导图社区 1细胞-7(1)
细胞知识思维导图,包括:1.1细胞膜的物质转运功能;1.2细胞间的通讯与信号转导;1.3神经元的电活动与兴奋性;1.4神经元间的信号传递;1.5肌细胞的功能。
编辑于2022-06-12 15:28:29细胞学
1.1细胞膜的物质转运功能
细胞膜结构
是什么
液态镶嵌模型
镶嵌蛋白质功能
细胞的骨架蛋白
识别蛋白,膜抗体
酶
受体蛋白
转运、载体、通道蛋白
物质转运功能
分类(根据转运方向和功能特征)
被动转运
特点
方向:顺电化学梯度
动力:电化学势能,不耗能
协助:依靠或不依靠膜蛋白
有平衡终点
分类
单纯扩散
是什么
脂溶性分子或离子
顺电化学梯度跨膜
影响因素
电化学浓度差:浓度差增加,扩散增加
通透性(物质跨膜的难易程度):通透性增大,扩散增大
特例—渗透
是什么
水分子因水的浓度差跨半透膜到另一侧
怎样
水通道
易化扩散
是什么
不溶于脂质或脂溶性很小的物质
特殊蛋白质协助
顺电化学梯度
分类
载体介导
怎样
载体在高浓度一侧与溶质结合
载体构象改变,溶质转运至低浓度侧
溶质被释放
特点
结构特异性高
有饱和现象
竞争性抑制
转运物质
氨基酸、葡萄糖等小分子亲水物质
离子通道介导
怎样
离子通道外侧疏水,内侧亲水,使溶质离子通过
特点
选择性:孔道大小和带电情况
门控性:具有开放、关闭、失活等状态,通透性变化快
速度快,无饱和
分类
电压门控通道
化学门控通道
机械门控通道
主动转运
特点
方向:逆电化学梯度
动力:能量
蛋白质:依靠
无平衡终点
分类
原发性主动转运
是什么
所需能量由ATP直接提高的主动转运
例子-钠泵
是什么
镶嵌蛋白,具有ATP酶活性,分解ATP释放能量
逆浓度差将Na+移出膜外,将K+移入膜内
1ATP-3Na-K
意义
造成细胞内高K,代谢的必要条件
维持细胞正常形态
建立势能储备,可兴奋细胞兴奋的基础,可提供其他耗能过程应用
参与小肠、肾小管重吸收Na和水,维持水、电解质和酸碱平衡
继发性主动转运
是什么
所需能量间接来自ATP的主动转运
例子-钠泵建立的Na浓度势能储备
Na顺浓度梯度
转运物质同向或逆向
胞吞与胞吐
胞吐
是什么
成块物质排出的过程
胞吞
1.2细胞间的通讯与信号转导
细胞间通讯
是什么
信息通过介质到靶细胞
信息与靶细胞受体作用
靶细胞生理生化过程发生变化
实现靶细胞功能活动的调节
分类
直接通讯
细胞间接触依赖性通讯
通过缝隙连接
间接通讯
通过化学信使
组成
化学信使
分类
根据是否溶于水
亲水性:神经递质、局部介质、肽类激素、细胞因子
亲脂性:甾体类激素、甲状腺激素
位置
第一信使:细胞外信号分子,将信息带给受体
第二信使:细胞表面接受细胞外信号后转换的信号分子,将配体带来的信号传到细胞内其他效应器
作用效果
激动剂:与受体结合产生生物反应
拮抗剂:与受体结合不产生生物反应
受体
是什么
能识别和选择性结合信号分子的大分子物质
分类
G蛋白耦联受体
酶耦联活性受体
离子通道耦联受体
作用特点
特异性
多样性
胞和性
可逆性
细胞的信号转导机制
是什么
外界信号引起细胞膜特异蛋白质分子变构
外界环境变化的信息以新的信号形式传递至胞内
胞内信号引起靶细胞功能改变
分类
膜结合受体介导的
离子通道介导的
是什么
通过离子通道的开放关闭实现信号跨膜转导
分类
化学门控通道
是什么
化学刺激引起通道蛋白构型改变而开放的通道
怎样
信号分子与受体结合
离子通道开放,细胞膜对某离子通透性改变
膜电位变化,细胞兴奋或抑制
电压门控通道和机械门控通道
是什么
接受电位变化信号或机械信号控制开放
G蛋白耦联受体介导的
相关概念
G蛋白耦联受体
由七个跨膜螺旋组成的膜蛋白,与细胞膜内侧面的G蛋白相耦联。与配体结合后构型变化,激活膜内侧的G蛋白
G蛋白
结构特点
受体与配体结合后构型变化,G蛋白被激活
由αβγ3个亚基组成 ,a亚基与GDP结合
被激活时与GDP分离,与一份子GTP结合
α亚基与其他亚基分离,对膜中的效应器酶起作用
分类
兴奋型Gs
抑制型Gi
G蛋白效应器
分类
催化第二信使生成的效应器酶
离子通道(通过第二信使控制开关)
第二信使
cAMP、cGMP、IP3(三磷酸肌醇)、DAG(二酰基甘油)、Ca
基本过程
膜受体识别并结合配体
膜受体构型变化,G蛋白被激活
激活的a亚基对GTP有更大的吸引力,亚基与GTP结合释放GDP
GTP的结合促使GTP-a复合体与亚基gamma和belt解离
解离的两部分激活效应器,效应器产生第二信使,激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道
效应器的GTP酶被激活,GTP被裂解,a亚基与效应器失火
结合了GDP的a亚基与gamma和belt复合体结合
酶耦联受体介导的
本身具有酶活性-酪氨酸激酶受体
胰岛素、干扰素激活受体的酪氨酸激酶结构域,胞内变化
不具有酶活性-结合酪氨酸激酶受体
被生长激素激活时与酪氨酸激酶结合并将其激活,将信号传入胞内
胞内受体介导的
脂溶性信号分子-类固醇激素、甲状腺激素、维生素D3
胞内形成激素-受体复合物,调节核基因的表达
共同特征
是一系列蛋白质构型和功能改变引发的级联反应,有分级式放大效应
一种化学信号不止一种跨膜信号系统,取决于细胞膜受体的结构类型
跨膜信号转导过程存在复杂联系,形成信号网络
1.3神经元的电活动与兴奋性
生物电
是什么
细胞的生命活动伴随电的现象,称为生物电,即跨膜电位
表现
静息电位
未受刺激时细胞膜两侧的电位差
局部电位
动作电位
是什么
受刺激后,在原有静息电位基础上,发生在膜两侧电位的快速、可逆的电位翻转,并向周围扩步的电位波动
组成
峰电位
快速去极化和复极化形成的,短促尖锐的脉冲样变化,动作电位的主要部分
后电位
后去极化
后超极化
动作电位与静息电位的转变
极化:膜静息,外正内负的电位状态
刺激-去极化:静息电位减小
反极化:去极化至零点后变为正值的部分
复极化:向静息电位恢复的过程
正值部分为超射
后去极化-后超极化
生物电的产生机制
物质基础
电压门控Na通道
静息状态
通道中间的激活门关闭,膜内侧的失活门开放
激活状态
激活门、失活门开放
失活状态
激活门开放,失活门关闭
电压门控K通道
静息状态
激活门关闭
激活状态
激活门开放
静息电位产生
膜离子学说
膜内外离子分布不均匀
不同生理状态下,膜对离子的通透性不同
膜内外离子分布不均匀-细胞膜Na泵的结果
主要原因-细胞膜内K的高浓度和安静时膜主要对K的通透性
动力-膜两侧K浓度差(化学驱动力) 阻力- K离子通过漏通道向膜外扩散,有机负离子有随K向外扩散的趋势,由于A-无法跨膜,集中在膜内侧,受电荷吸引,K聚集在膜外侧,膜内外形成电位差,阻碍K的外流 动力=阻力时,K的净扩散通量=0——达到K的平衡电位
结论;静息电位产生的主要原因是K向膜外扩散
由于漏通道对Na也有一定的通透性,少量Na内流抵消部分电位差,中和了膜内负离子浓度,实际上静息电位接近Ek而略小于Ek
决定因素
膜内外K的浓度梯度(主要)
膜对Na、K的相对通透性
Na-K泵的活动水平
动作电位产生
刺激使部分Na通道开放,达到阈电位时Na通道全部开放,表现为Na通道突然增加且超过对K的通透性
膜外较高的Na浓度+K外流形成的膜内为负的电场力,Na大量内流直至阻力=动力,膜内外电位差即峰电位=ENa
Na通道失活,Na内流停止;同时K通道开放,K外流增加,向静息电位恢复;K通道延迟开放,过多K外流,出现超极化现象,形成后电位
峰电位时间短的原因
Na通道打开后迅速失活
K通道延迟开放,K外流,电位恢复到静息
总结
动作电位的引起、传导和特性
阈电位和动作电位的引起
阈电位
是什么
能引起Na通道大量开放而出发动作电位的临界膜电位
动作电位的引起-再生性去极化
一个 Na通道不体现阈的特性
达到阈电位的去极化引起一定数量Na通道开放,Na内流使膜进一步去极化,又引起更多Na通道开放,出现正反馈
结果-不依赖原有电位使膜上Na通道迅速、大量开放,形成峰电位上升支
传导
局部电流学说
无髓神经纤维,某一段产生动作电位,与相邻静息段有电位差。电荷移动,形成局部电流,未兴奋段膜去极化达到阈电位水平,动作电位出现成为兴奋段
神经冲动:延细胞膜传导的动作电位
动作电位特性
全或无
不衰减传播
峰电位不融合
通过频率编码传递刺激强度信息
跳跃式传导
有髓神经纤维,局部电流在相邻的朗飞式结间传导
速度快,节能
局部兴奋与局部电位
局部电位
阈下刺激引起小幅度的膜电位变化
局部兴奋
阈下刺激引起少量Na通道开放,少量Na内流,出现较小的去极化
局部电位特点
不具有全或无特性
不能在膜上远距离传播,只电紧张性扩步
可以总和:时间总和,空间总和
细胞的兴奋性与兴奋产生条件
相关概念
反应
动物生活环境变化引起体内代谢过程和外表活动的改变
兴奋
组织细胞受刺激产生动作电位
兴奋性
组织细胞产生动作电位的能力
阈强度和时间阈值反应兴奋性高低
阈强度
产生动作电位的最小刺激强度
阈刺激
产生动作电位的最小刺激
时间阈值
保持刺激强度不变,引起组织发生兴奋的最短持续时间
时间过久导致细胞发生适应
产生条件
在强度、时间、强度-时间变化率达到最小值
兴奋性变化
绝对不应期
兴奋性下降到0
峰电位
相对不应期
兴奋性有所恢复,仍低于正常,反应强度也低于正常
负后电位前部
超常期
兴奋性恢复并高于正常
负后电位后部
低常期
兴奋性下降低于正常
正后电位
影响兴奋性的因素
静息电位水平
阈电位水平
电压门控离子通道的活动状态
1.4神经元间的信号传递
一般概念
电信号传播方式
传导-同一神经元细胞膜上传播
传递-神经元间或神经元与效应器间传播
突触
是什么
一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位
分类
电突触
化学突触
化学性突触
经典突触传递
经典突触
一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起接触的部位
过程-通过轴突末梢释放神经递质实现传递
突触前过程
神经动作电位使神经末梢的突触前膜去极化
前膜对Ca通透性增加,Ca内流
突触小泡与突触前膜融合、破裂、释放神经递质
突触后过程
神经递质进入突触间隙,扩散到突触后膜,与受体或通道蛋白结合,改变突触后膜对某些离子的通透性
后膜某些离子通道开放,产生突触后电位(局部电位
兴奋性突触后电位EPSP:Na、Ca,短暂去极化,兴奋性升高
抑制性突触后电位IPSP:Cl、K,短暂超极化,兴奋性下降
特点
单方向
有时间延迟
易受环境因素和药物影响
易疲劳性
影响因素
突触前膜神经递质的释放
内流Ca的量
到达突触前膜动作电位的幅度
突触易化
是什么
一连串刺激时,每次都引起少量神经递质释放,但后面刺激引起神经释放的量更大,引起的突触后电位更大
原因
前面刺激造成的Ca内流未恢复到静息状态,再刺激时,Ca内流,高浓度聚集
突触间隙递质清除
胆碱酯酶分解ACh为胆碱和乙酸
前膜重摄取后利用或胶质细胞摄取后清除GABA
进入血液循环NE
突触后膜受体
药物、毒素和其他化学物质的影响-a-银环蛇毒素
非定向突触传递
概念
神经冲动抵达曲张体时,曲张体释放神经递质,经弥散作用到达效应细胞膜的受体,使效应细胞发生反应
经典例子
神经-平滑肌和神经-心肌接头传递
结构特征
轴突末梢分支有大量念珠状膨大的结构-曲张体,无髓鞘
特点
无突触前、后膜结构
不存在1:1的支配关系,神经递质能扩散到达即可传递信息
曲张体与效应器细胞距离远,神经递质扩散时间长
神经递质发挥作用的关键在于效应细胞膜有无受体
信使物质
神经递质
是什么
突触前神经元合成、释放
经突触间隙扩散到突触后膜|接头后膜
特异性作用于膜受体
使信息从突触前传递到突触后的化学物质
电突触
结构基础
细胞间的缝隙连接
特点
膜间隙小,连接部位细胞膜未增厚
膜两侧胞浆无突触小泡
两侧膜之间有沟通胞浆的水相通道蛋白
神经冲动双向直接传递给下一个细胞
意义
促使细胞产生同步化活动
传递速度快,不易受外界因素的影响和改变
1.5肌细胞的功能
概述
骨骼肌细胞
细长,多核细胞
平滑肌细胞
梭形,单独或成束成层分布,构成心脏以外空腔脏器的壁
心肌细胞
以闰盘连接,保证兴奋在心肌细胞间以电突触快速传播
骨骼肌细胞
超微结构
肌原纤维-肌小节为基本单位
粗肌丝
肌球蛋白
头部-横桥
与肌动蛋白可逆结合向M线扭动
具有ATP酶活性,分解ATP释放能量,当横桥与肌动蛋白结合时被激活
杆部-粗肌丝主杆
细肌丝
肌动蛋白
细肌丝主杆,与横桥结合,激活ATP酶
原肌球蛋白
组织肌动蛋白与横桥结合
肌钙蛋白
调节蛋白
肌管系统
横管系统
肌细胞膜在Z线处向内凹陷
纵管(肌浆网、L管)
与肌原纤维平行的内质网,包绕与肌小节中间,在接近肌小节两端的T管处庞大为终末池,储存大量Ca
神经-骨骼肌接头处兴奋传递
结构
接头前膜
运动神经末梢
终板膜
特化的肌细胞膜,有高密度的ACh受体和ACh脂酶
细胞间隙
过程
ACh与终板膜受体结合
ACh门控通道打开
Na流入远超K流出
终板膜去极化,产生终板电位EPP
终板膜无电压门控Na通道,无法在终板处产生动作电位;其电紧张性扩步可使临近细胞膜产生动作电位
特点
突触后电位和终板电位为局部电位,具有局部电位的特征
不具有全或无特征,大小随ACh释放量增多而增加
不能传播,只能在局部紧张性 扩步
终板膜及其以外的肌细胞膜有胆碱酯酶,降解ACh,使神经肌肉接头传递保持1:1关系
终板电位紧张性扩步,相邻肌细胞膜去极化达到阈电位
激活电压门控通道
沿整个肌细胞膜传导的动作电位
特点
1:1传递,足量释放,胆碱酯酶及时清除
易疲劳性
时间延迟
易受环境和药物影响
单方向性
骨骼肌的收缩原理和兴奋收缩耦联
肌丝滑行理论
肌肉收缩时,肌丝及其他结构未缩短,而是发生了细肌丝向中央滑行,增加了粗细肌丝重叠的区域
(1)静息时,肌球蛋白与肌动蛋白受肌钙蛋白和原肌球蛋白抑制,不能结合 (2)动作电位传入肌细胞后,肌浆中Ca离子浓度升高,肌钙蛋白与Ca结合而构型改变,并将信息传递给原肌球蛋白,使其构型改变 (3)原肌球蛋白解除抑制,肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合,横桥ATP酶被激活并降解ATP (4)横桥利用ATP释放的能量向M线扭动,细肌丝向粗肌丝滑动,肌小节缩短;横桥释放ADP (5)ATP结合到肌球蛋白头部;肌球蛋白恢复原位置
骨骼肌兴奋的收缩耦联
是什么
将 以膜电位变化为特征的兴奋过程 和 以肌丝滑行为基础的收缩活动 联系起来的中介过程
过程
电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处
三联管处信息传递
肌浆网对Ca的释放与再聚集
骨骼肌收缩形式和影响因素
形式
单收缩
是什么
在对神经-肌肉标本的实验中,给骨骼肌或神经一次单电震刺激,引起的一次肌肉收缩
分类
等长收缩
收缩时肌肉张力增加长度不变
等张收缩
收缩时肌肉张力不变长度缩短
强直收缩
是什么
骨骼肌受到连续刺激时,新的收缩过程与上次尚未结束的收缩过程的总和
分类
不完全强直收缩
总和过程在前一次收缩的舒张期
完全强直收缩
总和过程在前一次收缩的收缩期
影响因素
刺激频率和运动单位数量
负荷对肌肉收缩的影响
前负荷
收缩前加在肌肉上的力,使肌肉具有初长度
一定范围内,初长度增加,收缩力增加
具有最适前负荷和最适初长度
后负荷
肌肉开始收缩后遇到的负荷或阻力
肌肉克服后负荷的阻力时才收缩,后负荷越大,收缩时张力越大
产生收缩的时间越晚,收缩时的初速度和缩短总长度约小
收缩能力的影响
影响肌肉收缩效果的肌肉内部状态
心肌细胞
分类
普通心肌细胞|工作细胞|非自律细胞
作用
构成心房、心室壁
特性
可兴奋
可传导
可收缩
无自律性
自律细胞
作用
构成心脏的特殊传导系统
特性
可兴奋
可传导
不可收缩
有自律性
分类
快反应自律细胞
房室束及其分支,心房肌,心室肌,浦肯野氏细胞
慢反应自律细胞
房室交界区,浦肯野氏细胞
细微结构与收缩功能特征
细微结构
具有肌原纤维和肌管系统
肌节比骨骼肌短,不易被拉长,有较大的收缩储备
线粒体发达
肌浆网不发达,只形成二联管结构,Ca储备量少,释放依赖外源性Ca
需要细胞外液的Ca进入胞内,浓度升高后再释放Ca引起肌肉收缩
特征
全或无特性
不发生强直收缩;有期前收缩和代偿性间歇
收缩能力受激素或药物影响
兴奋-收缩耦联更依赖于细胞外液的Ca
生物电现象
工作细胞
静息电位
K外流形成的跨膜平衡电位
IK1 通道为非门控通道,不受膜电位或化学信号控制,但开放程度受膜电位影响
静息时K顺梯度外流,由于Na的部分内流,静息电位略小于平衡电位
静息电位为-90mV,阈电位为-70mV
动作电位
过程
0期,去极化
受到刺激Na通道开放,Na内流
达到阈电位,快Na通道开放,再生性Na内流
Na大量内流,膜进一步去极化,更多Na通道开放,Na更多内流
去极化至顶峰
复极化
1期,快速复极化初期
去极化至-30mV时,Ito通道被激活,K离子外流,由于Ina存在,为体现复极化
Na通道失活,K快速外流,膜电位下降至0mV
2期,平台期
平台期初期:内流Ca与外流K平衡
平台期晚期:内流Ca减弱,K增强,电位缓慢复极化
3期,快速复极化末期
Ca通道完全失活,K再生性外流
4期,恢复期
Na-K泵、Ca泵将Na、Ca泵出,K泵入,时使膜内外离子分布和电位恢复静息水平
特点
复极化过程复杂
持续时间长
动作电位上升支和下降支不对称
自律细胞
过程
3期复极化达到最大值后,4期膜电位立即自动去极化至阈电位水平,再次引起动作电位
复极化最大值为最大舒张电位
4期又舒张期,自动去极化是自律细胞自律性的基础
分类
浦肯野细胞,快反应自律细胞
过程
0、1、2、3期:与心室肌细胞相似
4期:递增性内向Na电流和递减性外向K电流引起的自动去极化
特点
0期去极化速度快,幅度大
4期自动去极化比窦房结细胞慢,自律性低
窦房结细胞慢反应自律细胞
过程
0期
4期自动去极化到阈电位
慢Ca通道激活
去极化时间长,Ca缓慢内流
3期
慢Ca通道失活,K通道激活
Ca内流减少,K递增性外流,逐渐复极
4期
K递减性外流,Na递增性内流,Ca内流
缓慢自动去极化
特点
静息电位不稳定,能自动去极化
动作电位幅度小,无1、2期,最大复极电位-60~-65mV
平滑肌细胞
收缩特点
收缩缓慢
潜伏期较长
ATP分解慢
Ca回收慢
紧张性收缩
可以做大幅度的缩短
电活动
静息电位
RP较小,不稳定
主要由K外流形成
也有Na泵的生电作用有关
慢波电位
静息电位基础上产生,缓慢、节律性自动去极化、复极化的电位变化。时程长,频率低
产生机制:Na-K泵的周期性缓慢波动
降低AP产生的阈值,使RP接近于产生AP的阈电位
变化决定平滑肌的收缩节律,被称为基本电节律
慢波电位上出现的峰电位数目越多,肌肉收缩幅度和张力越大
动作电位
在慢波电位基础上产生,引起平滑肌收缩
上升支:Ca和少量Na内流
下降支:K外流
上升慢,持续时间长,比慢波快