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水、电解质代谢紊乱_backup_211084
水、电解质代谢紊乱，五年制临床，病理生理学，蓝皮精读思维导图，框架清晰，内容丰富，小伙伴们赶快学习起来吧~
编辑于2022-07-21 17:07:28- 电解质
- 代谢紊乱
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水、电解质代谢紊乱
水钠代谢紊乱
正常水钠代谢平衡
正常体液容量和分布
体液的电解质成分
细胞外液
组织间液与血浆
同：无机盐
阳离子：Na>K、Ca、Mg
阴离子：Cl->HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸、蛋白质
已：蛋白质
血液：7% 组织间液：0.05~0.35%
胶体渗透压
细胞内液
阳离子
K>Na、Ca、Mg
阴离子
HPO42-和蛋白质>HCO3-、Cl-、SO42-
两者特点
成分相差较大
阴阳离子数总和相同
电中性
总渗透压基本相等
大多数电解质在体液中游离
体液的渗透压
主要由电解质维持
90~95%由Na+、Cl-、HCO3-维持
剩下的由其他离子、葡萄糖、氨基酸、尿素及蛋白质维持
血浆蛋白
渗透压极小,仅占1/200
但其不可通过毛细血管壁
对维持血管内外液体交换和血容量有重要作用
通常血浆渗透压为290~310mmol/L
等渗
低渗
高渗
水的生理功能和水平衡
生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作业
结合水的功能
水平衡
电解质的生理功能和钠平衡
电解质分类
有机电解质
蛋白质
无机电解质
无机盐
阳离子
阴离子
电解质功能（无机）
维持体液渗透压平衡和酸碱平衡
维持静息电位和参与动作电位形成
参与新陈代谢和生理功能活动
钠平衡
钠分布
60~70%可交换
50%细胞外液
血浆浓度135~145mmok/L
10%细胞内液
10mmol/L
40%不可交换
大多结合于骨骼基质
钠摄入
成人每日100~200mmol
食盐
几乎全由小肠吸收
钠排出
尿、汗
伴Cl排出
体液容量和渗透压的调节
激素
ADH
ANP
激素受体
ADH受体V2R
水通道蛋白AQP
AQP1
AQP2&AQP3
AQP4
AQP5
水钠代谢紊乱的分类
脱水
低渗性脱水
失钠多于失水 血清Na浓度<135mmol/L 血浆渗透压<290mmol/L
原因和机制
经肾丢失
长期服用利尿药
肾上腺皮质功能不全
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
肾外丢失
经消化道失液
在地上间隙内积聚
经皮肤丢失
对机体影响
血浆渗透压降低
细胞外液减少
出现失水症状
尿钠含量异常
对肾失钠所致低钠血症患者
尿钠含量上升
对肾外因素所致患者
尿钠含量减少
低血容量
肾低血压
激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾小管重吸收加强
防治
治疗原发病，去除病因
补液
原则上给予等渗液，补充细胞外液量
如遇休克，按照休克处理方式抢救
高渗性脱水
失水多于失钠 血清Na浓度>150mmol/L 血浆渗透压>310mmol/L
原因和机制
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水
经皮肤失水
经肾失水
经消化道失水
对机体影响
口渴
细胞外液减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统障碍
防治
治疗原发病
补水
补钠
补钾
等渗性脱水
水钠等比例丢失
水中毒
水潴留使体液量增多 血钠降低 血钠<135mmol/L 血浆渗透压<290mmol/L 但血钠含量正常或增加 故又称高容量性低钠血症
原因和机制
水摄入过多
水丢失减少
对机体的影响
细胞外液增多
细胞内水肿
细胞外液向细胞内液转移
早期水潴留尚不足以形成凹陷性水肿，晚期才会
中枢神经系统症状
血液稀释
防治
防治原发病
轻症患者
停止或限制水摄入
重症患者
停止或限制水摄入
给予高渗盐水
防治脑细胞水肿
给予甘露醇等渗透性利尿剂
给予呋塞米等强利尿剂
水肿
过多液体在组织间隙或腔内积聚
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
平衡
血管内液体向外滤出：平均有效流体静压
血液回流至毛细血管：有效胶体渗透压
淋巴回流
失调
血管有效流体静压升高
血浆有效胶体渗透压降低
原因
蛋白质合成障碍
蛋白质丧失增多
蛋白质分解代谢增强
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变
有效循环血量减少
近曲小管钠水重吸收增加
ANP分泌减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管钠水重吸收增加
醛固酮含量增加
分泌增加
灭活减少
ADH分泌增加
左心房和大血管的容量感受器刺激减弱
充血性心力衰竭
下丘脑渗透压感受器刺激增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
血浆渗透压增高
水肿的特点
水肿液的性状
漏出液
渗出液
水肿的皮肤特点
显性水肿（凹陷性水肿）
隐性水肿
全身性水肿的分布特点
心性水肿
低垂部位
重力
肾性水肿
面、睑部位
组织结构特点
肝性水肿
腹水
局部血流动力学
对机体影响
细胞营养障碍
增加营养物质在细胞间隙弥散的距离
减少营养血流供应
影响器官组织功能活动
速度和程度
急速发展的重症水肿来不及适应和代偿，可能造成比慢性水肿更严重的功能障碍
器官
脑水肿
颅内压升高，脑疝致死
喉头水肿
气道阻塞，窒息死亡
钾代谢紊乱
正常
体内分布
动态平衡
摄入
排出
维持平衡
细胞膜Na+-K+泵
细胞膜H+-K+交换
肾小管上皮细胞内外跨膜电位
醛固酮和远曲小管流速
结肠和出汗
生理功能
维持细胞新陈代谢
维持静息电位
调节细胞内外渗透压
调控酸碱平衡
紊乱
低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L 低钾血症患者体内不一定伴随缺钾 但多数情况缺钾
原因和机制
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道
消化液含钾比血浆多，故消化液大量丢失可低钾血症
消化液大量丢失伴血容量减少时，醛固酮增多保钠排钾
经肾
使用髓袢或噻嗪类利尿剂
盐皮质激素过多
各种肾疾患
肾小管性酸中毒
镁不足
肾小管上皮细胞钠钾泵失活
经皮肤
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
细胞膜H+-K+交换增加，K+进入细胞
肾小管上皮细胞H+-Na+交换减少，Na+-K+交换增加，尿钾增多
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
细胞钠钾泵增强
某些毒物中毒
钡中毒、粗制棉籽油中毒
钾通道阻滞，钾外流减少
低钾性周期性麻痹
对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
对神经-肌肉的影响
急性低钾血症
慢性低钾血症
对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩力改变
心电图的改变
代表复极化2期的S-T段压低
代表复极化3期的T波低平和U波升高
代表心室动作电位时间的Q-T间期延长
严重低钾血症时
P波增高、PQ间期延长、QRS波群变宽
心肌功能的损伤
心律失常
心肌对洋地黄类药物敏感性增加
与细胞代谢障碍相关的损伤
骨骼肌损伤
肾脏损伤
形态
髓质集合管上皮细胞肿胀、增生
严重者波及各段肾小管上皮细胞甚至肾小球
间质性肾炎
功能
尿浓缩障碍出现多尿
机制
远曲小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成减少，对ADH敏感性降低
髓袢升段粗段对NaCl重吸收减少，不利于肾渗透压梯度形成，对水重吸收能力降低
酸碱平衡失调
代谢性碱中毒
细胞外K+降低
胞内钾外流，胞外H+内流
尿排酸增加促进代谢性碱中毒
肾小管上皮细胞内K+减少
K+-Na+交换减弱
H+-Na+交换加强
排酸
防治
防治原发病
补钾
纠正水和其他电解质紊乱
高钾血症
原因和机制
钾摄入过多
静脉输入、输入大量库血
钾排出过少
肾衰竭
急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期
肾小球滤过率低、肾小管排钠能力降低
盐皮质激素过多
绝对缺乏
肾上腺皮质损伤
相对缺乏
肾小管疾病
间质性肾炎、狼疮肾、移植肾
对醛固酮反应低下
远曲小管、集合管排钾能力降低
长期使用潴钾利尿剂
螺内酯、三氨蝶呤可对抗醛固酮保钠排钾的作用
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
细胞外液H+增多
H+-K+交换增多
肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多
Na+-K+交换减少
排钾减少
糖尿病伴胰岛素不足
妨碍钾进入细胞
高血糖形成血浆高渗透压
细胞失水，钾随之外流
某些药物的使用
β-受体阻滞剂、洋地黄中毒
钠钾泵活性降低
肌肉松弛剂氯化琥珀碱
降低肌肉细胞通透性
钾外流
组织分解
溶血、挤压综合征
缺氧
ATP生成不足
钠钾泵活性减弱
高钾性周期性麻痹
常染色体显性遗传病
假性高钾血症
血清加浓度升高实际上血浆加浓度升高
白细胞增多、血小板增多症患者
静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
对机体的影响
神经-肌肉
急性高钾血症
急性轻度高钾血症
血清钾5.5~7.0mmol/L
表现
刺痛、感觉异常
常被原发症状掩盖
机制
Em减小，兴奋性增加
急性重度高钾血症
血清钾7.0~9.0mmol/L
表现
肌肉软弱无能
弛缓性瘫痪
机制
Em过小，快钠通道失活，去极化阻滞
慢性高钾血症
很少神经-肌肉症状
心肌
生理特性
兴奋性改变
急性
急性轻度
兴奋性增高
急性重度
兴奋性降低
慢性
不明显
自律性降低
传导性降低
收缩性降低
心电图
复极化3期钾外流加速
有效不应期和复极化3期缩短
反映复极化3期的T波
狭窄高耸
代表心室动作电位时间的Q-T轻度
缩短
传导性降低
代表心房去极化的P波
降低、增宽或消失
代表房室传导的P-R间隔
延长
代表心室去极化的R波
降低
代表心室动作电位的QRS综合波
增宽
心肌功能损伤
传导性降低
传导延缓、单向阻滞
有效不应期缩短
兴奋折返
严重心律失常
酸碱平衡
细胞外液K+增高
代谢性酸中毒
肾小管上皮细胞内K+增高、H+降低
排钾增多，排H+减少
加重代谢性酸中毒
尿碱
防治
治疗原发病
降低体内总钾含量
将细胞外钾转入细胞内
静脉注射胰岛素和葡萄糖促进糖原合成
输入碳酸氢钠提高血液pH，促进钾内移
用Ca2+和Na+拮抗心肌损伤作用
Ca2+
提高Et，使Et-Em恢复正常
恢复兴奋性
增强复极化2期Ca2+竞争性内流
恢复收缩性
Na+
增强去极化0期钠内流
恢复传导性
纠正其他电解质紊乱
可能伴有高镁血症
镁代谢紊乱
正常
含量
21~28mg
理化作用第四重要的阳离子，仅次于钠钙钾
在胞内仅在钾之后
动态平衡
血清浓度0.75~1.25mmol/L
每日饮食10mmol~20mmol
其中1/3在小肠吸收
其余随粪便排出
分布
60%在骨骼
Mg3（PO4）2或MgCO3
吸附于羟磷石表面
与钙不同，不易随机体需要从骨动员出来
在一定程度上可以置换骨骼中的钙
置换量取决于钙的动员情况
其余大部分在骨骼肌或其他器官的细胞内
与磷酸根、柠檬酸根或其他阴离子结合
尤其是Mg•ATP
仅1%在细胞外液
调节
大部分在肾调节
过程
25%在近曲小管重吸收
50~60%在髓袢升支粗段重吸收
仅3~6%随尿排出
调节
降钙素、高血钙、甲状腺素、抗利尿物质
降低肾小管对镁的重吸收
增加尿排镁
甲状旁腺素
增加肾小管对镁的重吸收
减少尿排镁
功能
骨的组成成分
调节各种离子通道的电子流
催化各种酶而参与ATP的代谢
调控细胞生长、再生和膜的结构
维持心肌、胃肠道平滑肌和骨骼肌的兴奋性
紊乱
低镁血症
原因和机制
镁摄入不足
镁排出过多
经胃肠道
手术切除小肠、严重腹泻、长期胃肠减压引流
经肾
大量使用利尿剂
呋塞米、依他尼酸可抑制髓袢升支粗段对镁的重吸收
甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂也可增加尿量
高血钙症
钙与镁在重吸收中有竞争作用
糖尿病酮症酸中毒
肠胃不全麻痹和腹泻
经肾
酸中毒可抑制镁重吸收
糖尿病可渗透性利尿
甲状旁腺衰退
甲状旁腺素减少，肾小管对镁和磷酸根的重吸收减少
甲状腺亢进
甲状腺素可抑制肾小管对镁的重吸收
肾疾患
急性器质性肾衰竭、慢性肾盂肾炎
渗透性利尿
肾小管功能受损
酒精中毒
酒精可抑制肾小管对镁的重吸收
细胞外镁转入细胞内
胰岛素治疗糖尿病酮血症时，促进糖原合成，镁转入细胞内
对机体影响
神经-肌肉
表现
应激性增强
手足抽搐
肌肉震颤
chvostek阳性
反射亢进
机制
Ach作用增强
Ca2+和Mg2+竞争进入轴突
低镁血症时钙进入较多
促进乙酰胆碱释放
神经-肌肉接头兴奋性增强
Mg2+可抑制乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性
低镁血症使镁对神经纤维和骨骼肌的应激性的抑制作用减弱
镁对胃肠道平滑肌也有抑制作用
呕吐、腹泻
CNS
表现
焦虑、易激动
癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷
机制不明，可能因素：
镁阻滞N-甲基-D-天冬氨酸受体的作用减弱
癫痫发作
镁对CNS有抑制作用
惊厥、昏迷
钠钾泵活性和cAMP水平的异常改变
心血管系统
心律失常
细胞外液Mg2+浓度降低
Em绝对值减小
兴奋性增高
减小了镁对快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流的阻滞作用
自律性增高
钠钾泵活性降低
心肌细胞内缺钾
心律失常
冠心病
心肌细胞代谢障碍
冠状动脉痉挛
Mg2+对Ca2+的拮抗作用减弱
血管壁平滑肌细胞内钙离子浓度增高
血管收缩
低镁时血管内皮细胞产生的舒血管内皮介质减少
低镁增强了儿茶酚胺等物质的缩血管作用
高血压
Mg2+对Ca2+的拮抗作用减弱
血管壁平滑肌细胞内钙离子浓度增高
血管收缩
低镁增强了儿茶酚胺等物质的缩血管作用
对代谢的影响
低钾血症
肾小管上皮细胞的钠钾泵活性降低
保钾能力降低
低钙血症
降低腺苷酸环化酶的活性
甲状旁腺分泌PTH能力降低
靶器官对PTH反应性降低
小肠吸收Ca2+、肾小管重吸收钙、骨钙动员能力降低
防治
防治原发病
补镁
高镁血症
血清镁高于1.25mmol/L
原因和机制
镁摄入过多
静脉内补镁过多过快
镁排出不足
肾排镁减少
肾衰竭
急性、慢性肾衰竭伴有少尿、无尿
肾小球滤过率降低
严重脱水伴有少尿
有效循环血量减少
肾小球滤过率降低
甲状腺功能衰退
肾上腺素合成减少
其抑制肾小管重吸收镁作用减弱
肾上腺皮质功能减退
醛固酮分泌减少
其保钠排镁作用减弱
细胞内镁转到细胞外
分解代谢占优势的疾病
糖尿病酮血症
对机体影响
神经-肌肉表现
表现
肌无力甚至弛缓性瘫痪
严重者呼吸肌瘫痪
机制
高浓度血镁有箭毒样作用
使神经-肌肉接头Ach的释放量减少
抑制神经-肌肉兴奋的传递
CNS
抑制CNS突触兴奋的传递
常有腱反射减弱或消失
甚至嗜睡或昏迷
心血管系统
心律失常
表现
心动过缓和传导阻滞
机制
高血镁可抑制心房和心室内传导
降低心肌兴奋性
血镁高达7.5~10mmol/L
心搏骤停
平滑肌
显著抑制作用
血管平滑肌
血管扩张
外周阻力和动脉血压下降
内脏平滑肌
嗳气、腹胀、便秘、尿潴留
防治
防治原发病，以改善肾功能
利用利尿剂和透析疗法排出体内镁
静脉注射Ca2+，以拮抗镁对心肌的抑制作用
纠正水和其他电解质紊乱
尤其是常伴发的高钾血症
钙磷代谢紊乱
正常平衡、调节、功能
吸收
排泄
分布
调节
体内外钙稳态调节
甲状旁腺素PTH
1,25-(OH)2D3
降钙素CT
细胞内钙稳态调节
Ca2+进入胞质的途径
质膜钙通道
胞内钙库释放通道
Ca2+离开胞质的途径
钙泵的作用
Ca2+-Mg2+-ATP酶
分布于质膜、内质网、线粒体上
[Ca2+]i升高时激活，将Ca2+泵入肌浆网和内质网
Na+-Ca2+交换
Na+-Ca2+交换蛋白是一种双向跨膜蛋白
通过一种产电性电流
通过3个Na+，交换一个Ca2+
取决于Na+跨膜梯度
生理状况下，钠进钙出
Ca2+-H+交换
[Ca2+]i升高时，被线粒体摄取
H+则被泵出细胞
功能
钙磷共同
成骨
凝血
钙
凝血因子Ⅳ
激活凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ
磷
血小板因子3和凝血因子Ⅲ的主要成分是磷脂，为凝血过程其他链式反应提供场地
钙其他
调节细胞功能的信使
调节酶的活性
调节神经-肌肉的兴奋性
其他
降低毛细血管和细胞膜的通透性
防止渗出
抑制炎症和水肿
磷其他
调节生物大分子的活性
参与机体能力代谢反应
生命重要物质的组分
其他
磷酸盐（HPO42-/H2PO4）是血液缓冲体系的重要组成成分
细胞内的磷酸盐参与很多酶促反应
2，3-DPG在调节血红蛋白和氧之间的亲和力中有重要作用
紊乱
低钙血症
原因
维生素D代谢障碍
甲状旁腺功能减弱
PTH缺乏
PTH抵抗
慢性肾衰竭
肾排磷减少，血钙升高
钙磷乘积为一常数
血钙降低
肠吸收钙磷减少
肾实质破坏
1，25-（OH）2D3生成减少
血磷升高
小肠分泌磷酸根增多
与钙合成难溶的磷酸钙
随粪便排出
肾毒物损伤小肠
慢性肾衰时
骨骼对PTH反应性降低，骨钙动员减少
低镁血症
减少PTH分泌和靶器官对PTH的敏感性
骨盐Ca2+-Mg2+交换障碍
急性胰腺炎
身体对PTH反应性降低
胰高血糖素和CT分泌亢进
胰腺损伤释放的脂肪酸和钙离子结合成钙皂
影响肠吸收
其他
如低白蛋白血症
影响
神经肌肉
兴奋性增强
肌肉痉挛、手足搐搦、喉鸣、惊厥
骨骼
维生素D缺乏引起的佝偻病
成人引起骨质疏松、骨质软化、纤维性骨炎
心肌
生理特性
兴奋性和传导性升高
不应期延长
心电图
QT间期和ST段延长
T波低平或倒置
其他
婴幼儿缺钙
免疫力低下
易感染
慢性缺钙
皮肤干燥、脱屑，指甲变脆，毛发稀疏
防治
病因治疗
补充钙剂基础上，补充维生素D
高钙血症
血清蛋白浓度正常时，血钙浓度高于2.75mmol/L 或血清钙浓度高于1.25mmol/L
原因
甲状旁腺功能不全
恶性肿瘤
维生素D中毒
甲状腺功能亢进
甲状腺素具有溶骨作用
其他
肾上腺皮质功能不全
addison disease
维生素A摄入过多
类肉瘤病
噻嗪类利尿剂过度使用
促进肾对钙的重吸收
影响
神经肌肉
心肌
肾
其他
高钙血症危相
血清钙高于4.5mmol/L
防治
病因治疗
支持疗法和降钙治疗
低磷血症
原因
小肠吸收磷降低
尿排磷增高
磷向细胞内转移
影响
无特异症状
轻者
无症状
重者
肌无力
防治
治疗原发病，及时诊断
补磷
高磷血症
原因
小肠吸收磷增高
维生素D中毒
尿排磷降低
急、慢性肾功能不全
肾小球滤过率在20~30ml/min以下时，肾排磷减少
继发PTH分泌，骨盐释放
甲状旁腺功能低下
磷向细胞外转移
其他
甲状腺功能亢进，促进溶骨
肢端肥大症活动期生长激素增多
促进肠钙吸收
减少尿钙磷排泄
使用含磷缓泻剂或静脉注磷
影响
抑制肾的1α-羟化酶和骨的重吸收
临床症状与高磷血症引起的低钙血症和异位钙化有关
防治
治疗原发病
降低肠吸收磷
必要时使用透析疗法