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微生物学与免疫学
1、绪论，抗原，抗体， 2、补体系统，细胞因子，主要组织相容性复合体及其编码的抗原系统 3、免疫细胞 4、免疫应答及其调节 5、超敏反应 6、免疫学应用 10、细菌学概论 7-8、常见的病原性细菌 9、病毒学概论 12-13、引起人类疾病常见病毒的思维导图 适用于期末考试简单复习.
编辑于2022-06-28 08:37:42- 免疫学
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微生物与免疫学
绪论
微生物分类:非细胞型、原核细胞型、真核细胞型
免疫
机体识别和排除抗原性异物功能
免疫系统组成
免疫器官
中枢免疫器官：胸腺、骨髓 免疫细胞发生、发育、分化和成熟的场所
外周免疫器官:淋巴结、脾脏、黏膜免疫系统 免疫细胞定居、产生免疫应答的场所
免疫细胞
淋巴细胞:T/B/NK/NKT细胞、
抗原提呈细胞
专职：树突状/巨噬/B细胞
非专职:内皮/上皮/活化的T细胞等
其它
中性粒/嗜酸（碱）性粒/肥大/红细胞等
免疫分子：免疫球蛋白、补体、细胞因子、CD分子、MHC分子、黏附分子
功能
免疫防御:防御病原微生物的侵害
免疫自稳:清除损伤或衰老细胞
免疫监视:清除复制错误/突变细胞
类型：固有（非特异性）免疫， 适应性（特异性）免疫
抗原Ag
基本特性:免疫原性和免疫反应性（抗原性） 半抗原（不完全抗原）:无免疫原性有免疫反应性 完全抗原：二者皆有
理化性质:分子量与分子结构、化学组成、 抗原表位的易接近性、物理性状
抗原表位
定义:决定抗原特异性的基本结构或化学基团。 抗原分子中与特异性淋巴细胞受体及抗原特异性结合的基本单位
分类
按结构特点:线性、构象性
按识别位点：T/B细胞表位
交叉反应:与其他抗原所诱生抗体、免疫细胞结合或相互作用的反应。
分类
按抗原诱生抗体对T细胞的依赖性:TD-Ag（ 胸腺依赖性抗原）、TI-Ag（胸腺非依赖性抗原）
按抗原与机体的亲缘关系:异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、异嗜性抗原
按获得方式：天然抗原、人工抗原
其它
抗体Ab
Ab是功能描述，Ig是化学描述。Ab>Ig
结构
基本结构结构:重链与轻链、可变区与恒变区、铰链区、结构域
J链和分泌片
水解片段
抗体的异质性
抗原多样性
抗体类型：同种型、同种异型、独特型
抗体的生物学功能
抗体主要功能:特异性识别抗原、激活补体 结合Fc受体、穿过胎盘和黏膜
各类抗体主要特性：IgG、IgM、IgA、IgD、IgE
免疫球蛋白基因结构及抗体多样性
免疫球蛋白的基因库
免疫球蛋白基因重排
抗体类别转换
人工制备抗体
多克隆抗体
单克隆抗体
基因工程抗体
补体系统
概述
补体（C）：具有酶活性的不耐热，蛋白质
补体系统的组成：补体 固有成分/调节蛋白/受体
补体的生物合成：由多种细胞合成，肝细胞和巨噬细胞是产生补体的主要来源。 炎症中巨噬细胞是补体的主要来源
理化性质:均为球蛋白，大多是β球蛋白。C3含量max，大多是无活性的酶，对热不稳定
激活途径
经典（CP）:激活过程——识别/活化/膜攻击 阶段
旁路（AP）:非特异性防线， C3是启动旁路途径的关键分子，正反馈放大效应
甘露聚糖结合凝集素（MBL）
3条激活途径共同末端效应:膜攻击复合物（MAC）[C5b6789n复合物]形成引起靶细胞溶解
补体活化的调控：自身衰变调节， 补体调节蛋白作用
补体的生物学作用:溶菌、溶解 病毒/细胞 的细胞毒作用，调理作用，清除循环免疫复合物，炎症介质作用，参与适应性免疫，补体系统与其他酶系统的相互作用
补体系统的异常与疾病
补体遗传缺陷：成分/调节分子/受体 缺陷 调节分子缺陷，遗传性血管神经性水肿
补体含量改变
补体与感染性疾病
细胞因子（CK）
小分子多肽或糖蛋白
概述
来源:免疫/非免疫/肿瘤 细胞
共同特点：多为小分子多肽，高效性，以 自/旁/内 分泌形式发挥作用，多效/重叠/拮抗/协同 性，短暂性，网络性
受体
胞浆区、跨膜区
胞外段
免疫球蛋白超家族受体，I/II 类细胞因子受体家族，肿瘤坏死因子受体超家族，趋化因子受体家族
分类：白细胞介素（IL），干扰素（IFN），肿瘤坏死因子家族，集落刺激因子（CFS） 趋化因子，生长因子（GF）
生物学作用
参与免疫功能调节:参与免疫细胞的分化与发育，参与免疫应答与免疫调节，参与固有免疫
参与炎症因子，刺激造血，调节细胞凋亡 促进创伤修复，参与神经-内分泌-免疫网络调控
主要组织相容性复合体 及其编码的抗原系统
HLA复合体结构
经典（A,B,C）/非经典 HLA-I 类基因
经典的参与内源性抗原的提呈和特异性免疫应答
经典(DP,DQ,DR)/非经典 HLA-II 类基因
经典的参与外源性抗原的提呈和免疫调节
HLA-III 类基因：炎症/补体 相关基因 免疫无关基因
HLA复合体的遗传特征
HLA基因的高度多态性：复等位基因 多基因性，共显性表达
HLA基因的单体型
HLA基因的连锁不平衡
HLA及其功能
HLA的分子结构
HLA-I/II 类分子结构:重链和轻链
HLA-抗原肽复合物
HLA的生物学功能
作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
T细胞激活:HLA-I/II 类分子途径
MHC限制性
作为调节分子参与固有免疫
调节炎症反应
调节NK细胞活性
HLA与组织、器官移植:骨髓和脐血库的建立
免疫细胞
造血干细胞（HSC）:原始、定向、成熟。
原始的造血干细胞:自我更新和定向分化潜能
固有免疫细胞 （固步自封，他吞表抗）
吞噬细胞
中性粒细胞
单核/巨噬细胞
自然杀伤细胞（NK）
NK细胞识别靶细胞的受体
NK细胞的杀伤机制：穿孔素和颗粒酶； Fas/FasL;释放细胞因子；ADCC作用
NK细胞的生物学功能：抗肿瘤和抗感染作用； 免疫调节作用
固有样淋巴细胞(ILL)
NKT细胞，γδT细胞，B1细胞
抗原提呈细胞(APC)
单核吞噬细胞系统（MPS）
单核吞噬细胞的来源与主要特征：表面标志，酶和分泌产物
MΦ主要生物学功能：抗原提呈，吞噬杀伤，免疫，抗肿瘤，参与与促进炎症反应
包括:骨髓内的前单核细胞、 外周血中的单核细胞、组织内的巨噬细胞
树突状细胞（DC）
其他抗原提呈细胞
其他免疫相关细胞
嗜 酸/碱 粒细胞，肥大细胞，红细胞，血小板
T、B淋巴细胞
T淋巴细胞
T细胞的分化发育:T细胞发育的 阴性/阳性 选择
T细胞的表面标志
TCR-CD3复合物
辅助受体（CD4和CD8分子）
共刺激分子:介导第2信号的分子
其他相关的重要分子：CD2分子，CD95和CD178,细胞因子受体（CKR）,丝裂原受体， MHC分子
T细胞亚群的分类
根据TCR二肽链构成:αβT细胞γδT细胞
根据CD4和CD8分子的表达:CD4+T和CD8+T 细胞
根据免疫功能不同：辅助性T细胞（Th）， 细胞毒细胞（Tc）,调节性T细胞(Treg)
根据对抗原的应答及活化状态:初始T细胞， 效应性T细胞，记忆性T细胞
B淋巴细胞
B细胞的分化发育：中枢发育，外周发育
B细胞的表面标志
BCR- Igα/Igβ 复合物
辅助受体（CD19/CD21/CD81）
共刺激分子：CD40,CD80(B7-1)和CD86(B7-2)
其他相关的重要分子:细胞因子受体，补体受体，Fc受体，丝裂原受体，MHC受体，CD20
B细胞亚群：B1/B2 细胞
免疫应答及其调节
免疫应答概述
免疫应答类型：固有/适应性 免疫应答
适应性免疫应答的基本过程：感应阶段→增殖和分化阶段→效应阶段
固有免疫应答
固有免疫的组成
组织屏障及其作用:1皮肤粘膜及其附属成分2.体内屏障
固有免疫细胞的作用及其识别分子:1病原相关分子模式(PAMP)2.损失相关分子模式（DAMPs）3模式识别受体（PRR）
固有免疫分子及其作用：1.补体系统2.炎症性细胞因子3.急性期反应蛋白4.其他抗菌物质
固有免疫应答的作用时相
即刻固有免疫阶段
早期固有免疫应答阶段
适应性免疫应答诱导阶段
固有免疫与适应性免疫应答的关系
T细胞介导的免疫应答
抗原的处理与提呈
MHC I类分子途径（内源性抗原提呈途径） MHC II类分子途径（外源性抗原提呈途径）
T细胞对抗原的识别
T细胞TCR特异性识别抗原 T细胞共受体参与T细胞的抗原识别
T细胞活化、增殖和分化
T细胞活化:T细胞活化的第一信号 T细胞活化的第二信号 细胞因子参与T细胞活化
T细胞增殖和分化:CD4+T细胞的增殖分化 CD8+T细胞的增殖分化①Th细胞非依赖性（直接激活）②Th细胞依赖性（间接激活）
T细胞应答的效应及其机制
CTL介导的细胞毒效应：效-靶细胞结合与极化 致死性攻击①穿孔素/颗粒霉途径②TNF与FasL途径
Th细胞介导的免疫应答：Th1、2、17细胞，Tfh细胞
T细胞介导的细胞免疫应答的免疫效应:抗感染、抗肿瘤、免疫损伤细胞
B细胞介导的体液免疫应答
B细胞对TD抗原的应答
B细胞对TD抗原的识别
特异性B细胞的活化：B细胞活化的第一、二信号，细胞因子的作用
B细胞的增殖、分化:抗原特异性B细胞的增殖和分化 B细胞在生发中心的分化成熟①体细胞高频突变②Ig亲和力成熟③抗原受体编辑④抗体类别转换 B细胞在生发中心的转归①浆细胞②记忆性B细胞
体液的初次、再次应答免疫应答
B细胞对TI-1、2抗原的应答
B细胞应答的效应
免疫耐受
诱导条件
形成机制：中枢/外周 免疫耐受
非特异性不应答——免疫缺陷 特异性不应答——免疫耐受
免疫应答的调节
超敏反应
I 型超敏反应（速发型）
特点
反应发生消退均迅速。以生理功能紊乱为主。 由IgE抗体介导多种血管活性胺类物质参与反应。 有明显的个体差异和遗传倾向。
发生机制
参与成分：变应原，IgE抗体，效应细胞，生物活性介质，细胞因子
发生过程:致敏阶段，激发阶段
遗传和环境因素
常见疾病
药物/血清 过敏性休克
呼吸道过敏反应:支气管哮喘，过敏性鼻炎
消化道过敏反应
皮肤过敏反应
防治原则
寻找变应原防止再次接触
脱敏疗法和减敏疗法
治疗
抑制生物活性介质合成和释放的药物，生物活性介质的拮抗剂，改善效应器官反应性的药物，免疫治疗
II 型超敏反应（细胞毒型）
发生机制
引起II 型超敏反应的抗原
参与抗体
靶细胞损失机制:补体介导的细胞溶解，吞噬作用，ADCC
常见疾病
输血反应
新生儿溶血症
自身免疫性溶血性贫血
药物过敏性血细胞减少症
肺-肾综合症
特殊的
III 型超敏反应（免疫复合物型）
发生机制
免疫复合物的形成
免疫复合物的沉淀:血管通透性增高，解剖学和血流动力学因素，影响免疫复合物正常清楚
组织损伤：补体，中性粒细胞，血小板，血管活性胺类物质的作用
常见疾病
局部免疫复合病:实验性/人类
全身免疫复合病：血清病，链球菌感染后肾小球肾炎，类风湿关节炎
IV 型超敏反应（迟发型）
特点
反应发生迅速，一般在再次接触抗原后，48~72小时出现。 抗体补体不参与反应。 由炎症细胞因子引起的，单个核细胞浸润为主的炎症。
发生机制
效应T细胞和记忆T细胞的产生
效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4+TH1细胞,CD8+CTL介导的细胞毒作用
常见疾病
接触/结核菌素/肉芽肿 型超敏反应
免疫学应用
免疫检测
免疫学检测原理
抗原抗体反应的特异性
抗原抗体反应的可见性
抗原抗体交叉连接成网络状复合物
抗原抗体反应的基本检测方法
凝集反应:直接/间接 反应
沉淀反应：单向/双向 琼脂扩散 ，免疫电泳， 免疫比浊法
补体参与的反应
免疫标记技术
免疫荧光法:直接/间接 荧光法
酶免疫测定——酶联免疫吸附试验：间接ELIS法，双抗体夹心法，BAS-ELISA，酶联免疫斑点法，免疫组化技术
放射免疫测定法
化学发光免疫测定
免疫胶体金技术
免疫印迹法
流式细胞微球芯片捕获技术
免疫细胞的测定
免疫细胞的分离与类型测定：外周血单个核细胞，淋巴细胞群亚群分离①磁珠分离法②流式细胞技术③抗原肽-MHC I四聚体技术
T细胞功能测定:T细胞增殖实验①3 H-TdR掺入法②MTT法③CCK-8或WST-8法，细胞毒实验 ①51 Cr释放法②凋亡细胞检测法
B细胞功能测定：免疫球蛋白测定， 溶血空斑实验
免疫分子测定：免疫球蛋白、补体分子测定，细胞因子检测， CD分子、表面受体和黏附分子的检测
应用：感染性疾病，肿瘤，免疫缺陷病， 超敏反应性疾病与自身免疫病
检测技术的应用: T淋巴细胞克隆技术，免疫细胞表面抗原分子测定技术， 免疫细胞模型药物筛选技术
免疫预防
人工主动免疫：传统疫苗①灭活疫苗②减毒活疫苗③类毒素，新型疫苗 ——亚单位/结合/合成肽/重组抗原/重组载体/DNA/转基因植物 疫苗
人工被动免疫：抗毒素，正常人/胎盘 丙种球蛋白，人特异性免疫球蛋白
计划免疫
免疫治疗
分子治疗:分子疫苗，抗体，细胞因子
细胞治疗:细胞疫苗—①肿瘤细胞疫苗②基因修饰瘤苗③树突状细胞疫苗，过继免疫治疗，造血干细胞移植
生物应答调节剂及与免疫抑制剂:生物应答调节剂，免疫抑制剂①化学合成药物②微生物制剂
细菌学概论
细菌单位：微米um
细菌基本形态
球菌：单/双/链/四联/八叠/葡萄 球菌
杆菌
螺形菌：弧/螺 菌
细菌的细胞结构
基本结构
细胞壁
与动物细胞相比，细胞壁是细菌所特有结构。
功能
保护细胞，维持细菌基本形态， 为细菌的生长、分裂和鞭毛运动所必需， 有一定的通透性和机械阻挡作用
革兰阳性菌（G+）（紫色）
肽聚糖
三维立体网状结构
组成:聚糖骨架，四肽侧链，五肽交联桥
溶菌酶作用位点:β-1，4糖苷键
青霉素作用位点：五肽交联桥
磷壁酸，表面蛋白
革兰阴性菌（G-）（红色）
肽聚糖
平面网格的二维结构
溶菌酶作用位点:β-1，4糖苷键
G-对青霉素不敏感，原因G-细胞无五肽交联桥
外膜
脂蛋白，脂质双层
脂多糖（LPS）:脂质A，核心多糖，特异性多糖 LPS是G-细胞壁特有的成分。
细胞壁缺陷型细菌
由于细胞壁中的肽聚糖被破坏或合成被抑制
细胞质膜
细胞质及内含物
核糖体，核质
胞质颗粒:聚-B羟丁酸，异染颗粒，糖原粒及淀粉粒
特殊结构
荚膜
细菌分泌到细胞壁外黏液状物质，与细胞壁结合牢固
功能
保护细菌，储存营养物质， 堆积细菌代谢废物作用，附着作用
芽孢
胞浆脱水浓缩，在菌体内部形成具有多层膜包裹的圆形或卵圆形小体
功能
抵抗能力强，细菌鉴定，判断灭菌指标， 间接致病性
鞭毛
细菌菌体上附有的细长，波状弯曲的丝状物
功能
运动器官，致病性，抗原性，细菌分类
菌毛
比鞭毛更细，更短更直的丝状物
功能
普通菌毛:与细菌的黏附性，致病性有关
性菌毛:与细菌的遗传物质传递有关
细菌的物理性质
胶体性质:细菌带负电，比面积（大，物质交换速度大），布朗运动
光学性质，半渗透性，渗透压
细菌细胞的化学组成
细菌生长繁殖所必需的营养物质:水，碳源，氮源，无机盐，生长因子
细菌营养物质的运输方式:简单/促进/主动 运输，基团转移
细菌营养类型
光能无机自养型
光能有机自养型
化能无机自养型
化能有机异养型
所有的病原性细菌（对人类致病的细菌） 和全部真核微生物
细菌生长繁殖
条件
营养物质，温度，酸碱度
气体环境：专性需/微需/耐/兼性厌/专性厌 氧菌 （兼性厌氧菌：大多数致病作用的细菌）
细菌的繁殖方式:无性二分裂
细菌的人工培养
分类：液体/固体/半固体 培养基
细菌的生长繁殖曲线
迟缓期
对数期
观察最典型，研究细菌的形态、大小，染色性，生物反应、药物敏感试验
稳定期
形成芽孢，产生外毒素，抗生素
衰亡期
细菌的新陈代谢
细菌的酶
细菌产能方式：发酵，呼吸，无机物氧化
细菌代谢过程:分解/合成 代谢
细菌的重要代谢物质
分解代谢产物和相关生化反应试验：糖发酵/甲基红/VP/枸橼酸盐利用/吲哚/硫化氢 试验
合成代谢产物:（一质一酶2生毒色菌素）热原质，毒素与侵袭性酶，细菌/色/抗生/维生 素
细菌的感染
细菌的致病性
病原菌的侵入数量，侵入途径
细菌的毒力
侵袭力：黏附素（菌毛/非菌毛），荚膜，侵袭性物质（侵袭素/侵袭性酶），细菌生物膜
毒素:外毒素（神经/细胞/肠 毒素），内毒素
感染来源：内/外 源性感染
感染类型:隐形/潜伏/显性 感染，带菌状态
医院感染
抗细菌免疫：固有/适应性 免疫
放线菌
形态结构:菌丝（基内/气生 菌丝，孢子丝） 孢子
基本结构：细胞壁，细胞膜，细胞质及内容物，核物质
繁殖方式:无性孢子，菌丝断裂
菌落特征：气生/基内 菌丝型
放线菌代表属:链霉/小单孢/诺卡/游动放线 /马杜拉放线/放线 菌属
常见的病原性细菌
球菌
G+
葡萄球菌属
表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌
金黄色葡萄球菌
致病物质
表面结构蛋白
黏附素，荚膜，细胞壁肽聚糖，葡萄球菌A蛋白
酶
凝固酶
鉴别葡萄球菌致病性强弱的重要标志
纤维蛋白溶酶，耐热核酸酶，透明质酸酶，脂酶
毒素
细胞毒素，表面剥落毒素， 毒性休克综合症毒素-1，肠毒素
所致疾病
侵袭性疾病
化脓性炎症
毒素性疾病
食物中毒
链球菌属
按溶血现象分类:甲（草绿色）/乙（透明）/丙（不溶血） 型链球菌
按抗原结构分类：A~V群
化脓性链球菌
致病物质
细胞壁成分
肽聚糖，黏附素，脂磷壁酸，F蛋白
M蛋白
与某超敏反应的疾病有关
酶
毒素
所致疾病
化脓性疾病
中毒性疾病
超敏反应性疾病
肺炎链球菌（肺炎球菌）
致病物质
荚膜
所致疾病
大叶性肺炎
与甲型溶血性链球菌区别
四联球菌
G-
奈瑟菌属
脑膜炎奈瑟菌
有荚膜和菌毛，用巧克力培养基，培养产生自溶酶，抵抗力极弱
致病物质
荚膜
菌毛
lgA1蛋白酶
脂寡糖LOS
所致疾病
流脑 普通型/爆发型/败血症型
淋病奈瑟菌
所致疾病
淋病奈瑟菌性结膜炎
成人性接触
直接（胎盘）传播
所有球菌没有鞭毛不产生芽孢
肠道杆菌（G-）
埃希菌属
大肠埃希菌
所致疾病
肠道外感染
化脓性感染和泌尿系统感染
肠道内感染
志贺菌属
A群痢疾志贺菌，B群福氏志贺菌， C群鲍氏志贺菌，D群宋内志贺菌，
致病物质
侵袭力，毒素
细菌性痢疾
沙门菌属
伤寒，副伤寒
致病物质
侵袭力，毒素，肠毒素
所致疾病
肠热症，胃肠炎（食物中毒），败血症
无芽孢，乳糖发酵实验鉴别致病菌和非致病菌（分解乳糖）
弧菌属（G-）
霍乱弧菌
成弧形或逗点状，呈穿梭样或流星状。耐碱不耐酸，分离用碱性蛋白胨水，对氯敏感
鉴别用TCBS培养基，菌落培养后为黄色
致病物质
霍乱肠毒素
仅在局部繁殖产生
鞭毛，菌毛，多糖荚膜和特殊的LPS
所致疾病
霍乱（喷射状呕吐，腹泻物如米泔水样）
厌氧性细菌
G+
破伤风梭菌
芽孢正圆比菌体大，有周鞭毛
感染的重要条件
创伤局部形成厌氧微环境
致病物质
破伤风痉挛毒素（神经毒素）
典型症状
角弓反张，牙关紧闭，苦笑面容
产气荚膜梭菌
粗大杆菌，芽孢，荚膜
致病物质
外毒素，侵袭性酶，荚膜
所致疾病
气性坏疽（皮肤紧张发亮），食物中毒，坏死性肠炎
肉毒梭菌
致病物质
肉毒毒素（最剧烈的神经外毒素）
分枝杆菌属（G+）
结核分枝杆菌
培养特性:馋懒丑顽（专性需氧，生长缓慢，菌落成菜花状，抵抗力强）
致病物质
脂质，蛋白质，多糖，分枝杆菌生长素，核酸，荚膜
所致疾病
肺结核
原发/继发
肺外感染
结核菌素试验
是否出现迟发型超敏反应，判断机体有无结核分支杆菌感染和对该菌的免疫。
防治原则
新生儿卡介苗（BCG）接种
麻风分枝杆菌
动物源性细菌
G-
布鲁菌属
致病物质
内毒素，荚膜，侵袭性酶
症状
波浪热，母畜流产
吉姆萨染色呈紫色
鼠疫耶氏菌
症状
鼠疫 有腺型/肺型/败血症
卵圆型短小杆菌
G+
炭疽芽孢杆菌
竹节样排列
致病物质
荚膜，炭疽毒素
所致疾病
皮肤/肠/肺 炭疽
其他重要病原性细菌
G-
幽门杆螺杆菌
螺旋，海鸥状
致病物质
细胞毒素，尿毒素，蛋白酶。
疾病
B型胃炎，胃和十二指肠溃疡
快速脲酶试验鉴定
广义细菌学范畴的微生物（G-）
支原体
立克次体
衣原体
螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
病毒学概论
病毒的大小与形态
体积非常微小，多数成球形或近似球形，少数为杆状，丝状，弹状和砖块状是晶体成，噬菌体呈蝌蚪状。
病毒的结构
衣壳
核心
核衣壳
包膜
有包膜的病毒为包膜病毒， 无包膜的病毒称为裸露病毒。
病毒的化学组成
核酸：DNA 或RNA
脂类和糖
病毒蛋白质
结构蛋白和非结构蛋白
病毒的分类
DNA病毒和RNA病毒
亚病毒：类病毒，卫星病毒，朊粒
病毒的增殖
复制周期
吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、 成熟和释放
异常增殖（顿挫感染，缺陷病毒）与干扰现象
病毒的人工培养
动物接种，鸡胚培养，组织（细胞）培养
理化因素对病毒的影响
物理因素：温度pH，射线和紫外线
化学因素：脂溶剂，酚类 氧化剂、卤素及其化合物
病毒的感染与免疫
病毒感染的传播方式
水平传播和垂直传播
病毒感染的致病机制
对宿主细胞的致病作用
杀细胞效应 包含体形成 细胞凋亡 基因整合与细胞转化
稳定状态感染
细胞融合；细胞表面出现新抗原
病毒感染的免疫病理作用
抗体介导 细胞介导 免疫抑制作用
病毒感染的类型
隐性感染和显性感染 急性感染
持续性感染
类型：感染，慢性感染，慢发病毒感染， 急性病毒感染的迟发并发症
抗病毒免疫
固有免疫：干扰素；NK细胞
适应性免疫：体液免疫，细胞免疫
引起人类疾病的常见病毒
呼吸道感染病毒
流行性感冒病毒（简：流感病毒）
结构
核心：甲型和乙型流感病毒RNA分为8个阶段
包膜：血凝素HA（16种） 神经氨酸酶NA（9种）
分型：分为甲（A）乙（B）丙（C） 甲型流感病毒HA和NA均发生变异，HA突出 H1N1，H7N9决定病毒亚型特异性易发生变异
抗原变异:抗原性漂移（量变，中小规模） 抗原性转换（质变，大规模）
抵抗力:耐冷不耐热
副黏病毒
麻疹病毒:柯氏（koplik）斑， 亚急性硬化性全脑炎（ SSPE）， 抗原稳定，只有一个血清型 所以接种麻疹减毒活疫苗
腮腺炎病毒:引起男女不孕不育， 与麻疹病毒，风疹病毒组成三联疫苗（MMR）
呼吸道合胞病毒
其他
冠状病毒和SARS冠状病毒
腺病毒
风疹病毒:能垂直传播导致胎儿先天性感染
消化道感染病毒
肠道病毒
脊髓灰质炎病毒（小儿麻痹症）
侵犯部位脊髓前角运动神经细胞， 导致持环性肌肉麻痹 分三个血清型，少交叉免疫。
防治:灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV）， 口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV） 防止VAPP发生，首先使用IPV，再口服OPV
柯萨奇病毒，埃克病毒，新肠道病毒
引起疾病:无菌性脑膜炎，疱疹性咽峡炎，手足口病
急性胃肠炎病毒
轮状病毒：引起婴幼儿重症腹泻的病原体， 秋季腹泻 双层衣壳，外形车轮，有11个基因片段RNA组成
肠道腺病毒
杯状病毒
肝炎病毒
甲型肝炎病毒（HAV）：无包膜，患者:无黄疸型肝炎患者和隐性感染者，主经粪口传播，大流行不引起人慢性疾病，早期诊断抗lgM
乙型肝炎病毒（HBV）
不同形态的病毒颗粒: 大球形颗粒（Dane颗粒）， 小球形颗粒，管型颗粒
基因结构:短链S（正链）+长链L（负链）[分为SCPX区]
抗原组成:表面抗原(HBsAg)+核心抗原 （HBcAg）+e抗原（HBeAg）+ x抗原（HBeAg）
传播途径：血传播，性接触，母婴传播
丙型肝炎病毒（HCV）
经血或血制品传播，发展成慢性肝炎。
丁型肝炎病毒（HDV）
包膜来自于辅助病毒HBV的包膜
感染形式：同时感染， 重叠感染（先得HCV再得HDV）
戊型肝炎病毒(HEV)
主经粪口传播
反转录病毒
人类免疫缺陷病毒（HIV）
细胞表面的 CD4分子是HIV包膜糖蛋白gp120 的受体，潜伏时长，临床上分为急性感染 及无症状潜伏期和AIDS相关综合症,免疫缺陷期
传播途径：性传播，血液传播，母婴传播。
人类嗜T细胞病毒（HTLV）
其他病毒及朊粒
虫媒病毒
节肢动物为病毒的传播媒介和储存宿主， 特征：地方性和季节性有自然疫源性和人畜共患
流行性乙型脑炎病毒JEV
登革病毒DENV
传播媒介为伊蚊 主要传染源:患者及隐性感染者
分类:普通型和登革出血热-登革休克综合征
出血热病毒
节肢动物或颞齿类动物传播， 特征:发热出血及低血压和休克
汉坦病毒HFRS
主要宿主动物和传染源:黑线姬鼠和褐家鼠
克里米亚-刚果出血热病毒CCHV
埃博拉病毒
疱疹病毒
单纯疱疹病毒HSV
致病:唇疱疹和疱疹性角膜炎，生殖器疱疹
水痘-带状疱疹病毒
致病：水痘和带状疱疹
EB病毒
疾病：传染性单核细胞增多症，淋巴细胞增生，非洲儿童恶性淋巴瘤。鼻咽癌（CD21）
狂犬病病毒
内基小体作为诊断狂犬病的依据， 病毒不入血不产生病毒血症。
人乳头瘤病毒:尖锐湿疣主要有HPV-6/11型引起， 宫颈癌与HPV-16 /18有关
朊粒（传染性蛋白质）
不含核酸，具自我复制能力和传染性， 致病:致死性中枢神经系统慢性退行性疾病。 潜伏时间长，慢性进行性，病变处无炎症反应