钾代谢紊乱

病理生理学思维导图 《钾代谢紊乱》，主要内容有：1.正常钾代谢；2.低钾血症；3.高钾血症。

钾代谢紊乱

• 1. 正常钾代谢
  • （1）体内钾 血清钾浓度：3.5-5.5mmol/L
    • 正常人体内含钾量50-55mmol/kg体重，约90%存在于细胞内，骨钾占7.6%，跨细胞液占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。
    • 摄入——成人每日饮食50-120mmol钾，90%随尿排出，10%随汗液和粪便。
    • 钾代谢：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 钠代谢：多吃多排，少吃少排，不吃不排。
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  • （2）钾的调节
    • ①细胞膜上的Na+-K+泵
    • ②细胞内外的H+-K+交换
    • ③肾小管上皮细胞内外跨膜电位
    • ④醛固酮和远曲小管液流速
    • ⑤结肠的排钾及出汗方式
• 2. 低钾血症
  • 血清钾浓度<3.5mmol/L。
    • 低钾血症≠缺钾
  • 原因
    • （一）钾摄入不足
      • 消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食在静脉补液中又未补钾或补钾不够
    • （二）钾丢失过多
      • （1）经消化道失钾
        • 严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘
          • ①消化液含钾量比血浆高，故消化液丢失必然丢失钾
          • ②消化液大量丢失伴血容量减少→醛固酮分泌增多→排钾多
      • （2）经肾失钾
        • ①长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂
          • 尿流速增加，促进钾分泌，同时原发病如肝硬化、心力衰竭、血容量减少引起醛固酮分泌增多，排钾多。
        • ②盐皮质激素增多
          • Cushing综合征或长期大量使用糖皮质激素→低钾血症
        • ③各种肾疾患
          • 肾盂肾炎→水钠重吸收障碍→尿流速快，排钾多
          • 急性肾衰竭→原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用，排钾多。
        • ④肾小管性酸中毒
          • I型酸中毒（远曲小管）——远曲小管泌H+障碍，导致Na+-K+交换增加，尿钾增多。
          • II型酸中毒（近曲小管）——近曲小管重吸收多种物质障碍，丢K+、HCO3-、磷。
        • ⑤镁缺失
          • 使Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，致钾丢失过多。
      • （3）经皮肤失钾
        • 高温大量出汗
    • （三）细胞外钾转入细胞内
      • （1）碱中毒
        • 碱中毒→H+出细胞，K+进细胞，细胞外K+减少。
        • 碱中毒→H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿钾多，排出的钾多。
      • （2）过量胰岛素使用
        • 激活Na+-K+-ATP酶活性，细胞外钾进入细胞内。
        • 促进糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖进入细胞内。
      • （3）β-肾上腺素能受体活性增强
        • 通过cAMP机制激活Na-K泵促进细胞外钾进入细胞内。
      • （4）某些毒物中毒
        • 钡中毒、粗制棉籽油中毒，钾通道阻滞，钾外流减少。
      • （5）低钾性周期性麻痹
        • 遗传少见病，发作时细胞外液钾进入细胞内，血浆钾急剧减少。
  • 对机体的影响
    • （1）与膜电位异常相关的障碍
      • 1）对神经-肌肉的影响 （兴奋性降低）
        • ①急性低钾血症，轻症无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力，重症可发生弛缓性麻痹。超极化阻滞→兴奋性降低
        • ②慢性低钾血症，临床表现不明显。
      • 2）对心肌的影响
        • ①心肌生理特性的改变 低钾低传导，其他都升高，收缩性看情况。
          • 兴奋性增高
          • 自律性增高
          • 传导性降低
          • 轻度→收缩性增强； 重度或慢性→收缩性减弱。
        • ②心电图的变化
          • 典型表现——U波增高！ST段压低、T波低平
          • 严重低钾血症——P波增高、P-Q间期延长
        • ③心肌功能的损害
          • 心律失常和心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加。
    • （2）与细胞代谢障碍有关的损害
      • 骨骼肌损害——缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解，四肢软弱无力、软瘫、呼吸肌麻痹。
      • 肾脏损害——形态上表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管、甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现，功能上表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿。
    • （3）对酸碱平衡的影响
      • 低钾血症引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
• 3. 高钾血症
  • 血清钾浓度>5.5mmol/L。
    • 高钾血症≠高钾
  • 原因
    • （一）钾摄入过多
      • 静脉注射过多钾盐或输入大量库血。
    • （二）钾排出减少 肾脏排钾减少
      • ①肾衰竭——急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍。
      • ②盐皮质激素缺乏
        • 绝对缺乏——肾上腺皮质功能减退
        • 相对缺乏——肾小管疾病如间质性肾炎、狼疮肾、移植肾
      • ③长期使用潴钾利尿剂——螺内酯和三氨喋呤
    • （三）细胞内钾转到细胞外
      • ①酸中毒
      • ②高血糖合并胰岛素不足
      • ③β受体阻断剂、洋地黄类药物中毒
      • ④组织分解
      • ⑤缺氧
      • ⑥高钾性周期性麻痹
    • （四）假性高钾血症——是指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 见于白细胞增多或血小板增多患者，但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。
  • 对机体的影响
    • （1）对神经-肌肉的影响
      • ①急性高钾血症，轻度兴奋性增高，重度兴奋性降低（去极化阻滞）。
      • ②慢性高钾血症，变化不明显。
    • （2）对心肌的影响
      • 1）心肌生理特性的改变
        • 兴奋性改变
          • 急性轻度→增高； 急性重度→降低； 慢性→不明显
        • 自律性降低
        • 传导性降低
        • 收缩性减弱
      • 2）心电图的影响
        • T波高耸、Q-T间期缩短、P波压低、增宽或消失、P-R间期延长、PQR综合波增宽
      • 3）心肌功能损害
        • 传导延缓和单向阻滞，严重心律失常
    • （3）对酸碱平衡紊乱的影响
      • 高钾血症引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。