟
发病机制
小气道不可逆性持续性气流受限
临表
【危险程度】FEV1pred 1.轻度：≥80% 2.中度：50%-79% 3.重度：30%-49% 4.极重度：<30% 【综合分级】 分级 风险（低/高） 症状（少/多） 1年内急性发作次数 表现 药物 A 低 少 0/1 劳力后呼吸困难 SABA、SAMA B 低 多 0/1 需休息 LABA、LAMA C 高 少 ≥2 劳力后呼吸困难 联合应用支气管扩张剂+ICS D 高 多 ≥2 需休息 联合应用支气管扩张剂+ICS
症状：慢性反复发作-咳痰喘短
体征
视：桶状胸
触：触觉语颤减弱
叩：肺过清音，肝浊音界下移，心浊音界缩小
听：呼吸音减弱，呼气相延长
并发症
自发性气胸：突发胸痛，后呼吸困难
慢性呼衰（II型）
慢性肺心病
检查
金标准：肺功能-吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%
治疗
抗感染、平喘（支气管扩张剂）、祛痰、吸氧
支气管哮喘
病因
变应原：春季花粉
发病机制
小气道慢性炎症→气道高反应性、气道重构→小气道可逆性阵发性气流受限
临表
【分度】 分度 轻度 中度 重度 极重度 心率 <100次/分 100～120次/分 >120次/分 —— 奇脉 无 有 有 无 哮鸣音 散在 广泛，响亮 广泛，响亮 无 PO2 ＞60mmHg ＞60mmHg <60mmHg <60mmHg PCO2 <35mmHg <35mmHg >45mmHg >45mmHg 酸碱平衡紊乱 呼碱 呼碱 呼酸+代酸 呼酸+代酸
症状
阵发性咳嗽伴喘息、哮鸣音、呼气性呼吸困难
常夜间凌晨发作/加重
自行/应用支气管扩张剂后缓解
体征
哮鸣音
呼吸动度变小，吸气位（三凹征），呼气相
检查
肺功能
肺通气功能：英文简写带F的↓
支气管扩张试验（首选）：吸入支气管扩张剂后，FEV1增加≥12%且绝对值≥200ml →可逆性气流受限
支气管激发试验：FEV1预测值>70%
血气分析：重症（重、危重度）首选
治疗
避免接触变应原（最有效）
药物治疗
缓解期药物/平喘药（急性发作期）：SABA（沙丁胺醇、特布他林）、SAMA（异丙托溴胺）、短效茶碱、全身静脉使用GC
首选：SABA
夜间发作/痰多者：SAMA
控制期药物/抗炎药（慢性持续期）：LABA（特罗）、LAMA、／白三烯调节剂、缓释茶碱、ICS（吸入型GC）
首选：ICS
可单独使用：ICS、白三烯调节剂
临床常用：LABA+ICS
急性发作期治疗
持续吸入SABA，尽快静脉GC
大量补液
纠正水电解质酸碱平衡紊乱
机械通气：呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg、意识改变
支扩
病因/发病机制
急慢性感染（百日咳杆菌、麻疹病毒）、支气管阻塞→反复化脓性炎症→管壁破坏、增厚→支气管异常持久扩张
临表
症状：反复/慢性/持续性咳嗽、大量脓痰、反复咯血
反复咯血的疾病： （1）支扩 （2）肺癌 （3）金葡菌性肺炎 （4）肺结核 （5）肺脓肿 （6）肺栓塞
体征：固定持久局限粗湿啰音（病情加重表现-最有意义）、杵状指
【可出现湿啰音】 （1）感染渗出 （2）左心衰 【可出现湿啰音】 （1）呼吸系统疾病：支扩、肺脓肿、肺癌 （2）心血管系统疾病：发绀型先天性心脏病、亚急性感染性心内膜炎 （3）营养障碍性疾病：肝硬化
检查
HRCT（最有意义/金标准）：支气管柱状扩张-双轨征、囊状扩张-卷发影
HRCT为金标准的疾病：支扩、间质性肺疾病 有创检查：金标准
治疗
控制感染（急性加重首要）：卡波吸血（流感嗜血杆菌），练（肺炎链球菌）就金（金葡菌）瞳（铜绿假单胞菌）
改善气流受限：支气管扩张剂
对症治疗咯血
手术切除病肺
肺炎
肺炎链球菌肺炎
特点
大叶性肺炎、CAP最常见
肺炎链球菌：荚膜致病，无毒素、无组织坏死、无空洞
Hp：鞭毛致病
金葡菌肺炎：组织坏死、空洞形成
临表
青壮年+受凉/淋雨+寒战高热/铁锈色痰/口角鼻周单纯疱疹+胸片示肺实变影、支气管充气征+听诊支气管呼吸音
治疗
青霉素（首选），不单独使用大环内酯类（耐药）
肺炎克雷伯杆菌肺炎
临表
老年人+寒战高热/砖红色胶冻状痰+胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠
治疗
氨基糖苷类（首选）
非典型病原体所致肺炎
支原体肺炎
青少年+旅游史+低热/阵发性剧烈干咳/咽痛头痛肌痛+胸片示斑片状阴影
军团菌肺炎
青壮年/中老年+旅游史+高热+胸片示斑片状阴影+低钠血症+β-内酰胺类抗生素治疗无效
治疗
大环内酯类
金葡菌肺炎
临表
婴幼儿/老年人（糖尿病）+寒战高热/脓痰带血丝+胸片示圆形透亮影、液气囊腔（空洞）
早期形成空洞：多个、转移性脓肿、易变
治疗
耐青霉素酶的半合成青霉素/头孢菌素
病毒性肺炎
发热/阵发性剧咳/痰少+磨玻璃影+血氧饱和度下降
肺脓肿
分类
吸入性肺脓肿（最常见）
特点
病原菌：厌氧菌（口咽鼻）
好发人群：意识不清者—醉酒、脑血管意外（中风）
体位及发生部位
仰卧位→右肺（右主支气管粗短直）上叶后段和小叶背段（“后背”）
右侧卧位→右上叶前段/后段
坐位→下叶后基底段
临表
寒战高热、咳嗽、咳大量脓臭痰-3层、慢性者杵状指
治疗
首选青霉素：6～8w
停用指征：脓腔和炎症消失/仅有少量残余纤维化
抗生素总结
首选青霉素：带“链”菌、厌氧菌
首选大环内酯类：非典型性肺炎（军团菌、支原体、衣原体肺炎）
首选氨基糖苷类：肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞杆菌
首选耐青霉素酶的半合成青霉素：金葡菌
血源性肺脓肿
特点
致病菌：金葡菌（皮肤疖痈、化脓性骨髓炎）
临表
寒战高热、咳嗽咳痰、转移性脓肿（胸片示液气囊腔）
治疗
耐青霉素酶的半合成青霉素/头孢菌素
继发性肺脓肿
肝脓肿（肺周围脏器脓肿）
肺血栓栓塞症
特点
血栓来源：下肢深V
危险因素（血栓形成）
血管内皮损伤：创伤/骨折、吸烟、血管穿刺
血液淤滞：制动/长期卧床
血液高凝：年龄（独立危险因素）
病理生理
通气/血流比值↑
临表
症状
突发胸痛、呼吸困难（气促）、咯血
气胸：突发胸痛，后呼吸困难
咯血：支扩、金葡菌肺炎、肺结核、肺脓肿、肺癌、肺栓塞
体征
肺A高压：肺A瓣第2心音/P2亢进、P2>A2、S2分裂（A2提前产生）
S2分裂
通常分裂：A2前，S2后
逆/反常分裂：P2在前，A2在后
体循环淤血：颈静脉怒张
检查
血D-二聚体（筛查、排除性指标）
A血气分析：PaO2↓→Pa CO2↓，pH↑
支哮急性发作中度、ARDS、特发性肺纤维化
CTA/CT肺动脉造影（金标准、首选、最有意义）：充盈缺损
血管内有栓子/斑块，首选血管造影
治疗
一般治疗
卧床休息、吸氧
抗凝（预防血栓-基础治疗-肝素）和溶栓（治疗血栓-链激酶、尿激酶、r t PA）治疗
分型
高危型（大面积）：右心室功能↓、BP↓（<90/60mmHg）→抗凝（首选，3-6个月）+溶栓（主要，时间窗<14d）
中危型（次大面积）：右心室功能↓、BP正常→抗凝（首选）
低危型（非大面积）：右心室功能正常、BP正常→抗凝（首选）
血压低溶栓、血压正常抗凝
间质性肺疾病
特发性肺纤维化
发病机制
肺纤维化（胶原纤维↑）→弹性阻力↑ →肺静态顺应性↓、限制性通气功能障碍
临表
症状：呼吸困难/活动后气促、干咳
体征：爆裂音/Velcro啰音、杵状指
检查
❤️HRCT（首选、最有意义）：网格状、蜂窝状
支扩首选HRCT
肺功能：限制性通气功能障碍
肺功能指标
流速指标（带“F”-flow）：FEV1（用力呼气量/时间肺活量）、FEV1/FVC、MMFR/MMEF/MMF（最大呼气中期流速）、MEF（肺活量为…时的最大呼气流量）、PEF（最高呼气流量）
肺容量指标（带“C”-capacity）：VC（肺活量）、FVC（用力肺活量）、RV（残气量、FRC（功能残气量）、TLC（肺总量）
中立指标：RV/TLC
弥散指标：DLco（CO弥散量）
阻塞性与限制性肺通气功能障碍的鉴别
阻塞性通气障碍：FEV1/FVC↓、RV/TLC↑
❤️限制性通气障碍：FEV1/FVC↑、RV/TLC↑，其余均↓
支气管肺泡灌洗液
特发性肺纤维化：中性粒&嗜酸粒↑，淋巴C增加不明显
❤️肺结节病：CD4+Tc↑↑，CD8+Tc↑，CD4+Tc/CD8+Tc↑
❤️过敏性肺炎(牲畜养殖史）：CD4+Tc↑，CD8+Tc↑↑ ，CD4+Tc/CD8+Tc↓
肺泡蛋白沉积症：牛乳状
治疗
抗纤维化：吡非尼酮、尼达尼布、N-乙酰半胱氨酸
非药物治疗：康复训练、长程氧疗，通常不推荐使用机械通气治疗IPF所致的呼衰
肺移植
急性加重期治疗：大剂量激素、对症（氧疗、防控感染和并发症）
肺结节病
特点
多S累及：肺&淋巴S（主要）、眼部&皮肤（次要）
临表
肺：呼吸困难、干咳
淋巴结：双侧肺门淋巴结、纵隔淋巴结肿大
❤️肺门淋巴结肿大：硅肺早期、肺结节病、原发性肺结核
眼：葡萄膜炎
皮肤：结节红斑
检查
胸片/CT：❤️肺小结节影、双侧肺门淋巴结肿大
分期 0期：无表现 1期：肺门淋巴结肿大+无肺部改变 2期：肺门淋巴结肿大+肺部改变 3期：无肺门淋巴结肿大+肺部改变 4期：肺纤维化、蜂窝肺、肺大疱、肺气肿
支气管镜+支气管黏膜活检（确诊/最有意义）：❤️支气管黏膜铺路石样改变
肺泡灌洗液检查
治疗
全身使用GC，疗程：6～24m
肺A高压和肺心病
特发性肺A高压
诊断标准
右心导管测量平均肺A压≥25mmHg
临表
症状：早期无症状，后胸痛、呼吸困难、咯血、头晕晕厥
体征
P2/肺A瓣区S2亢进，P2>A2；S2通常分裂
右心室肥大肥厚→心尖搏动向左侧移位、胸骨左缘3～4肋间抬举样搏动
拓展
高血压
A2/主A瓣区S2亢进，A2>P2；S2逆分裂
左心室肥大肥厚→心尖搏动向左下移位、心尖区抬举样搏动
肺源性心脏病
病因
吸烟→慢支→肺气肿、COPD →肺A高压→肺心病→肺性脑病、II型呼衰
支气管-肺组织疾病
最常见COPD
硅肺III期
慢性纤维空洞性肺结核
胸廓疾病
胸膜粘连
严重脊柱弯曲
肺血管疾病：肺小A栓塞
→肺血管阻力↑→肺A高压（关键桥梁）→右心室肥大肥厚→肺心病
机制（肺动脉高压）
功能性因素：❤️血管平滑肌收缩/痉挛（缺氧、高碳酸血症、呼酸→缩血管物质）
解剖性因素：Cap.狭窄闭塞、肺血管重构（血管壁增厚&管腔狭窄）、血栓形成
血液黏滞度和血容量↑
病理改变
肺
原发病改变→肺小A改变（内膜、中膜-肌层、外膜），即狭窄、闭塞、痉挛
支气管管壁组织学分层： ①黏膜：上皮、固有层（炎性C） ②黏膜下层：腺体（浆液腺、黏液腺） ③外膜：平滑肌、软🦴
无肌型细A/内膜→肌化（从无到有）
肌层小A→增厚（从少到多）
纤维化：肺小A弹力纤维、胶原纤维增生
腔内血栓形成→机化（肉芽组织）
肺泡间隔cap．数量↓
心脏（右心）
早期右心室肥厚，晚期心室腔扩大、心脏重量↑
诊断标准（肺心病病理形态标准）：肺A瓣下2㎝处右心室前壁肌层厚度＞5㎜（正常值3-5㎜）
肥厚型心肌病
镜下观：心肌C萎缩、溶解，心间质纤维化
临表
症状
代偿期：咳嗽咳痰、呼吸困难
失代偿期：以上症状加重
体征
早期/代偿期：心代偿作用（右心肥大肥厚）、肺代偿作用
胸骨左缘3～4肋间/剑突下心脏搏动↑
颈V怒张：肺气肿→胸内压↑→回心血量↓→V系统血液↑→颈V怒张
P2亢进，P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音
发绀
晚期/失代偿期：心衰、呼衰
代偿期体征
体循环淤血：肝颈静脉回流征阳性（诊断右心衰最特异）、下肢水肿、腹水
鉴别腹水：心源性腹水（肝颈静脉回流征阳性）、肝源性腹水（阴性）
奔马律（舒张期）、交替脉
检查
胸片（首选、诊断主要依据）：同时看🫁（肺气肿）和🫀（右心室肥大）
心电图（次选、参考依据）：看🫀（右心室肥大肥厚）
电轴右偏，重度顺向钟转位
Rv1+Sv5≥1.05mV，可出现V1～V3呈QS、QR/qr，可有肢体导联低电压
可有肺型P波：高尖P波（右心房肥大）
二尖瓣 P波：双峰P波（左心房肥大）
右束支传导阻滞
A血气分析（肺性🧠病首选）
首选A血气分析的疾病：重症支哮、肺性脑病、ARD、呼衰、糖尿病酮症酸中毒
超声心动图
治疗（急性加重期）
控制感染（最重要、首选）
改善通气功能
积极处理并发症
治疗后
症状缓解、病情好转
治疗无效、病情加重
利尿
使用原则：温和、小剂量、短程、联合保钾利尿剂
副作用：低钾低氯性碱中毒、痰液黏稠不易排出、血液浓稠
强心
药物：洋地黄（易中毒）→静脉制剂-毛花苷、西地兰（作用快、排泄快，常规剂量的1/2）
注意事项： ①用药前纠正缺氧、低钾（洋地黄、缺氧、低钾→钠泵功能↓） ②心率不能作为评价洋地黄疗效的药物（心率代偿性↑，若为了降心率推注洋地黄，则可能导致推注过多而中毒）
使用指征： ①感染控制、呼吸功能改善、利尿效果不佳者 ②右心衰为主，没有明显感染者 ③合并室上性快速心律失常、房颤 ④合并急性左心衰
扩血管
拓展
右心衰 ①一般情况：强心→利尿→扩血管 ②肺心病：利尿（温和、小剂量、短程、联合保钾利尿剂）→强心→扩血管
左心衰：利尿→强心→扩血管
肺结核
特点
病原菌：结核分枝杆菌
最常见：浸润型肺结核（继发性）
好发部位：肺尖、肺上叶
分型
原发性肺结核
淋巴结结核
粟粒性肺结核
继发性肺结核
浸润性肺结核
空洞型肺结核
结核球
干酪性肺炎
纤维空洞性肺结核
好发部位：上叶尖后段、下叶背段和后基底段
临表
咳嗽、咳痰
➡️有咯血的疾病：支扩、金葡菌肺炎、肺血栓栓塞症、肺结核、肺脓肿、二狭、肺癌
咯血（1/3患者）
①痰中带血：cap.扩张，通透性↑ ②中等量咯血：小血管（支气管A，非肺小A） ③大咯血：空洞中血管瘤破裂
咯血后低热：血块吸收、阻塞性支气管感染
咯血后持续发热不退：结核病灶播散
呼吸困难
当结核病变引起干酪性🫁炎/大量胸腔积液时，可出现急性严重的呼吸困难
胸痛
结核病灶累及胸膜→胸膜性胸痛，随呼吸和咳嗽加重
午后潮热（低热，37.3-38）、盗汗
➡️低热-支原体🫁炎；低热、盗汗-淋巴瘤
全身症状：体重减轻
➡️体重减轻：肿瘤
检查
胸片（首选）：可发现肺上叶早期轻微病变-斑点状浸润阴影
➡️斑点状阴影见于炎症（间质、实质—军团菌肺炎、支原体肺炎），磨玻璃影（间质—🦠性肺炎）
痰结核分枝杆菌检查（确诊）
痰涂片
痰培养
结核菌素🧪/PPD（IV型变态反应-抗原抗体反应，💉进去的为抗原）：检查结核分枝杆菌感染，并非确诊结核病（阳性不能诊断，阴性不能排除）
对青少年、儿童有诊断意义
对未接种卡介苗的婴幼儿👶诊断价值最大
感染后1～2m才可建立充分的变态反应，此前PPD试验（-）
PPD试验假阴性：麻（麻疹）豆（水痘）爱（HIV）小米（粟粒样肺结核），营养（营养不良）脑（结核性脑膜炎）癌症
治疗：抗结核治疗（化学💊治疗）
适应证：活动性肺结核
结核中毒症状明显
胸片示边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散病灶
痰菌阳性
渗出型/渗出增生型病灶、干酪性肺炎、🧀️灶和空洞
导致气胸
原则：早期、联合（提高疗效、防止耐药）、适量、规律、全程
💊种类
杀菌💊
异烟肼 H：周围N炎
利福平 R：肝损、过敏反应
吡嗪酰胺 Z：高尿酸血症（痛风）
链霉素 S：耳毒性、肾毒性
抑菌💊
乙胺丁醇 E：（球后）视N炎
对氨基水杨酸 P：胃肠不适
结核分枝杆菌分类及相应治疗💊
A群：异烟肼
B群：吡嗪酰胺
C群：利福平
D群：💊不起作用
标准治疗方案
标准短程化疗方案：6～9m（我国首选）
前提条件（两个必须）：必须用2个以上杀菌剂（异烟肼+利福平），必须分2个阶段-强化期和巩固期
两种特殊类型的肺结核
耐多药肺结核：至少耐异烟肼、利福平
至少含4种二线敏感药物
①强化期至少治疗3个月 ②巩固期减少至2~3种药物，至少应用18~21个月 ③经过治疗后，痰涂片和培养阴转后仍需至少治疗18m ④耐多药结核病和广泛耐药结核病需24个月或以上的抗结核治疗
HIV合并肺结核
结核病是HIV最常见的机会性感染
常见部位：下叶病变
PPD假阳性，很少出现典型肉芽肿、空洞
易出现💊不良反应，易产生耐多药肺结核
胸膜疾病
胸腔积液/胸水
病因/发病机制
渗出液：炎症介质（组胺）、损伤→cap.通透性↑
炎症
感染：胸膜炎（肺炎、肺结核）、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）
非感染（风湿免疫性）：SLE、RA
攻击因素
肿瘤性：胸膜转移癌、间皮瘤
非肿瘤性：胸部手术、气胸
梗死
🫁梗死
漏出液：有效率过压↑
回流不畅→胸膜cap.静水压↑：充血性🫀衰、缩窄性🫀包炎、上腔V/奇V阻塞、🩸容量↑
白蛋白↓→胶渗压↓
白蛋白合成↓
肝脏疾病：肝硬化
白蛋白丢失↑
肾脏疾病（肾炎、肾综）、黏液水肿、腹膜透析、药物过敏、癌症
其他：药物过敏、放射反应、腹膜透析
临床表现
症状
呼吸困难（最常见）、胸痛、咳嗽
积液量
<300-500mL：症状不明显，🩻示肋膈角变钝
＞500mL：胸闷、呼吸困难
进一步↑：呼吸困难加重
体征
少量积液：可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音
大量积液
视：患侧胸廓饱满、患侧呼吸运动↓
触：语言震颤↓／消失
➡️语颤↓／消失：气多、水多、胸膜增厚、支气管阻塞
➡语颤↑：肺实变（肺部严重感染）、压迫性肺不张、较浅而大的肺空洞
叩：积液区-浊音／实音；受压肺组织-浊音／实音；右下肺胸腔积液时，右肺肝界很难叩出（浊音和实音难以鉴别）
听：患侧呼吸音↓／消失；积液压迫肺组织→压迫性肺不张（组织致密，有利于支气管音的传导）→积液上方有时可闻及管状呼吸音、积液区肺移动度消失
检查
胸片（发现胸腔积液的首要影像学检查）
CT：显示胸腔积液及病灶，有助于病因诊断（占位性病变），对提示积液性质有重要作用
B超（①灵敏度高-是灵敏度最高的检查胸腔积液的无创性诊断方法 ②定位准确③最简便）：临床用于定位、定量协助胸穿
胸腔穿刺抽液+胸水检查（检验科-生化；病理科-脱落细胞学检查；微生物实验室-培养）：确定积液性质、明确病因、抽液改善症状
确定积液性质：渗出液和漏出液
性质
比重
蛋白定量
细胞计数
葡萄糖
LDH（反应胸膜炎症程度的指标）
胸腔积液pH（正常为7.6）
渗出液
＞1.018
＞30g/L
＞500x106/L
<血糖
＞200 U/L，＞500U/L提示恶性肿瘤/并发细菌感染
↓
漏出液
<1.015
<30g/L
< 100x106/L
=血糖
<200U/L
正常
明确病因：渗出液鉴别
ADA/腺苷脱氨酶
ADA<45u/L→恶性胸腔积液（无发热、血性积液、CEA↑）
ADA>45u/L→良性胸腔积液： （1）胸水WBC>10×109/L→脓胸（高热、脓性） （2）胸水WBC>0.5×109/L→结核（低热、草黄色）
胸腔镜：对恶性胸腔积液的病因诊断率高
治疗（结核性胸膜炎）
特点：胸膜积液纤维蛋白含量高→胸膜增厚粘连
治疗原则：抽液治疗 ①反复抽液，2～3次/周，直至胸腔积液完全吸收 ②首次抽液≤700ml，以后每次<1000ml（抽液过多过快→复张后肺水肿/循环衰竭） ③抽液后不必在胸腔中注入抗结核药，可注入链激酶防止胸膜粘连
抽液治疗的并发症： ①复张后肺水肿（大量抽液+大量粉红色泡沫状痰，双肺满布湿啰音）：即停止抽液，吸氧，严密观察 ②胸膜反应（自主N功能紊乱症状：抽液时患者出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等）
气胸
病因
继发于有基础肺部病变者：肺结核、慢阻肺、肺癌、肿脓肿、肺尘埃沉着症、淋巴管平滑肌瘤病→细支气管不完全阻塞→肺大疱→破裂形成气胸
诱因：抬举重物用力过猛、剧咳、屏气、大笑
临表
症状：突发胸痛（针刺样、刀割样），继之呼吸困难
体征：肺部叩诊为过清音／鼓音，心肝独高界缩小或消失
检查：首选X线
分类
闭合性气胸：气体不进不出
①积气量<20%：自行吸收，无需特殊处理 ②积气量>20%：胸腔穿刺/胸腔闭式引流
开放性气胸：气体有进有出→纵隔扑动
①变开放为闭合 ②手术+胸腔闭式引流
张力性气胸：气体有进无出→单向活瓣，胸膜腔压力不断↑→严重影响呼吸循环→死于现场（对生命威胁最大）
① 立即穿刺抽气 ②手术+胸腔闭式引流
治疗
不需排气，自行吸收：气胸量<20%
抽气治疗
适应证：积气量占该侧胸腔容积>20%
方法：一次抽气量≤1000ml，每日/ 隔日抽1次
并发症：胸腔抽气过多过快→复张后肺水肿
胸腔闭式引流
适应证：不稳定型气胸 ，呼吸困难明显、肺压缩程度较重，交通性／张力性气胸，反复气胸者
引流管的安放位置
气胸引流：前胸壁锁骨中线第2肋间（气往上走）
血胸引流：腋中线与腋后线间的第6-8肋间
术后注意事项
术后经常挤压引流管以保持管腔的通畅
密切观察气体／液体的引流情况
记录每h或每24h引流量
拔管指征
引流后肺膨胀良好（无肺不张）：拍胸片
无气体／液体排出
拔管时：病人深吸气屏气后拔管+封闭伤口
化学性胸膜固定术
适应证：持续性／复发性气胸
常用硬化剂：多西环素、滑石粉
目的：向胸膜腔内注射硬化剂→脏层和壁层胸膜粘连，消灭胸膜腔间隙→减少复发
血胸
分类
≤500mL：少量血胸
500-1000mL：中量血胸
＞1000ml：大量血胸
进行性血胸
查体：脉率持续加快，血压↓／经补充血容量血压仍不稳定
闭式引流：量每小时≥200ml，持续3h
血常观：Hb､ RBC､ Hct进行性↓
引流胸腔积血：Hb、RBC与周围血相近，且迅速凝固（新鲜血液。若为陈旧性出血，则血液经胸膜的去纤维化作用，抽出后不凝固）
治疗
非进行性血胸，积血量少：胸腔穿刺排血
中等量积血：胸腔闭式引流
进行性血胸：开胸探查
❤️急诊开胸探查
血：进行性血胸
联：胸腹联合伤
大：心脏大血管损伤、胸壁大块缺损、胸内存在较大的异物
严重肺裂伤、气管支气管损伤、食管破裂
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
病理生理
肺内／肺外因素 → ＂两皮＂损伤
血管内皮损伤→cap.通透性↑→严重肺水肿→弥散功能障碍、cap. 受压血流↓
肺泡上皮损伤→肺表面活性物质↓（表面张力↑）→肺不张、肺泡萎陷→肺顺应性↓→限制性通气功能障碍
→ V/Q比值失调→肺内A-V短路/肺内分流（最重要的病理生理机制）→顽固性低氧血症（普通吸氧不能改善）
透明膜（早期病理改变/最典型的病变）
透明膜见于ARDS､ NRDS､ SARS､支原体肺炎
终末气道内表面薄层坏死的膜状物
本质成分：血浆蛋白+坏死的肺泡上皮碎屑（弥漫性肺泡上皮损伤）
临表
原发病（急性重症胰腺炎、重症肺炎、外科手术）后3天内出现呼吸困难（呼吸急促，≥30次/分）
典型血气（ PaO2↓、PaCO2↓）
双肺浸润影（＂白肺＂）
检查
胸片：双肺斑片影/大片磨玻璃影/浸润影
A血气分析（确诊）
首选A血气分析的疾病：重症支哮、慢性肺心病、 ARDS､呼吸衰竭
PaO2↓、PaCO2↓
氧合指数= PaO2／FiO2，FiO2(吸入氧浓度)=21+4×氧流量
正常值400-500mmHg
≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件
Swan-Ganz导管
测量肺A楔压／PAWP：正常值<12mmHg
急性左心衰：PAWP>18mmHg
ARDS：PAWP≤18mmHg
诊断标准
起病时间：明确病因下≤7天出现急性／进展性呼吸困难
胸部影像学：双肺外带浸润影
肺水肿
低氧血症：氧合指数≤300mmHg
轻度：200-300mmHg
中度：100-200mmHg
重度：<100mmHg
治疗
治疗原发病（首要原则，基础）
纠正缺氧尽快提高氧分压，PaO2≥60mmHg或SpO2≥90%
→机械通气（最重要）：呼气末正压通气（PEEP）
肺保护性通气策略：合适水平的PEEP（从低水平开始，逐渐增加至8-18mmHg）､小潮气量（6-8ml/kg）
液体管理：限制补液（入量<出量）→避免加重肺水肿
➡️重症哮喘：大量补液
呼吸衰竭（慢性）
定义：PaO2<60mmHg，伴/不伴PaCO2>50mmHg
病因（慢性呼衰）
有代偿→慢性呼衰
支气管-🫁疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症
胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症
分型
I型呼衰：PaO2<60mmHg
🫁换气障碍
弥散功能障碍：特发性🫁纤维化
通气/血流比值失调：肺血栓栓塞症
🫁内动静脉分流：ARDS
II型呼衰：PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg
🫁通气障碍（支气管阻塞→🫁泡通气量↓）：COPD、重症支哮、脊柱畸形（气道扭曲→气道狭窄）
治疗
补充
肺炎：无控制性给氧
ARDS：呼气末正压通气/PEEP-低水平、低潮气量
II型呼衰/COPD：低流量低浓度吸氧
高压给氧：气性坏疽、闭塞性血栓性脉管炎、急性呼衰
鼻导管持续性高流量给氧：新生儿呼吸窘迫综合征
I型呼衰：高浓度氧（保证PaO2>60/SaO2>90的前提下尽量降低氧浓度，防止氧中毒）
II型呼衰：持续低流量、低浓度吸氧（改善通气-低浓度低流量吸氧）
常考点：COPD(最常见原因）并发II型呼衰的治疗
低流量低浓度给氧（25%-35%）→降低CO2分压
不宜早期使用呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林），改善通气后再使用
呼吸兴奋剂：适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭
必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留
COPD两🫁闻及干湿啰音→气道分泌物阻塞气道，禁用呼吸兴奋剂
脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用
病人呼吸肌功能基本正常
不可突然停药
不宜用于以肺换气功能障碍为主的呼衰
不宜早期早期补碱，pH<9.2才考虑补碱
酸碱平衡紊乱的判断
常见指标
🩸pH（7.35-7.45）
血浆缓冲对
🫁呼吸
肾排泄和重吸收
PaCO2（35-45mmHg）
BE（-2.3～+2.3mmol/L）
HCO3-
AB（22-27mmol/L）：隔绝空气
SB（22-27mmol/L）：标准状态
二氧化碳结合力/CO2CP（22-27mmol/L）
判断方法
看pH
7.35-7.45→代偿
<7.35/>7.45→失代偿
呼酸/呼碱
PaCO2>45→呼酸
PaCO2<35→呼碱
AB≠SB
AB>SB→呼酸
AB<SB→呼碱
AB=SB→无呼酸/呼碱
代酸/代碱
BE
BE>+2.3→代碱
BE<-2.3→代酸
AB=SB与正常值比
22-27→正常
>27→代碱
<22→代酸
血钾（3.5-5.5mmol/L）
>5.5→代酸（高钾性酸中毒）
<3.5→代碱（低钾性碱中毒）
硅肺
病因：长期吸入含大量游离SiO2粉尘→入肺
发病机制
与吸入SiO2的数量（＞正常肺清除能力）、形状（四面体-致纤维化能力最强）、颗粒大小（越小致病力越强，1-2um最强）有关
病理改变
基本病变：硅结节（肉芽肿）+ 肺组织弥漫性纤维化
→胸膜增厚1-2cm
🦢易累及胸膜：硅肺、大叶性肺炎、周围型肺癌 🦢不易累及胸膜：支气管肺炎、支原体肺炎
→压迫肺cap.､缺氧引起肺小A痉挛→肺A高压→肺心病
→巨噬C↓→肺TB
核心病变／特征性病变：硅结节
细胞性硅结节（早期）：巨噬C吞噬SiO2粉尘后聚集形成
纤维性结节（进展期）：结节内成纤维C分泌胶原纤维→玻璃样变、累及胸膜
硅肺性空洞：相邻硅结节融合→大的结节状病灶→中央缺血坏死形成空洞
分期
I期（早期）
肺门淋巴结肿大（吞噬了SiO2的巨噬c随淋巴回流至肺门淋巴结
肺门淋巴结肿大的疾病：肺结节病（双侧肺门及纵隔淋巴结肿大）、硅肺早期、原发性肺TB(原发综合征)
硅结节双肺中下叶近肺门，数量少+纤维化
重量、体积、硬度：无明显改变
临表：无明显表现
II期（中期）
病变范围≤全肺1/3
硅结节数量↑
重量、体积、硬度：均↑
临表：胸闷
III期（晚期）
硅结节与肺纤维化融合成块，可见蛋壳样钙化
硅结节数量↑、融合
重量、体积、硬度：明显↑，入水可下沉
临表：呼衰
并发症
肺结核：常见，防御能力、巨噬C破坏
AIDS: HIV破坏CD4+TC
肺心病：肺cap. 闭塞、肺小A闭塞､缺氧性肺小A痉挛→肺A高压→肺心病
肺部感染
肺气肿
肺癌
特点
肺癌的发病率居男性肿瘤发病的首位，女性肺癌发病率近年明显增加
城市大气污染较重，肺癌发病率高于农村
病理
大体分型
中央型肺癌（最常见） ①≥段支气管（内科）：主、叶、段支气管 ②＞段支气管（病理）：主、叶支气管
鳞癌
吸烟，老年男性
通常先经淋巴转移，血行转移发生相对较晚
小细胞肺癌
易导致Cushing综合征
周围型肺癌： ①<段支气管（内科):远端支气管 ②≤段支气管（病理）：段、远端支气管
腺癌
与吸烟无关，女性
有时在早期即发生血行转移
弥漫型：末梢肺组织→粟粒大小结节，易于肺转移癌混淆
细支气管肺泡癌
组织学分型
外科学
鳞癌
腺癌（最常见）
小C肺癌
病理学
鳞癌（最常见）
腺癌（女性最常见）
瘢痕癌
细支气管肺泡癌
小C肺癌
大C肺癌
临表
咳嗽、痰中带血、刺激性干咳
局限／单侧哮鸣音
➡️单侧局限性哮鸣音常见：支气管肺癌、支气管异物
➡️双肺广泛性哮鸣音见于：支哮、阻塞性肺气肿
Pancoast瘤／肺上沟瘤（肺尖）压迫颈交感N →霍纳综合征/ Horner综合征：同侧上脸下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、面部无汗
小C肺癌/燕麦C癌→ cushing综合征
检查
中央型：首选支气管镜+活检
周围型：首选CT引导下胸穿+活检
分期
IV期：胸膜播散（恶性胸腔积液、心包积液）
治疗
小C肺癌
早期（T1-2N0M0）：手术
其他：首选放化疗
非小C肺癌
I期、II期、部分III期（T3N1M0）：手术
IV期（T？N？M1）：放化疗-铂类（顺铂、卡铂），铺助治疗4个周期
靶向治疗：最重要靶点EGFR（包括中国在内的东亚地区、女性、不吸烟的腺癌患者， EGFR突变率＞50%）→吉非替尼
鼻咽癌
病因：EB病毒
伯基特淋巴瘤：EB病毒
特点
好发部位：鼻咽顶部
分型
鳞癌
分化型
角化型：高分化，可有角化珠形成
非角化型（最常见）：低分化，无角化珠形成
未分化型
腺癌
临表：鼻出血、鼻塞、耳鸣、听力减退、复视、偏头痛、颈部淋巴结肿大
治疗：放疗为主+同步化疗