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急危重症护理学
急危重症护理学的第9、10、11章的内容，知识点涵盖了呼吸困难、急性胸痛、环境及理化因素损伤、急性中毒等。
编辑于2022-05-29 01:10:12- 医师资格
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急危重症护理学
第九章 常见急症
呼吸困难
指患者主观上感觉“空气不足”或“呼吸费力”，客观上表现为呼吸运动费力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸甚至发绀、辅助呼吸肌参与呼吸运动
病因与发病机制
急性肺栓塞
包括肺血栓栓塞（最常见）、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞
发病机制：肺血管栓塞后，由于血栓机械性堵塞肺动脉，引发神经、体液因素参与的肺血管痉挛和气道阻力增加，从而引起通气/血流比例失调、肺不张和肺梗死，导致呼吸功能改变
支气管哮喘
发病机制：气道炎症（哮喘发病的本质）、气道反应性增高和神经调节等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病密切相关
常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发
急性呼吸窘迫综合症
发病机制：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成肺毛细血管通透性增高、肺水肿及透明膜形成，引起肺容量减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调，导致呼吸功能障碍
是由各种肺内、肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病
是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关，与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
发病机制：各级支气管壁均有炎性细胞浸润，其底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄
气胸
自发性气胸：无创伤及医源性损伤而自行发生的气胸
发病机制：胸膜腔内压力增高，肺失去膨胀能力，通气功能严重受损，引起严重呼吸困难
临床表现
呼吸型态的改变
呼吸频率
增快：常见于呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等
减慢：多见于急性镇静催眠药中毒、CO中毒等
呼吸深度
加深：见于糖尿病及尿毒症酸中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称为酸中毒深大呼吸或库斯莫尔呼吸
变浅：见于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量
浅快：见于癔病发作
呼吸节律
潮式呼吸：见于中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化、心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等
间停呼吸：偶见于脑膜炎、中暑、颅脑外伤等
主要症状与伴随表现
患者有不能解释的呼吸困难、胸痛、咳嗽，同时存在深静脉血栓的高危因素，应高度怀疑急性肺栓塞的可能
既往曾诊断哮喘或有类似症状反复发作，突然出现喘息、胸闷、伴有哮鸣的呼气性呼吸困难，可考虑支气管哮喘急性发作
急性起病，呼吸困难和呼吸窘迫，顽固性低氧血症，常规给氧方法不能缓解，出现非心源性肺水肿可考虑急性呼吸窘迫综合症
呼吸困难伴有突发一侧胸痛（每次呼吸时都会伴随疼痛），呈针尖样或刀割样疼痛，有时向患侧肩部放射常提示气胸
辅助检查
血氧饱和度监测
动脉血气分析
胸部X线或CT检查
心电图
血常规
特殊检查
肺动脉造影
肺功能检查
救治原则
保持呼吸道通畅
纠正缺氧
纠正酸碱平衡失调
护理措施
即刻护理措施
以抢救生命为主要原则
保持呼吸道通畅
氧疗：鼻导管、面罩或鼻罩给氧
建立静脉通路，保证及时给药
心电监护：监测心律、心率、血压、呼吸和血氧饱和度
准确留取血标本：采血查动脉血气、D二聚体、血常规等
取舒适体位：嘱患者安静，取半坐卧位或端坐卧位，昏迷或休克患者取平卧位，头偏向一侧
备好急救用品
做好隔离措施
用药护理
控制感染：呼吸困难伴有呼吸道和肺部感染时，遵医嘱应用抗生素，注意观察有无药物过敏反应
解痉、平喘
β2受体激动药：（如沙丁胺醇、特布他林和菲诺特洛罗）
茶碱类：静脉滴注时浓度不宜过高，注射速度不宜超过0.25mg/（kg.min），以免引起心动过速、心律失常、血压下降、甚至突然死亡等中毒反应
维持呼吸
维持血压
止痛
纠正酸中毒
病情观察
监测生命体征和呼吸功能
观察氧疗效果
肺栓塞的护理
镇静：绝对卧床休息，保持安静，防止活动致使其他静脉血栓脱落
胸痛护理：必要时遵医嘱给予止痛药物
溶栓治疗的护理
保证静脉通路畅通
用药护理：溶栓和抗凝治疗的主要药物不良反应为出血，应密切观察患者有无出血倾向，如牙龈、皮肤黏膜，穿刺部位等，观察患者有无头痛、呕吐、神志改变等脑出血症状
溶栓后护理：按医嘱抽血查凝血时间、动脉血气、描记心电图，以判断溶栓效果及病情变化
其他处理：做好外科手术和介入治疗的准备
急性胸痛
病因与发病机制
急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死
主动脉夹层：是指主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的主动脉中层，形成夹层血肿，并随血流压力的驱动，沿主动脉壁纵轴延伸剥离导致的严重心血管急症
临床表现
起病：急性冠脉综合征多在10分钟内胸痛发展到高峰，而主动脉夹层是突然起病，发病时疼痛最严重
部位及放射
心绞痛或心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前区，向左肩和左臂内侧放射，也可向左颈或面颊部放射而被误诊为牙痛
升动脉夹层疼痛可向前胸、颈、喉放射，降主动脉夹层疼痛可向肩胛间、背、腹、腰或下肢放射
急性肺栓塞、气胸常呈剧烈的患侧胸痛
性质：典型的心绞痛和心肌梗死呈压榨样痛并伴有压迫窒息感，而非典型疼痛表现为胀痛或消化不良等非特异性不适，主动脉夹层为骤然发生的前后移行性撕裂样剧痛，急性肺栓塞有胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛
持续时间及影响因素
心绞痛一般持续在2～10分钟，休息或含服硝酸甘油后3～5分钟内缓解，诱因包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等
不稳定型心绞痛可在患者活动耐量下降，或静息状态下发作胸痛，持续时间延长，程度加重，发作频率增加
心肌梗死的胸痛持续时间常大于30分钟，硝酸甘油无法有效缓解
呼吸时加重的胸痛多见于肺、心包或肌肉骨骼疾患
体格检查
主动脉夹层累及主动脉根部，可闻及主动脉瓣杂音
夹层破入心包引起心脏压塞，可出现贝氏三联症，即颈静脉怒张脉、压差减小、心音低钝遥远
辅助检查
心电图
STEMI患者典型心电图
NSTE-ACS患者典型心电图
急性肺栓塞患者典型心电图
实验室检查：心肌肌钙蛋白I/T是诊断心肌梗死的特异性高、敏感性好的生物性标志物
超声心电图
CT血管成像
肺动脉造影术
救治与护理
急性冠脉综合症救治原则
院前急救
首先识别并确认缺血性胸痛，获取12道联心电图，如果ST段抬高，将患者送往能进行心血管再灌注治疗的医院，有条件应提前与医院沟通
监测生命体征和血氧饱和度，如果血氧饱和度小于94%，给予吸氧
如果发生心搏骤停，立即进行CPR和除颤
对症治疗，如舌下含服或喷雾硝酸甘油，必要时给予吗啡止痛
建立静脉通路
如果考虑给予院前溶栓治疗，应排除禁忌症
急诊科救治
救治目标：识别并分诊患者，缓解缺血性胸痛不适；预防和治疗ACS的急性致命并发症（如室颤、无脉性室速、心源性休克、急性心力衰竭等
危险分层
早期再灌注治疗
急性主动脉夹层的救治原则：积极给予镇静与镇痛治疗，给予控制血压、负性心律与负性心肌收缩力的药物，必要时介入或外科手术治疗
急性肺栓塞的救治原则：在呼吸循环支持治疗的基础上，以抗凝治疗为主；对于伴有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症的大面积肺栓塞病例，采取溶栓、外科手术取栓或介入导管碎栓治疗
护理措施
即刻护理措施P134
安静卧床休息
连接心电、血压、呼吸和血氧饱和度监测仪，注意电极位置应避开除颤区域和心电图胸导联位置
当有低氧血症时，给予鼻导管或面罩，吸氧时血氧饱和度大于94%
描记12或18导联心电图，动态关注ST段变化
建立静脉通路，保持给药途径通畅
按所在部门救治流程采取动脉、静脉血标本，监测血常规、血气分析、心肌损伤标志物、电解质、凝血试验、肝肾功能、D-二聚体等
对ACS的急性致命并发症，准备好急救药物和抢救设备
如果病情允许，协助患者按医嘱接受X线胸片、CT、磁共振成像等影像学检查
其他措施
第十章 环境及理化因素损伤
中暑
中暑是指人在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能障碍所，引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤性疾病
病因
机体产热增加
机体散热减少
机体热适应能力下降
临床表现
先兆中暑：出现大汗、口渴、头晕、头痛、注意力不集中、眼花、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、四肢无力、体温正常或略升高，不超过38度℃
轻症中暑：除上述先兆中暑症状加重外，体温30℃以上，出现面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等现象或出现面色苍白、皮肤四肢湿冷、血压下降、脉搏增快等虚脱表现
重症中暑：包括热痉挛、热衰竭和热射病三型
辅助检查：血尿素氮、血肌酐可升高
救治与护理
原则：尽快使患者脱离高温环境、迅速降温和保护重要脏器功能
现场救护
脱离高温环境：迅速将患者转移到通风良好的阴凉处，或20～25℃房间内平卧休息，帮助患者松解或脱去外衣
热衰竭
迅速降温
当血容量严重减少、电解质紊乱时需静脉输液，如果血压随体位波动，应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定，其余失液量可在48小时内缓慢补充，过快纠正高钠血症可引起严重的水中毒，发生脑水肿，导致意识障碍或癫痫发作
热射病
早期有效治疗是决定预后的关键
有效治疗的关键点
迅速降低核心温度
血液净化
防治DIC
九早一禁：早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功能紊乱期禁止手术
护理措施
即刻护理措施：心力衰竭患者要给予半卧位，血压过低患者取平卧位，昏迷患者要保持气道通畅，及时清除鼻咽分泌物，充分供氧，必要时准备机械通气治疗
保持有效降温
现场降温
迅速脱离高温高湿环境，转移到通风阴凉处，将患者平卧并去除全身衣物
用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身
扇风，加快蒸发、对流散热
持续监测体温
后送途中降温
打开救护车内空调或开窗
用凉水擦拭全身
输液
持续监测体温
病房内降温
室温调节在20～24℃
快速静脉输液
降温毯
冰块置于散热较快的区域（双侧颈部、腹股沟和腋下）
用4℃生理盐水200～500ml进行胃灌洗或直肠灌肠
血液净化
联合使用冬眠合剂等
有条件可用血管内降温仪或将患者进入冷水浴中（水温为15～20℃）
密切观察病情变化
降温效果的观察
降温过程中应密切监测肛温，每15～30分钟测量一次，根据肛温变化调整降温措施
观察末梢循环情况，以确定降温效果。如患者高热而四肢末梢厥冷、发绀、提示病情加重；经治疗后体温下降、四肢末梢转暖、发绀减轻或消失，则提示治疗有效
无论何种降温方法，只要体温降至肛温38度左右，即可考虑终止降温
并发症的监测
监测尿量、尿色、尿比重，以观察肾功能状况
密切监测血压、心率，有条件者可测量中心静脉压、肺动脉楔压、心排血量以及体外循环阻力指数等，防治休克，并且指导合适补液以防止补液过量而引起肺水肿。降温时，血压应维持收缩压在90mmHg以上，注意有无心率失常出现，必要时应及时处理
监测动脉血气、神志、瞳孔、脉搏、呼吸的变化，中暑高热患者动脉血气结果应予矫正
严密监测凝血酶原时间、凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原，以防DIC
监测有无水、电解质失衡，及时发现由于补液过量引起的低钠血症
对症护理
口腔护理
皮肤护理
高热惊厥护理
预防中暑的健康教育
大量饮水，注意补充盐分和矿物质，在高温天气里，不应等到口渴时才喝水，如果需要在高温的环境里进行体力劳动或剧烈运动，至少每小时喝2～4杯凉水（500到1000ml）
注意饮食及休息，少食高油、高脂食物，饮食尽量清淡，多吃水果蔬菜，保证充足的睡眠，睡觉时避免电风扇或空调直吹
高温天气里，应尽量在室内活动；户外活动时穿着合适的衣服，并涂抹防晒霜，活动时间最好避开正午时段，尽量将时间安排在早晨或者傍晚
热习服，锻炼自己的耐热能力，学会适应热环境
淹溺
淡水淹溺：浸没淡水后，通过呼吸道和胃肠道进入体内的淡水迅速进入血液循环，血容量剧增可引起肺水肿和心力衰竭，并可稀释血液引起低钠、低氯和低蛋白血症
海水淹溺：吸入海水，其高渗压使血管内的液体或血浆大量进入肺泡内，引起急性肺水肿、血容量降低、血液浓缩、低蛋白血症、高钠血症，发生低氧血症
其他：如不慎跌入粪池、污水池和化学物储槽时，可附加腐生物和化学物的刺激、中毒作用，引起皮肤和黏膜损伤、肺部感染以及全身中毒
症状：淹溺患者常表现为窒息、神志丧失、呼吸、心跳微弱或停止
体征：皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污，常出现精神状态改变，烦躁不安，抽搐、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿性啰音，偶尔有喘鸣音。心律失常、心微弱或消失。腹部膨隆、四肢厥冷，有时可伴头、颈部损伤
辅助检查
血、尿检查
心电图检查
动脉血气分析
X线检查
救治与护理
现场救护
预防淹溺
识别与求救
提供漂浮救援物
救离水中
提供医疗救护
水中营救：可将木棍或衣服等作为救援设施递送给淹溺者，并让其尽量抓住。如果淹溺者离岸不远，扔绳索或漂浮救援设施也是可行的。如果下水者，可借助浮力救援设备或船接近淹溺者。切忌一头扎进水里救人，因为这样可能会影响施救者的视野，并且可能增加脊柱损伤的风险。施救者应镇静，尽可能脱去衣裤，尤其要脱去鞋靴，迅速游到淹溺者附近，并从背后接近淹溺者，一手托着他的头颈，将面部托出水面，或抓住腋窝仰游，将淹涡者救上岸。救护时应防止被淹溺者紧紧抱住
水中复苏：接受过训练的施救人员在漂浮救援设施的支持下可实施水上人工呼吸
移离水中：立即将淹涡者移离水中。淹溺者发生颈髓损伤的可能性非常小，大约为0.009％。除非是有浅水跳水、驾驶、滑水、创伤或酒精中毒迹象，否则，在没有颈髓损伤的情况下不进行 常规的颈椎制动，以免干扰气道开放，延迟人工呼吸和CPR的启动
初期复苏：淹溺者一旦被救离水中，即应遵循标准基础生命支持顺序进行，首先检查患者反应，开放气道，检查有无生命迹象
通畅气道
心肺复苏
迅速转运
第十一章 急性中毒
毒物的吸收
毒物主要经吸道、消化道、皮肤黏膜、血管等途径进入人体。气态、烟雾态和气溶胶态的物质大多经呼吸道进入人体，如一氧化碳，硫化氢等，这是毒物进入人体最方便、最迅速也是毒性作用发挥最快的一种途径
液态、固态毒物多经消化道进入人体，如有机磷杀虫药、乙醇、毒蕈等，胃和小肠是主要的吸收部位。胃肠道内pH值、毒物的脂溶性及其电离的难易程度是影响吸收的主要因素。另外，胃内容物的量、胃排空时间、肠蠕动等也影响其吸收。部分毒品亦可经静脉直接进入人体。
多数毒物不能经健康的皮肤吸收，但以下几种情况除外：①脂溶性毒物，如有机磷杀虫药、苯类等可穿透皮肤脂质层吸收；②腐蚀性毒物，如强酸、强碱等造成皮肤直接损伤；③局部皮肤有损伤；④环境高温、高湿、皮肤多汗等情况下。
中毒机制
局部腐蚀刺激：强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死
缺氧：刺激性气体可引起喉头水肿、喉痉挛、支气管炎、肺炎或肺水肿，妨碍氧气吸入或影响肺泡的气体交换而引起缺氧。室息性气体如一氧化碳、硫化氢、氰化物等可阻碍氧的吸收、转运或利用
麻醉作用：脑组织和细胞膜内脂质含量高，有机溶剂和吸入性麻醉剂有较强亲脂性，可通过血脑屏障进入脑内而抑制脑功能
抑制酶的活力：部分毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷杀虫药、氰化物、重金属等可分别抑制胆碱酯酶、细胞色素氧化酶、含巯基酶等活力
干扰细胞膜或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经代谢产生的三氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡
竞争受体：阿托品通过竞争性阻断毒蕈碱受体而产生毒性作用
干扰DNA及RNA合成：烷化剂芥子气可与DNA及RNA结合，造成染色体损伤，参与机体肿瘤的形成
临床表现
皮肤黏膜
皮肤灼伤：主要见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏尔等引起的腐蚀性损害，表现为糜烂、溃疡、痂皮等，不同毒物呈现不同特征，如皮肤在硫酸灼伤后呈黑色、硝酸灼伤后呈黄色、盐酸灼伤后呈棕色、过氧乙酸灼伤后呈无色等
发绀：引起血液氧合血红蛋白不足的毒物中毒时可出现发绀，如亚硝酸盐、苯胺、麻醉药等中毒
樱桃红色：见于一氧化碳、氰化物中毒
黄疸：四氯化碳、鱼胆、毒敷等中毒损害肝脏可出现黄疸
大汗、潮湿：常见于有机磷杀虫药中毒
眼
瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、毒扁豆碱、毒蕈、吗啡等中毒
瞳孔扩大：见于阿托品、曼陀罗等中毒
视力障碍：见于甲醇、有机磷杀虫药、苯丙胺等中毒
呼吸系统
刺激症状：各种刺激性及腐蚀性气体，如强酸雾、甲醛溶液等，可直接引起呼吸道黏膜严重刺激症状，表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难，重者可出现喉痉挛、喉头水肿、肺水肿、急性呼吸容迫甚至呼吸衰竭等
呼吸气味：有机溶剂的挥发性强常伴特殊气味，如乙醇中毒呼出气有酒味，有机磷杀虫药有大蒜味，氰化物有苦杏仁味
呼吸加快：引起酸中毒的化学物质如水杨酸、甲醇等可兴奋呼吸中枢，中毒后呼吸加快。毒物引起脑水肿、肺水肿时，亦可表现为呼吸加快
呼吸减慢：镇静催眠药、吗啡等中毒，可过度抑制呼吸中枢，使呼吸减慢
循环系统
心律失常：洋地黄、夹竹桃等中毒时兴奋迷走神经；拟肾上腺素类、三环类抗抑郁药等中毒时兴奋交感神经；氨茶碱中毒时亦可引起心律失常
休克：强酸、强碱引起严重化学灼伤后可致血浆渗出，发生低血容量性休克；严重巴比妥类中毒可抑制血管中枢，引起外周血管扩张，发生休克
心搏骤停：洋地黄、奎尼丁、锑剂等中毒可致心肌毒性作用而心搏骤停；可溶性钡盐、棉酚中毒可致严重低钾血症而心搏骤停
消化系统
几乎所有毒物均可引起呕吐、腹泻等症状，重者可致冒肠穿孔及出血坏死性肠炎
呕吐物的颜色和气味：高锰酸钾呈红或紫色；有机磷杀虫药有大蒜味
口腔炎：腐蚀性毒物如汞蒸气、有机汞化合物等可引起口腔黏膜糜烂、齿龈肿胀和出血等
肝脏受损：毒蕈、四氯化碳中毒可损害肝脏引起黄疸、转氨酶升高、腹水等
神经系统
中毒性脑病：有机磷杀虫药可直接作用于中枢神经系统，引起各种神经系统症状及脑实质的损害；一氧化碳中毒引起的缺氧及血液循环障碍可导致程度不等的意识障碍、抽搐、精神症状等，严重者出现颅内压增高症候群
中毒性周围神经病：如铅中毒所致脑神经麻痹，砷中毒所致多发性神经炎
泌尿系统
肾缺血：引起休克的毒物可致肾缺血
肾小管坏死：见于升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈等中毒
肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，砷一血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管，磺胺结品也可堵塞肾小管，最终均可导致急性肾衰竭
血液系统
白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒
溶血性贫血：见于碑化氢、苯胺、硝基苯等中毒
出血：阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒可引起血小板异常，肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒可导致凝血功能障碍
发热：见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒
救治与护理
立即终止接触毒物
迅速脱离有毒环境：在评估环境安全的情况下，对吸入性中毒者，应迅速将患者搬离有毒环境，移至空气清新的安全地方，并解开衣扣；对接触性中毒者，立即将患者缴离中毒现场，除去污染衣物，用敷料除去肉眼可见的毒物
维特基本生命体征：若患者出现呼吸、心搏骤停，应立即进行心肺复苏，迅速建立静脉通路，尽快采取相应的救治措施
清除尚未吸收的毒物
吸人性中毒的急救：将患者搬离有毒环境后，移至上风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气；保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，防止舌后坠；及早吸氧，必要时可使用呼吸机或采用高压氧治疗
接触性中毒的急救：用大量清水（特殊毒物也可选用酒精、肥皂水、碳酸氢钠、醋酸等）冲洗接触部位的皮肤、毛发、指甲。清洗时切忌用热水或用少量水擦洗，以防止促进局部血液循环，加速毒物的吸收。若眼部接触到毒物，不应试图用药物中和，以免发生化学反应造成角膜、结膜的损伤，应选用大量清水或等渗盐水冲洗，直至石蕊试纸显示中性为止。皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应达到15～30分钟，并可选择相应的中和剂或解毒剂冲洗
食入性中毒的急救：常用催吐、洗胃、导泻、灌肠、使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物。毒物清除越早、越彻底，病情改善越明显，预后越好。
催吐
适应证：口服毒物的患者，只要神志清楚，且没有催吐的禁忌证，均应做催吐处理，可尽早将胃内大部分的毒物排出，以达到减少毒素吸收的目的
禁忌证：①昏迷、惊厥；②腐蚀性毒物中毒；③食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡；④年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克等
方法：用压舌板、匙柄或指甲不长的手指等刺激咽后壁或舌根以催吐，注意动作要轻柔，避免损伤咽部。如果胃内容物过于黏稠，不易吐出，可让患者先喝适量微温清水（不可用热水）、盐水或相应解毒液体，然后再进行催吐。如此反复，直至吐出液体变清为止
体位：呕吐时，患者应采取左侧卧位，头部放低，面向左侧，臂部略抬高；幼儿则应俯卧，头向下，臂部略抬高，以防止呕吐物被吸入气管发生室息或吸入性肺炎
注意事项：①空腹服毒者应先饮水500ml，以利催吐；②注意体位，以防误吸；③严格掌握禁忌症
洗胃
适应证：一般在服毒后6小时内洗胃效果最好。但当服毒量大、所服毒物吸收后可经胃排出、服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失时，由于部分毒物仍残留于胃内，即使超过6小时，多数情况下仍需洗胃。对昏迷、惊厥患者洗胃时应注意保护呼吸道，避免发生误吸
禁忌证：①吞服强腐蚀性毒物；②正在抽搐、大量取血者；③原有食管胃底静脉曲张或上消化道大出血病史者
洗胃液的选择：可根据毒物的种类不同，选用适当的洗胃液
胃黏膜保护剂：对吞服腐蚀性毒物者，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠黏膜
溶剂：脂溶性毒物（如汽油、煤油等)中毒时，可先口服或胃管内注入液体石蜡150～200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃
吸附剂：可吸附毒物以减少毒物吸收，其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。活性炭是强力吸附剂，可吸附多种毒物，其效用有时间依赖性，应在服毒60分钟内给予，一般首次1～2g，加水200ml，由胃管注入，2～4小时重复应用0.5～10g/kg，直至症状改善
解毒剂：可通过与体内存留的毒物发生中和、氧化、沉淀等化学反应，改变毒物的理化性质，使毒物失去毒性
中和剂：对吞服强腐蚀性毒物的患者，洗胃可引起消化道穿孔，一般不宜采用，但可服用中和剂中和，如吞服强酸时可用弱碱（如镁乳、氢氧化铝凝散等）中和，强碱可用弱酸类物质(如食醋、果汁等)中和
沉淀剂：有些化合物可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，可生成氟化钙或草酸钙沉淀；生理盐水与硝酸银作用生成氯化银沉淀；2％～5％硫酸钠可与可溶性钡盐生成不溶性硫酸钡沉淀
导泻：洗胃后，拔胃管前可由胃管内注入导泻药以清除进入肠道内的毒物。常用硫酸钠减硫酸镁，一般15g溶于水，口服或经胃管注入。一般不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。严重脱水及口服强腐蚀性毒物的患者禁止导泻。镁离子若吸收过多，对中枢神经系统有抑制作用，严重肾功能不全、呼吸衰竭、昏迷、磷化锌或有机磷杀虫药中毒晚期者不宜使用。
灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时、导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（如色比妥类顺茄类、阿片类等）中毒患者。一般应用温盐水、清水或1％温肥皂水连续多次灌肠，以达到有效清除肠道内毒物的目的
淹溺现象复苏的流程