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病理学第一章第二节细胞和组织的损伤
病理学第一章第二节细胞和组织的损伤的思维导图，细胞、组织损伤的原因；细胞和组织损伤的机制；损伤的形态学改变：可逆性损伤、不可逆性损伤。
编辑于2022-07-13 17:30:03
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细胞和组织的损伤
当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能atapation的程度时，组织和细胞即可发生损伤。 轻度损伤多为可逆性，去除病因后可恢复，重度损伤则导致不可逆性损伤，或经过可逆性阶段最终引起细胞死亡。 细胞死亡有两种形式，即坏死（necrosis）和凋亡（apoptosis）。
细胞、组织损伤的原因
引起组织和细胞损伤的原因多种多样，且比较复杂，造成损伤的程度与损伤因子的强弱、持续时间，以及组织、细胞对损伤的耐受性有关。
缺氧（hypoxia）
hypoxia是最常见且最重要的细胞损伤的原因之一。重度缺氧常导致细胞死亡。 hypoxia可分为全身性和局部性。 前者多由空气稀薄（高原hypoxia）、呼吸道疾病、血红蛋白的携氧能力下降（CO 中毒）或呼吸链酶系被灭活（氰化物中毒）所致。 局部hypoxia多由缺血引起，是局部血液循环障碍的结果。在某些情况下，局部缺血后血流的恢复反而加剧组织的损伤，称为缺血再灌注损伤。
物理因素
物理性损伤因子包括高温、低温、机械性损伤、电击、电离辐射和微波、强噪声，常引起细胞广泛而严重的损伤。
化学因素
化学毒物如四氯化碳、砷化物、有机磷、氯化物及某些重金属等均可引起组织、细胞损伤。 损伤程度与毒物的浓度、作用时间和部位以及机体对毒物的吸收、代谢、排泄能力有关。 很多药物在发挥治疗作用的同时，其毒副作用也可造成组织损伤。
生物因素
生物因子，如细菌、真菌、支原体、螺旋体、立克次体、衣原体、病毒和寄生虫，是最常见的致损伤因子。其种类繁多，致损伤机制各不相同。 它们可通过产生各种毒素、代谢产物或经机械作用导致组织损伤，也可通过介导免疫反应引起损伤。
免疫反应
免疫缺陷或功能低下可致机体反复感染，变态反应和自身免疫均可引起组织损伤，器官移植中发生的排斥反应也是造成组织损伤的原因。
遗传因素
染色体畸变和基因突变等遗传缺陷可造成细胞结构、功能和代谢异常，引起组织、细胞的损伤性改变，表现为先天性畸形、某些器官功能不全或对环境因素和其些疾病的遗传易感性。
营养失衡
营养不足或营养过度均可造成组织、细胞的损伤。 糖、脂肪、维生素及微量元素不足可影响细胞的代谢和功能，导致细胞损伤，如长期的低蛋白饮食可造成脂肪肝和肝硬化， 但是营养过度也可造成疾病。摄入过多的糖、脂肪则易导致肥胖、高血压、动脉粥样硬化和糖尿病等。
细胞和组织损伤的机制
不同病因引起的损伤机制各不相同，不同类型和不同分化状态的细胞对同一致病因素的敏感性也有所差别。 细胞对不同损伤因子的反应取决于损伤因子的类型、作用的持续时间和强度。
各种致病因素引起的细胞损伤的主要机制
ATP的缺乏或耗竭
低氧和中毒性损伤可影响线粒体的氧化磷酸化过程，使 ATP 产生减少，甚至停止，使需要能量维持的细胞合成和分解功能降低，细胞的生命活动出现障碍。
自由基（free radical）的聚集
free radical指最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、离子或分子。 机体内通过两种基本机制产生free rsdical：一是通过辐射作用使水离子化，一个电子被取代，从而生成free radical；二是氧或其他物质与氧化还原反应中的自由电子相互作用而产生氧free radical。 free radical具有高度的氧化活性和不稳定性，它们可以与细胞膜和线粒体膜中的不饱和脂肪酸发生反应，增强脂质的过氧化作用，脂质过氧化产物再分解成更多的自由基，形成连锁反应，破坏膜结构的完 整性。
细胞内游离钙增高
正常情况下，通过细胞膜的 ATP 钙泵和钙离子通道的调节作用，细胞游离钙维持在相当低的水平（＜ 0.1 μmol/L），而细胞外钙则较高，达 1.3 μmol/L。大部分细胞内钙贮存在线粒体和内质网的钙库内。缺氧和中毒可使 ATP 减少，Na+/Ca2+ 交换蛋白直接或间接使细胞钙库内的钙释放，使游离钙增多，并活化多种酶类，如磷脂酶（破坏细胞膜）、蛋白酶（破坏细胞膜和骨架）、ATP 酶（降解 ATP）和内切酶（破坏染色体和 DNA），造成细胞损伤。
细胞膜完整性破坏
细胞膜损伤是细胞损伤的重要方式。
补体活化介导的细胞溶解
病毒感染时穿孔素介导的细胞溶解
离子通路的特异性阻滞
细胞膜离子泵功能衰竭
膜内脂质分子数量和结构的改变
膜蛋白交联
不可逆的线粒体损害
线粒体是细胞能量代谢的中心，也是多种损伤因子的作用靶点。 线粒体损害的早期表现为线粒体内膜形成高导电通道，使线粒体膜通透性增高。如损伤因子持续存在，则严重影响线粒体维持质子运动的功能和氧化磷酸化过程，导致 ATP 生成减少。最终线粒体膜通透性过高则使细胞色素 C由线粒体内漏出至细胞质，启动凋亡机制。
导致线粒体损害的因子
胞质内钙离子浓度增高
磷脂酶A₂和鞘磷脂通路开放导致磷脂降解
脂肪分解产物如游离脂肪酸和神经酰胺增多
氧化应激反应等
损伤的形态学改变
细胞和组织发生损伤后，可产生一系列的形态和功能改变。 依损伤程度不同，分为可逆性损伤和不可逆性损伤两大类。 可逆性损伤多为细胞变性；不可逆性损伤则为细胞死亡，包括necrosis和apoptosis。
可逆性损伤
可逆性损伤的形态学表现为变性和物质沉积。 变性（degeneration）指细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
水样degeneration（hydropic degeneration）
hydropic degeneration指细胞内水分增多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。 正常情况下，由于细胞膜上钠泵的作用使细胞内外的水分和钠、钾、钙离子保持动态平衡。当缺氧、毒性物质引起线粒体损伤、功能下降使ATP生成减少时，钠泵功能随之降低，使细胞膜对电解质主动运输功能障碍，超量的钠、钙离子进入细胞内，细胞内钾离子外溢，使细胞大量水分积聚而发生水样变性。心肌细胞、肝细胞和肾小管上皮细胞由于代谢活跃，对氧气和能量依赖性高，因此常发生此类变性。 细胞htdropic degeneration几乎是所有细胞损伤最早的表现形式，去除病因后可完全恢复。但如病因持续存在，损伤继续加重也将发展为细胞死亡。
肉眼
hydropic degeneration的器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，丧失光泽，如用沸水煮过。
光镜
细胞体积增大，胞质因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡。严重的水样变性细胞核染色质变淡，整个细胞膨大，变圆如气球状，称为气球样变。 
电镜
细胞膜出现空泡，微绒毛变钝扭曲，胞质基质疏松，线粒体肿胀，嵴变少、变短，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状。
脂肪degeneration(fatty degeneration）
除fatty细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多称为fatty degeneration或fatty变（fatty change）。
脂滴
脂滴主要为中性fatty，也可有磷脂和胆固醇等。在石蜡切片中，由于脂滴在制片过程中被有机溶剂所溶解，故表现为边界清楚的透明空泡。冰冻切片用苏丹Ⅲ或锇酸染色可分别染为红色和黑色。 电镜：脂滴为电子密度较高、有界膜包绕的圆形小体，称为脂质小体（liposome）。 小脂滴可融合为大脂滴，失去界膜包绕而游离于胞质中。肝、心脏和肾是较常发生fatty degeneration的器官，尤以肝最为常见。 
肝fatty degeneration
肝是fatty代谢的重要场所，细胞fatty degeneration与fatty代谢紊乱密切相关。fatty代谢过程中的任何一个环节发生障碍，均可导致肝细胞fatty degeneration。 fatty degeneration也为可逆性病变，病因清除后可恢复正常，但长期严重的fatty肝患者，肝细胞可发生坏死，继发纤维化，最终发展为肝硬化。
脂蛋白合成障碍
由于长期营养不良造成合成脂蛋白的原料胆碱和甲硫氨酸缺乏或由于化学毒物损害内质网或抑制某些酶活性时，导致肝细胞不能将三酰甘油合成脂蛋白运出肝细胞外而沉积于肝细胞内。
中性fatty合成过多
饥饿状态下或某些疾病导致糖利用障碍时，脂库中的fatty大量动用，以fatty acids的形式入肝，使肝细胞合成fatty增多，超过肝细胞氧化利用和运载外输的能力，导致fatty在肝内蓄积。
fatty acids氧化障碍
缺氧、感染、中毒、过敏反应和慢性淤血均可损伤肝细胞，影响其氧化利用脂肪酸和合成脂蛋白的能力，造成肝细胞内fatty过多。
肉眼
肝体积增大，色泽淡黄，质地柔软，边缘变钝，比重减轻，切面有油腻感。
镜下
轻度者核周可见多个小空泡，重度者可融合成大泡，将核挤向细胞一边，酷似fatty细胞。 肝细胞破裂后可融合成大小不一的脂囊（图 1-8 A、B）。 不同病因引起的肝fatty degeneration在肝小叶内的分布同。 肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，脂肪变性首先发生于小叶中央，长期淤血时，小叶中央肝细胞萎缩、消失，小叶周边也因缺氧发生脂肪变。 磷中毒时，fatty degeneration则首先出现于小叶周边部，进而累及整个肝小叶。 
心肌fatty degeneration
心肌fatty degeneration多见于贫血、缺氧、中毒及严重感染等，分为局灶性和弥漫性两种。 局灶性者多见于左心室心内膜下和乳头肌处。慢性贫血和缺氧时多见。
虎斑心
fatty degeneration的黄色条纹与未受累的暗红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，称“虎斑心”。这种形态特点可能与血管分布有关。黄色条纹位于血管末梢分布区，因缺血、缺氧严重，病变明显。而近血管区缺氧程度相对较轻，病变不明显，保持正常心肌的色泽。磷、砷中毒或严重感染，如白喉时则易发生弥漫性心肌变性，常累及两侧心室，心肌呈弥漫性淡黄色。 镜下：脂滴常位于心肌细胞核附近，较细小，呈串珠样排列。严重的心肌脂肪变性，尤其是弥漫性心肌脂肪变性，可使心肌收缩力下降，导致心力衰竭。
肾fatty degeneration
重度贫血、严重缺氧、中毒和某些肾疾病可引起肾小球毛细血管基底膜受损，通透性增高，使脂蛋白漏出至原尿中，肾小管，特别是近曲小管上皮吸收大量的脂蛋白而导致fatty degeneration。 镜下：近曲小管上皮细胞胞质内出现多个脂滴，常位于细胞基底部和核周围，从而使肾体积增大，包膜紧张，切面皮质区增厚，呈淡黄色。
玻璃样degeneration（hyaline degeneration）
hyaline degeneration又称透明变性，是指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在 HE 染色切片中呈均质性红染。 hyaline degeneration是一种形态学的描述，不同的组织发生透明变性的原因和机制是不同的。 hyaline degeneration常发生在结缔组织和血管壁，有时也发生于细胞内。
结缔组织hyaline degeneration
主要见于纤维瘢痕组织。 肉眼：为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。 镜下：瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，并融合成为均质化的无结构红染的毛玻璃样物质，丧失纤维性状，呈梁状或片状分布。 
血管壁hyaline degeneration
多见于高血压患者的肾、脾和视网膜的细小动脉，如肾入球动脉、脾中央动脉等。 由于细小动脉长期痉挛，使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤，导致通透性增高，血浆蛋白渗入到内膜下，并发生凝固、沉积，在内皮下形成均质、红染、无结构的半透明物质，使细小动脉壁增厚，管腔狭窄，称为“细小动脉硬化肾”。 
细胞内hyaline degeneration
指细胞的胞质内出现过多的蛋白质并发生沉积。 镜下：在细胞质内可见到圆形、红染的小体或团块。 产生细胞内hyaline degeneration的原因各不相同，常见的有以下pathology状态： ①肾小球肾炎或其他肾疾病引起严重蛋白尿时，肾近曲小管可将尿中的蛋白质吸收至小管上皮细胞内，并沉积下来融合成蛋白小滴，光镜下可在近曲小管上皮胞质中见到均质、红染的圆形透明小滴（透明滴）（图 1-10 A）。 ②慢性炎症时，局部浸润的浆细胞胞质内常可见到圆形、红染的半透明小体，有时可分泌至细胞外，称为拉塞尔小体（Russell’s body），为免疫球蛋白在浆细胞内沉积凝聚的结果。 ③酒精性肝病时，肝细胞内可见到的圆形或不规则形的红染小体，称为马洛里小体（Mallory’s body）（图 1-10 B）。 
黏液degeneration（mucoid degeneration）
组织间质内出现类黏液物质的聚集称为mucoid degeneration。 肉眼：发生mucoid degeneration的组织明显肿胀，呈灰白半透明的胶冻状。 镜下：组织间质疏松，充以淡蓝色的黏液样物质，其中散在数量不等的多角形或呈星芒状细胞（黏液细胞），胞质的突起常彼此相连。 mucoid degenetation常见于急性风湿病或动脉粥样硬化症的血管壁，神经纤维瘤、脂肪肉瘤等间叶性肿瘤的间质。甲状腺功能低下的患者全身真皮和皮下组织中有类黏液样物质和水分沉积，称为黏液水（myxedema）。黏液水肿的原因可能是甲状腺激素分泌减少，使皮下间质内的透明质酸发生降解障碍，大量的透明质酸沉积于皮下形成类黏液物质堆积。去除病因后，结缔组织的黏液变性大多可以恢复，但严重而持久的黏液变性则易引起纤维组织hyperplasia，导致组织或器官硬化。
淀粉样degeneration（amyloid degeneration）
组织内有淀粉样物质（amyloid）沉着称为amyloid degeneration或淀粉样物质沉着症（amyloidosis） amyloid的某些性质与淀粉类似，如遇到碘时，amyloid可被染成棕褐色，经硫酸处理后呈蓝色，与淀粉遇到碘时的变化相似。 肉眼：amyloid degeneration的组织为灰白色，质地硬韧，富于弹性。 光镜：HE 染色的切片中，amyloid为淡粉色、均匀一致、云雾状或团块状、无结构的物质（图 ）。经刚果红染色，amyloid呈桃红色。amyloid常沉积于细胞间、小血管基底膜下，沿网状纤维支架分布。 电镜：为非分支的原纤维构成的网。该原纤维宽度为 7.5 ～ 10 nm，长度不一，此外还含有正常血清球蛋白构成的非纤维性五角形物质和硫酸肝素。 amyloid degeneration按病因可分为原发性和继发性，按部位可分为局限性和全身性。 原发性全身性amyloid degeneration的amyloid前体为免疫球蛋白的轻链，常见于多发性骨髓瘤和 B 细胞淋巴瘤。 继发性全身性amyloid degeneration是一种由肝合成的蛋白质，称淀粉样相关蛋白，常见于结核病、慢性骨髓炎、类风湿关节炎和某些恶性肿瘤，如霍奇金淋巴瘤。 继发性局限性amyloid degeneration可见于阿尔茨海默病的脑组织、甲状腺髓样癌组织和 2 型糖尿病的胰岛。 因此，amyloid是一大类形态学和特殊染色反应相同而化学结构不同的异质性物质，其产生和沉积机制也不同。
细胞内糖原沉积（intracellular accumulation of glycogen）
intracellular accumulation of glycogen发生于葡萄糖和糖原代谢异常的患者。 intracellular accumulation of glycogen常见于糖尿病患者的近曲小管远端上皮细胞内，也可见于肝细胞、心肌细胞和胰岛 β 细胞内。 遗传性糖代谢缺陷可导致糖原贮积症，该病是由基因异常引起的合成或分解糖原的酶缺陷而导致的糖原过多蓄积于细胞内，引发细胞损伤，甚至死亡。
病理性色素沉着
有色物质（色素，pigment）在细胞内外异常蓄积称为病理性pigment沉着。 沉着于体内的pigment分为内源性和外源性两种。
内源性pigment
内源性pigment是体内生成的。
含铁血黄素（hemosiderin）
hemosiderin是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒，呈金黄色或棕黄色，颗粒大小不等，具有折光性，可被普鲁士蓝或柏林蓝染成蓝色。hemosiderin是血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，由溶酶体分解、转化而成，属内源性色素。 慢性肺淤血时，漏入肺泡腔的红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素（图 1-12）。 这种吞噬大量含铁血黄素的巨噬细胞常出现于左心衰竭患者的肺泡内，并随痰咳出，易在痰中检出，故称为心力衰竭细胞（heart failure cell）（图 1-13）。 此外，溶血性贫血时，大量红细胞溶解破坏，可出现hemosiderin在全身的沉积，尤其易出现于肝、脾、淋巴结和骨髓内。 
黑色素（melanin）
melanin是由melanin细胞合成的一种黑褐色的内源性色素，广泛存在于正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜、脑的黑质等处。黑色素的合成受垂体、肾上腺和性腺等产生的激素调控。 腺垂体分泌的促黑激素（MSH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）能促进其合成，而肾上腺皮质激素则抑制 MSH 的释放。 因此，肾上腺皮质功能低下（Addison 病）的患者由于肾上腺皮质激素缺乏，失去对 MSH 的抑制作用以及垂体反馈性分泌 ACTH 增加，常引起全身性皮肤melanin增多（图 1-14）。 局限性melanin增加常见于色素痣和恶性melanin瘤。 尿黑酸尿症患者melanin可沉着于皮肤、结缔组织和软骨，称褐黄病。 
脂褐素（lipofuscin）
lipofuscin是一种黄褐色的内源性色素，内含 50% 左右的脂质。 目前认为，它的形成是由于胞质中的自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成残余体。 lipofuscin常见于老年人、营养不良和慢性消耗性患者的肝细胞、心肌细胞和神经元内，故又有老年性色素和消耗性色素之称。 lipofuscin沉积的器官变深，多呈黄褐色。 镜下见黄褐色的细颗粒状色素位于核周围（如肝细胞）或核的两端（如心肌细胞）。
胆红素（bilirubin）
bilirubin是正常胆汁的主要色素，由血红蛋白衍生而来，不含铁。 疾病状态下由于bilirubin代谢障碍，使其在细胞或组织内增多，可导致组织淤胆，临床上出现黄疸。
外源性pigment
外源性pigment是指由肺吸入或文身注入体内的pigment，pigment可存在于细胞内、细胞间质或吞噬细胞内。
病理性钙化（pathological calcification）
正常机体内仅在骨和牙齿中含有固体钙盐。在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐沉积称为pathological calcification。 沉积的钙盐以磷酸钙为主，其次为碳酸钙。肉眼见钙化区为石灰样坚硬颗粒或团块。HE 染色切片中，钙盐呈蓝色小颗粒状物或大的蓝染团块。
按照原因不同可分为
营养不良性calcification（dystrophic calcification）
较常见，指degeneration、necorsis组织或异物中出现钙盐沉积。机体的钙磷代谢并无异常，血钙正常。 dystrophic calcification常发生于结核病的necorsis灶、fatty necorsis灶、动脉粥样硬化斑块、风湿病的心瓣膜，或hyaline degeneraton、mucoid degeneration的结缔组织，necorsis的寄生虫体、虫卵等处。 destrophic calcification可引起器官功能异常，如心瓣膜钙化可引起心力衰竭，动脉粥样硬化可导致心、脑、肾等重要器官损害。
转移性calcification（metastatic calcification）
较少见，指全身性钙磷代谢障碍，血钙、血磷增高所引起的钙盐在某些正常组织内沉积。 转移性钙化可见于甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤异位分泌甲状旁腺激素样物质、维生素 D 过多症以及肿瘤转移至骨引起的骨组织广泛溶解破坏和肾衰竭等。 metastatic calcification的常见部位为正常器官或组织，尤其是泌酸组织，如胃黏膜、肺泡壁和肾小管基底膜。 metastatic calcification多无明显临床症状，但严重的肺钙化可损伤呼吸功能，肾小管的严重钙化可造成肾损害。
不可逆性损伤
细胞受到严重的损伤，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，细胞生命活动完全停止，称为细胞死亡（cell death）。 necorsis和apoptosis是cell death的两种主要形式。 近年提出细胞还存在另外一种新的死亡形式，称为自噬（autophagy），是指在内外环境压力的影响下，细胞对其内部受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和侵入其内的病原体进行降解的生物学过程，最终也会导致细胞生命活动停止。 活体内局部组织、细胞的pathological death称为necrosis。necorsis可因严重的致病因子引发不可逆的损伤直接发生，也可由可逆性损伤（degeneration）发展而来。 necorsis的组织和细胞不仅代谢停止，功能丧失，而且有细胞内的物质漏出至细胞外，引起周围组织产生炎症反应。 necorsis的细胞、组织所发生的形态改变主要是由necorsis的细胞被自身溶酶体酶消化或由necorsis引发的急性炎症中的中性粒细胞产生的蛋白水解酶消化所致。
形态学改变
临床上把丧失存活能力的necorsis组织称为失活组织。 失活组织肉眼表现为表面丧失光泽，色泽污秽；失去正常的弹性；因无正常血液供应而温度较低；摸不到血管搏动，切开时无新鲜血液流出；失去正常感觉（温觉、痛觉）及运动功能，对刺激无反应等。 细胞necorsis发生 10 小时以上才能出现光镜下的改变，电镜改变在 2 小时后才能看到。 但necorsis后细胞膜的通透性增高，细胞内的一些酶可漏出到血液中，使血中酶活性升高，如心肌梗死后 2 小时就可在血液中测到肌酸激酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶的升高。 肝细胞necorsis时血液谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高，胰腺necorsis时血液淀粉酶升高。
细胞核的变化（最重要）
细胞necorsis最重要的形态变化是细胞核的变化。  上述的necorsis细胞核变化过程可因损伤因子的强弱和发展的速度而有所不同。 当损伤因子作用较弱而病变经过缓慢时，细胞核的变化可按pyknosis、karyorrhexis、karyolysis的顺序依次发生。 但如果损伤因子强烈，损伤过程发展快，可以从染色质边集直接转变为核碎裂，甚至核溶解。
表现为以下三个步骤
核固缩（pyknosis）
细胞核水分脱失，染色质边集，核变小，嗜碱性增强，但核膜仍存在。
核碎裂（karyorrhexis）
核膜破裂，染色质崩解为小碎片散布于细胞质内。
核溶解（karyolysis）
necorsis细胞内 pH 降低，激活 DNA 酶，水解染色质中的 DNA，使其失去对碱性染料的亲和力，只留下核的轮廓，最后完全溶解消失。
细胞质的改变
细胞necorsis时，胞质内的核糖体逐渐减少，嗜碱性减弱，胞质与酸性伊红的结合力增强而呈嗜酸性。
间质的改变
细胞necorsis后在多种溶解酶的作用下，细胞外基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化，纤维性结构消失，最后，necorsis的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
类型
凝固性necorsis（coagulative necorsis）
组织和细胞necorsis后水分减少，蛋白质发生凝固，呈灰白、干燥的凝固状态，原有组织和细胞的轮廓仍然保留，称为coagulative necrosis。 coagulation necorsis常见于心、肾、脾等器官的缺血性necorsis。 肉眼：早期病变中因组织液进入necorsis组织而发生肿胀，色泽灰暗，结构模糊，进而necorsis灶因蛋白凝固而逐渐变硬，呈灰白或土黄色，necorsis区边缘可出现一条炎性出血带，与正常组织形成明显分界。 镜下：necorsis区细胞出现pyknosis、laryorrhexis、karyolysis，胞质红染，但仍可见组织结构轮廓。如新鲜的肾凝固性坏死仍保留肾小球和肾小管轮廓（图 1-16）；心肌的凝固性坏死仍可见心肌轮廓，但核溶解消失。 
液化性necorsis（liquefactive necorsis）
有些组织necorsis后经酶解作用转变为液体状态，并在局部形成液化囊腔，称为liquefactive necrosis。 liquefactive necorsis主要发生在蛋白质含量少、水分和磷脂丰富的器官，如脑、脊髓，或者坏死区内蛋白酶产生多的组织，如胰腺组织坏死和化脓性炎症时浸润的中性粒细胞均可释放大量的蛋白水解酶，使组织发生液化性necorsis。 脑组织的liquefactive necorsis称为脑软化，局限性化脓性炎症引起的liquefactive necorsis称为脓肿（图 1-17，图 1-18）。 
特殊类型necorsis
干酪样necorsis（caseous necorsis）
脂肪necorsis（fat necorsis）
纤维素样necorsis（fibrinod necorsis）
坏疽（gangrene）
大片的组织坏死继发腐败菌的感染而形成黑色、暗绿色等特殊形态改变的necorsis称为gangrene。 necorsis组织经腐败菌分解产生硫化氢，并与血红蛋白分解后生成的铁结合后形成硫化铁，使necorsis组织呈黑色，硫化氢则形成恶臭味。 gangrene可分为三种类型。
干性gangrene（dry gangrene）
多见于下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤患者的肢体末端。 因动脉闭塞，静脉回流正常，故necorsis组织水分少，加之体表水分易于蒸发，使病变部位干燥皱缩，呈黑褐色。 由于necorsis边缘发生炎症，使其与周围健康组织间形成明显的分界（图 1-23）。 dry gangrene腐败程度较轻，发展缓慢，对机体危害较小。 
湿性gangrene（wet gangrene）
多发生于与外界相通的内脏器官，如肺、肠和子宫等，也可见于严重淤血水肿的肢体。 由于necorsis组织中水分含量多，腐败菌易于繁殖，使局部坏死组织明显肿胀，呈暗绿色或污黑色（图 1-24）。 病灶中的腐败菌分解蛋白质产生的大量硫化氢、吲哚、粪臭素等造成恶臭。 病变发展较快，炎症弥漫，使necorsis区与健康组织分界不清。 腐败的necorsis组织和细菌所产生的毒素大量吸收入血，可引起严重的全身中毒症状；可引起中毒性休克而导致患者死亡，对患者的危害较大。 gangrene性阑尾炎、肠gangrene、肺gangrene和产后gangrene性子宫内膜炎等均属于wet gangrene。 
gangrene性阑尾炎
肠gangrene
肺gangrene
产后gangrene性子宫内膜炎
气性gangrene（gas gangrene）
为wet gangrene的一种特殊类型，主要见于深部组织的开放性创伤并合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染。细菌分解necorsis组织产生大量气体，使组织内含有大量气泡，压之有“捻发”音。 gas gangrene多见于战伤或自然灾害现场，病变发展迅速，中毒症状严重，预后极差，需进行紧急处置（图 1-25）。 
necorsis的结局
溶解吸收
组织necorsis后，由necorsis组织本身及其周围的中性粒细胞释放的各种水解酶使necorsis组织液化，经淋巴管或血管吸收。 不能吸收的组织碎片由吞噬细胞吞噬、消化而清除。 小的necorsis灶溶解吸收后通过修复使功能和形态部分恢复。 较大的necorsis灶溶解后不易完全吸收，可形成囊腔（cyst）。
分离排出
位于体表和与外界相通的器官的较大necorsis灶，不能完全溶解吸收，通过炎症反应中渗出的中性粒细胞释放水解酶，溶解坏死区周围组织，使之与健康组织分离、脱落。 发生于皮肤或黏膜组织的necorsis，分离排出后遗留的表浅缺损称为糜烂（erosion），深达皮下或黏膜下或肌层者称为溃疡（ulcer）。 肾、肺等实质器官的necorsis组织液化后经自然管道排出所遗留的缺损称为空洞（cavity）。 深部组织的necorsis经体表排出后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道称为窦道（sinus）。 空腔器官之间或空腔器官与体表由necorsis组织脱落形成的两端相通的管道称为瘘管（fistula）。
机化
necorsis组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织的新生毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织长入，取代necorsis组织，最后形成瘢痕。 这种由肉芽组织取代necorsis组织或异物、血栓的过程称为机化（organization），亦称纤维化（fibrosis）。
包裹、钙化
necorsis组织范围大或难以溶解吸收或不能完全机化，则由周围的肉芽组织加以围绕，称为包裹（encapsulation）。 其中necorsis物质可继发营养不良性钙化，由钙盐沉积于坏死组织中形成稳定的病灶，从而避免对机体产生不利影响。