导图社区 医学免疫学第十二章
医学免疫学第十二章T细胞介导的细胞免疫应答，内容有定义、三个阶段、T细胞对抗原的识别、T细胞的活化，增殖和分化、T细胞活化的信号转导途径等。
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第十二章 T细胞介导的细胞免疫应答
定义：
适应性免疫应答又称获得性免疫应答，是由T，B淋巴细胞介导的特异性免疫应答，维持机体内环境的稳定。T细胞介导的免疫应答称细胞免疫应答。
三个阶段：
T细胞对抗原的识别阶段（感应阶段）
T细胞的活化，增殖和分化阶段（反应阶段）
效应性T细胞的产生及效应阶段（效应阶段）
T细胞对抗原的识别
T细胞通过其表面抗原识别受体（TCR）与APC表面的pMHC分子复合物特异性结合
特性1:识别的特异性，即每一个T细胞克隆只能识别一种抗原表位
特性2:MHC限制性，TCR特异性识别APC提呈的抗原肽的同时也须识别p MHC复合物中的自身MHC分子
免疫突触：是一种主动的过程。早期：TCR-pMHC➡️向中央移动，形成TCR-pMHC分子对➡️外围是CD28-CD80/CD86等共刺激分子对➡️最外为LFA-1和ICAM-1等黏附分子。
“双识别”，表面的CD4，CD8作为TCR识别抗原的辅助受体。
T细胞的活化，增殖和分化
T细胞的活化信号
第一信号 遵循“双识别 ” TCR与pMHC分子复合物，CD3，CD4/CD8
第二信号（共刺激信号）
双信号作用，分泌IL-2合成，表达IL-2R。
T细胞表面的CD28和APC表面的CD80或CD86是最重要的一对共刺激分子
CD28家族:CTLA-4，与CD80/CD86的亲和力比CD28高约20倍，与配体作用后转导抑制性信号
T细胞活化的信号转导途径
PLC-γ活化途径
Ras- MAP激酶活化途径
T细胞的增殖与分化
T细胞克隆扩增主要由Th细胞产生的IL-2介导
CD4+T细胞在双信号作用下，分泌IL-2，并表达IL-2R
初始CD4+T活化增殖为Th0细胞，Th0分化为Th1，Th2，Treg，Th17，Th9，Th22，Tfh等细胞。
CD8+T初始称为CTL前体细胞（CTLp）
CTLp经抗原刺激，活化，增殖，分化转变为效应CTL细胞，发挥特异性杀伤靶细胞的作用
其活化需要“双信号”和细胞因子的作用
是否有Th细胞的参与分为直接活化（Th细胞非依赖性） 和间接活化（Th细胞依赖性）
T细胞的免疫效应（效应T细胞）
Th的免疫效应
Th1
对巨噬细胞
产生IFN-γ，表达CD40L与巨噬细胞表面的CD40分子结合。 提供活化信号
上调MHC I MHC II 和CD80/CD86， 增强巨噬细胞的抗原提呈功能和激活Th1细胞的能力
活化的巨噬细胞分泌IL-2。 增强Th1效应
对中性粒细胞
产生TNF-β 和TNF-α，活化中性粒细胞
Th2
辅助体液免疫应答 IL-4 IL-5 IL-9 IL-10和IL-13
参与超敏反应性炎症 IL-4 IL-5
Th17
通过诱导中性粒细胞为主的炎症反应
参与自身免疫病的重要成分
在固有免疫应答中发挥重要作用
Tfh
高表达CXCR5的Tfh细胞，分泌IL-21 IL-4 或IFN-γ作用于B细胞
在高亲和力B细胞选择，形成生发中心，浆细胞的产生，抗体的类别转换过程中发挥关键作用
调节记忆B细胞的功能
Tfh功能异常，可引起生发中心形成缺陷
Treg
负性免疫调控
CTL的免疫效应
CTL杀伤靶细胞的过程
抗原特异性，只杀伤表达特异性抗原肽- MHC I 类，对其他细胞无损伤
CTL须与靶细胞直接接触才能发挥作用
一个CTL可连续杀伤多个靶细胞，自身不受损伤
效-靶细胞结合
CTL极化阶段
致死性攻击阶段
CTL杀伤靶细胞的机制
细胞裂解 穿孔素
细胞凋亡 颗粒酶途径
CTL作用有连续性，高效性，特异性
T细胞介导的细胞免疫的生物学效应
抗感染
抗肿瘤免疫
参与移植排斥反应
参与迟发型超敏反应
参与某些自身免疫病
活化T细胞的转归
一部分成为效应T细胞，一部分成为记忆T细胞
记忆性T细胞再次遇到相同抗原，可迅速活化，增殖分化为效应T细胞，更快更强的再次免疫应答
T细胞活化后的凋亡
活化诱导的细胞死亡（AICD）： 高表达死亡分子Fas配体（FasL），AICD是重要的负向免疫调节机制
被动细胞死亡: 在免疫应答的晚期，抗原和其他生存刺激信号消除，线粒体释放细胞色素c，通过caspase级联反应导致细胞凋亡。
