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炎症
这是一篇关于炎症的思维导图，包括：概述、第一节炎症的概述、第二节急性炎症、第三节慢性炎症。
编辑于2022-07-24 17:18:29- 相似推荐
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炎症
概述
炎症反应
概念
当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成细胞、组织和器官的损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤。
这种复杂的以防御为主的反应称为炎症反应。
如果没有炎症反应，机体将不能控制感染和修复损伤，不能长期在充满致病因子的自然环境中生存。
但是，在一定情况下，炎症对机体也可引起不同程度的危害。
第一节炎症的概述
一、炎症的概念
炎症
概念
炎症（ inflammation）是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程。
二、炎症的原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症
致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类
1.物理性因子
2.化学性因子
3.生物性因子
4.组织坏死
5.变态反应
6.异物
三、炎症的基本病理变化
概述
炎症的基本病理变化
局部组织的变质
局部组织的渗出
局部组织的增生
变质、渗出和增生是相互联系的。
一般来说，变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程。
在炎症过程中，它们通常以一定的先后顺序发生。
病变的早期以变质或渗出为主
病变的后期以增生为主
1.变质
概念
炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质（ alteration）。
②为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物；
变质可以发生于实质细胞，也可以发生于细胞间质。
变质可以由致病因子直接作用所致，也可以由血液循环障碍及炎症反应产物的间接作用引起。
变质反应的轻重不但取决于致病因子的性质和强度，还取决于机体的反应情况。
2.渗出
概念
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出（exudation）。
渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。
渗出液若集聚在组织间隙内，称为炎性水肿；
渗出液若集聚于浆膜腔，则称为炎性浆膜腔积液。
渗出液对机体的意义
积极意义
稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用；
渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；
渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体；
在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织；
炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。
消极意义
渗出液过多有压迫和阻塞作用
渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化
3.增生
在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生 （proliferation）。
实质细胞的增生
如鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生
慢性肝炎中的肝细胞增生
间质细胞的增生
包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生
实质细胞和间质细胞的增生是相应的生长因子刺激的结果。
炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。
四、炎症的局部表现和全身反应
（一）炎症的局部表现
包括
红
炎症局部发红是由于局部血管扩张、充血所致；
肿
局部肿胀主要是由于局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出所致；
热
发热是由于动脉性充血、血流加快、代谢旺盛所致；
痛
疼痛是由于渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致；
功能障碍
在此基础上可进一步引起局部器官的功能障碍
（二）炎症的全身反应
当炎症局部的病变比较严重，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。
例如发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食等。
发热是外源性和内源性致热原共同作用的结果。
细菌产物等外源性致热原，可以刺激白细胞释放内源性致热原。
例如白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）。
内源性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢
末梢血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现。
严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克。
如果有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血（DIC）。
（三）炎症的意义
炎症是机体重要的防御反应，通常具有如下积极作用
阻止病原微生物蔓延全身
炎性渗出物中的纤维素交织成网，可限制病原微生物的扩散；
炎症性增生也可限制炎症扩散；
液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织；
炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
但是在一定情况下，炎症对机体具有潜在的危害性
当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影响受累组织和器官的功能；
当炎症伴发的大量炎性渗出物累及重要器官时，可以造成严重后果；
炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响；
长期的慢性炎症刺激可引起多种慢性疾病；
“亚炎症”（parainflammation）是一种介于“机体平衡”和“慢性炎症”之间的低水平炎症，其与癌症、衰老、肥胖、肌肉退化等多种疾病有关。
因此，在临床治疗炎症性疾病时，除了消灭致病因子外，有时还采取一系列措施以控制炎症反应。
五、炎症的分类
炎症的分类方法多种多样，可以根据炎症累及的器官、病变的程度、炎症的基本病变性质和持续的时间等进行分类。
1.依据炎症累及的器官进行分类
在病变器官后加“炎”字。
例如心肌炎、肝炎、肾炎等。
临床上，还常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰。
例如肾盂肾炎、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、细菌性心肌炎。
2.依据炎症病变的程度进行分类
轻度炎症
中度炎症
重度炎症
3.依据炎症的基本病变性质进行分类
分为
变质性炎
渗出性炎
增生性炎
任何炎症都在一定程度上包含变质、渗出、增生这三种基本病变，但往往以一种病变为主。
以变质为主时称为变质性炎
以渗出为主时称为渗出性炎
渗出性炎还可以根据渗出物的主要成分和病变特点，进一步分为
浆液性炎
纤维素性炎
化脓性炎
出血性炎等
以增生为主时称为增生性
4.依据炎症持续的时间进行分类
急性炎症
反应迅速；
持续时间短；
通常以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞；
但有时也可以表现为变质性炎或增生性病变为主，前者如急性肝炎，后者如伤寒。
慢性炎症
持续时间较长；
一般以增生性病变为主；
其浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和单核细胞。
急性炎症
概述
急性炎症是机体对致炎因子的快速反应。
机体在急性炎症过程中，主要发生血管反应和白细胞反应。
急性炎症持续时间常常仅几天，一般不超过一个月。
一、急性炎症过程中的血管反应
（一）血流动力学改变
急性炎症过程中组织发生损伤后，很快按如下顺序发生血流动力学改变，血管口径和血流量发生改变。
1.细动脉短暂收缩
2.血管扩张和血流加速
3.血流速度减慢
（二）血管通透性增加
概述
血管通透性增加是导致炎症局部液体和蛋白渗出血管的重要原因。
在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性增加。
1.内皮细胞收缩
2.内皮细胞损伤
3.内皮细胞穿胞作用增强
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用（ranscytosis）。
4.新生毛细血管高通透性
在炎症修复过程中，以出芽方式形成新生毛细血管。
总结
应当指出，上述引起血管通透性增加的机制可同时或先后起作用。
例如，烧伤可通过内皮细胞收缩、直接损伤内皮细胞和白细胞介导的内皮细胞损伤等机制，引起液体外渗。
二、急性炎症过程中的白细胞反应
概述
炎症反应过程中，白细胞参与了一系列复杂的连续过程，主要包括：
白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤的部位；
白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用；
白细胞介导的组织损伤作用；
（一）白细胞渗出
概述
白细胞渗出
概念
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出
是炎症反应最重要的特征。
白细胞渗出过程是复杂的连续过程
包括白细胞边集和滚动、黏附和游出、在组织中游走等阶段。
并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
1.白细胞边集和滚动
介导白细胞滚动的黏附分子是选择素（ selectin）
其是细胞表面的一种受体。
目前，已经发现三种选择素
E选择素
表达于内皮细胞；
P选择素
表达于内皮细胞和血小板；
L选择素
表达于白细胞。
内皮细胞通常不表达或仅表达少量选择素，感染灶或损伤灶释放的细胞因子激活内皮细胞，选择素表达水平增高。
2.白细胞黏附
过程
在炎症损伤部位，内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等释放的化学趋化因子，激活附着于内皮细胞的白细胞，白细胞表面的整合素发生构象改变，转变为高亲和力的形式。
正常情况下，白细胞表面的整合素以低亲和力的形式存在，不与其特异的配体结合；
与此同时，内皮细胞被巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素1（IL-1）等细胞因子激活，整合素配体表达量增加。
白细胞表面的整合素与其配体结合后，白细胞的细胞骨架发生改变，导致其紧密黏附于内皮细胞。
3.白细胞游出
白细胞游出主要是由炎症病灶产生的化学趋化因子介导的。
这些化学趋化因子作用于黏附在血管内皮的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出。
并且，位于白细胞和内皮细胞表面的血小板内皮细胞黏附分子（CD31），通过介导两者的结合而促使白细胞游出血管内皮。
穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶降解血管基底膜，进入周围组织中。
炎症的不同阶段游出的白细胞种类有所不同。
在急性炎症的早期（24小时内），中性粒细胞迅速对细胞因子发生反应，并与黏附分子结合，所以最先游出。
24～48小时则以单核细胞浸润为主，其原因在于:
中性粒细胞寿命短
中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出；
炎症的不同阶段所激活的化学趋化因子不同。
此外，致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同。
葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主；
病毒感染以淋巴细胞浸润为主；
一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主。
4.趋化作用
趋化作用
白细胞游出血管后，通过趋化作用（ chemotaxis）而聚集到炎症病灶。
趋化因子
趋化因子可以是外源性的，也可以是内源性的。
趋化因子具有特异性。
趋化因子是通过与白细胞表面的特异性G蛋白偶联受体相结合而发挥作用的。人
（二）白细胞激活
概述
白细胞聚集到组织损伤部位后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活，发挥杀伤和清除作用。
白细胞通过如下受体来识别感染的微生物，并被激活:
识别微生物产物的受体
G蛋白偶联受体
调理素受体
细胞因子受体
1.吞噬作用
吞噬作用
概念
是指白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
具有吞噬作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
中性粒细胞吞噬能力较强，其胞质颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）、溶酶体酶等在杀伤、降解微生物的过程中起了重要作用。
炎症灶中的巨噬细胞来自血液的单核细胞和局部的组织细胞，其溶酶体中含有酸性磷酸酶和过氧化物酶。
巨噬细胞受到外界刺激被激活后，细胞体积增大，细胞表面皱襞增多，线粒体和溶酶体增多，功能增强。
吞噬过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。
（1）识别和附着（ recognition and attachment）
（2）吞入（ engulfment）
（3）杀伤和降解（ killing and degradation）
2.免疫作用
发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞；
免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥杀伤病原微生物的作用。
（三）白细胞介导的组织损伤作用
白细胞向细胞外间质释放产物的机制包括:
吞噬溶酶体在完全封闭之前仍与细胞外相通，溶酶体酶可外溢；
某些不容易被吞噬的物质（如沉积在肾小球基底膜的免疫复合物）可以引发白细胞高度激活，溶酶体酶被释放到细胞外间质中；
白细胞吞噬了能损伤溶酶体膜的物质（如尿酸盐、二氧化硅），使溶酶体酶释放出来。
（四）白细胞功能缺陷
任何影响白细胞黏附、化学趋化、吞入、杀伤和降解的先天性或后天性缺陷，均可引起白细胞功能缺陷，导致炎症失控。
1.黏附缺陷
白细胞黏附缺陷（LAD）便是典型的例子。
LAD-1型
由于整合素CD18的β2缺陷，导致白细胞黏附、迁移、吞噬和氧化激增反应障碍，引起患者反复细菌感染和创伤愈合不良。
LAD-2型
由于岩藻糖代谢障碍使唾液酸化 Lewis X缺乏。
LAD-2型临床表现较LAD-1型轻，也表现为反复细菌感染。
2.吞噬溶酶体形成障碍
Chediak-Higashi综合征为常染色体隐性遗传性疾病
表现为吞噬体与溶酶体融合发生障碍，以及细胞毒性T淋巴细胞不能正常分泌具有溶解作用的颗粒。
引起严重的免疫缺陷和患者反复细菌感染。
3.杀菌活性障碍
由于吞噬细胞 NADPH氧化酶某种成分的基因缺陷，导致依赖活性氧杀伤制的缺陷，可引起慢性肉芽肿性疾病。
4.骨髓白细胞生成障碍
造成白细胞数目下降。
主要原因有再生障碍性贫血、肿瘤化疗和肿瘤广泛骨转移等。
三、炎症介质在炎症过程中的作用
概述
炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。
参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（ inflammatory mediator）。
炎症介质的共同特点如下:
炎症介质可来自血浆和细胞
多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用
炎症介质作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，使初级炎症介质的作用放大或抵消初级炎症介质的作用。
炎症介质被激活或分泌到细胞外后，半衰期十分短暂，很快被酶降解灭活，或被拮抗分子抑制或清除。
四、急性炎症反应的终止
虽然急性炎症是机体的积极防御反应，但由于其可引起组织损伤，所以，机体对急性炎症反应进行严密调控并适时终止。
五、急性炎症的病理学类型
根据渗出物的主要成分和病变特点，急性炎症分为
（一）浆液性炎
浆液性炎（ serous inflammation）以浆液渗出为其特征
浆液性炎常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等。
黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎；
卡他（catarrh）是指渗出物沿黏膜表面顺势下流的意思。
浆膜的浆液性炎如渗出性结核性胸膜炎，可引起胸腔积液。
滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎，可引起关节腔积液。
皮肤的浆液性渗出物积聚在表皮内和表皮下可形成水疱。
浆液性渗出物弥漫浸润疏松结缔组织，局部可出现炎性水肿。
浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。
如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。
胸膜和心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。
（二）纤维素性炎
纤维素性炎（ fibrinous inflammation）以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。
纤维蛋白原大量渗出，说明血管壁损伤严重，通透性明显增加。
纤维素性炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为“伪膜”，故又称伪膜性炎。
浆膜发生的纤维素性炎（如“绒毛心”）可机化引发纤维性粘连。
肺组织发生的纤维素性炎，例如大叶性肺炎，除了大量纤维蛋白渗出外，还可见大量中性粒细胞渗出。
降解和机化
当渗出的纤维素较少时
可被纤维蛋白水解酶降解，或被噬细胞搬运清除，或通过自然管道排出体外，病变组织得以愈复。
渗出的纤维素过多、渗出的中性粒细胞（其含蛋白水解酶）较少、或组织内抗胰蛋白酶（其抑制蛋白水解酶活性）含量过多时，
（三）化脓性炎
1.表面化脓和积脓
表面化脓是指发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎。
黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎
此时中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显。
2.蜂窝织炎（ phlegmonous inflammation）
蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起
分泌的链激酶能溶解纤维素
因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散。
表现为炎症病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清。
3.脓肿（abscess）
脓肿
概念
脓肿是指器官或组织内的局限性化脓性炎症
其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔。
脓肿可发生于皮下和内脏。
主要由金黄色葡萄球菌引起。
病理过程
在脓肿早期，脓肿周围有充血、水肿和大量炎细胞浸润；
经过一段时间后，脓肿周围形成肉芽组织，即脓肿膜；
小脓肿可以吸收消散。
较大脓肿由于脓液过多，吸收困难，常需要切开排脓或穿刺抽脓。
疖是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。
疖中心部分液化变软后，脓液便可破出。
痈是多个疖的融合。
（四）出血性炎
概念
指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。
常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
总结
上述各型炎症可以单独发生，亦可以合并存在。
如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。
另外，在炎症的发展过程中，一种炎症类型可以转变成另一种炎症类型。
如浆液性炎可以转变成纤维素性炎或化脓性炎。
六、急性炎症的结局
大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。
（一）痊愈
完全愈复
在清除致炎因子后，如果炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围正常细胞的再生，可以完全恢复原来的组织结构和功能，称为完全愈复；
不完全愈复
如果组织坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
（二）迁延为慢性炎症
在机体抵抗力低下或治疗不彻底的情况下，致炎因子不能在短期内清除，其在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈，使急性炎症转变成慢性炎症，病情可时轻时重。
（三）蔓延扩散
概述
在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织器官扩散。
1.局部蔓延
炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延。
如急性膀胱炎可向上蔓延到输尿管和肾盂。
炎症局部蔓延可形成
糜烂（ erosion）
溃疡（ulcer）
瘘管（ fistula）
窦道（sinus）
空洞（ cavity）
2.淋巴道蔓延
急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分白细胞，可通过淋巴液回流至淋巴结。
其中所含的病原微生物也可沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎。
例如，足部感染时腹股沟淋巴结可肿大，在足部感染灶和肿大的腹股沟淋巴结之间出现红线，即为淋巴管炎。
病原微生物可进一步通过淋巴系统入血，引起血行蔓延。
3.血行蔓延
炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴道侵入血循环
病原微生物的毒性产物也可进入血循环，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。
（1）菌血症（ bacteremia）
（2）毒血症（toxemia）
（3）败血症（ septicemia）
（4）脓毒败血症（ pyemia）
第三节慢性炎症
概述
慢性炎症发生于如下情况:
病原微生物很难清除，持续存在。
长期暴露于内源性或外源性毒性因子。
例如长期暴露于二氧化硅引发硅沉着。
对自身组织产生免疫反应。
如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等
一、一般慢性炎症的病理变化特点
（一）一般慢性炎症的特点
非特异性慢性炎症的主要特点是:
炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞，反映了机体对损伤的持续反应。
组织破坏
主要由炎症细胞的产物引起。
修复反应
常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。
慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄；
在黏膜可形成炎性息肉
例如鼻息肉和子宫颈息肉；
在肺或其他脏器可形成炎症假瘤
炎症假瘤本质上是炎症，由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞和纤维结缔组织构成，为境界清楚的瘤样病变。
（二）主要的慢性炎症细胞
单核巨噬细胞
单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。
单核巨噬细胞系统包括
血液中的单核细胞
组织中的巨噬细胞
弥散分布于结缔组织或器官中
例如肝脏的库普弗细胞（ Kupffer cell）、脾脏和淋巴结的窦组织细胞、肺泡的巨噬细胞、中枢神经系统的小胶质细胞等。
急性炎症24～48小时后，单核细胞在黏附分子和化学趋化因子的作用下，从血管中渗出并聚集到炎症灶，转化为巨噬细胞。
巨噬细胞与单核细胞相比，其体积增大、生命期长、吞噬能力增强。
单核细胞在血液中的生命期仅为一天，组织中的巨噬细胞的生命期则为几个月到几年。
巨噬细胞在宿主防御和炎症反应中有如下功能:
吞噬、清除微生物和坏死组织；
启动组织修复，参与瘢痕形成和组织纤维化；
分泌 TNF、 IL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质。
巨噬细胞是启动炎症反应、并使炎症蔓延的重要细胞；
为T细胞呈递抗原物质，并参与T细胞介导的细胞免疫反应，杀伤微生物。
淋巴细胞
淋巴细胞是慢性炎症中浸润的另一种炎症细胞。
淋巴细胞在黏附分子和化学趋化因子介导下，从血液中渗出并迁移到炎症病灶处。
主要功能
在组织中，B淋巴细胞接触到抗原后可分化为浆细胞产生抗体，亦可产生针对自身抗原的自身抗体；
CD4+T淋巴细胞接触到抗原后可被激活，产生一系列细胞因子，促进炎症反应。
另外，巨噬细胞吞噬并处理抗原后，把抗原呈递给T淋巴细胞，并产生IL-12刺激T淋巴细胞；
激活的T淋巴细胞产生细胞因子IFN-γ，反过来又可激活巨噬细胞。
因此淋巴细胞和巨噬细胞在慢性炎症过程中相互作用，使炎症反应周而复始、连绵不断。
肥大细胞
肥大细胞在结缔组织中广泛分布
肥大细胞表面存在免疫球蛋白IgE的Fc受体
其在对昆虫叮咬、食物和药物过敏反应以及对寄生虫的炎症反应中起重要作用。
嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞浸润主要见于寄生虫感染以及IgE介导的炎症反应（尤其是过敏反应）。
嗜酸性粒细胞在化学趋化因子 eotaxin的作用下，迁移到炎症病灶处。
其胞质内嗜酸性颗粒中含有的主要嗜碱性蛋白，是一种阳离子蛋白，对寄生虫有独特的毒性，也能引起哺乳类上皮细胞的坏死。
二、肉芽肿性炎
（一）肉芽肿性炎的概念
概念
肉芽肿性炎以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。
肉芽肿直径一般在0.5～2mm。
巨噬细胞衍生的细胞包括上皮样细胞和多核巨细胞。
不同致病因子引起的肉芽肿往往形态不同，常可根据肉芽肿形态特点作出病因诊断。
例如根据典型的结核结节可诊断结核病。
如果肉芽肿形态不典型，确定病因还需要辅以特殊检查。
如抗酸染色、细菌培养、血清学检查和聚合酶链反应（PCR）等。
（二）肉芽肿性炎的常见类型
1.感染性肉芽肿
感染性肉芽肿的常见病因如下：
细菌感染
结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。
一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。
螺旋体感染
梅毒螺旋体引起梅毒。
真菌和寄生虫感染
组织胞浆菌、新型隐球菌和血吸虫感染等。
2.异物性肉芽肿
手术缝线、石棉、铍、滑石粉（可见于静脉吸毒者）、隆乳术的填充物、移植的人工血管等可以引起异物性肉芽肿。
3.原因不明的肉芽肿
如结节病肉芽肿。
（三）肉芽肿的形成条件
异物性肉芽肿是由于异物刺激长期存在而形成的慢性炎症。
感染性肉芽肿是由于某些病原微生物不易被消化，引起机体细胞免疫反应。
（四）肉芽肿的组成成分和形态特点
肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，具有诊断意义。
形态特点
上皮样细胞
胞质丰富，胞质呈淡粉色，略呈颗粒状，胞质界限不清；
细胞核呈圆形或长圆形，有时核膜折叠，染色浅淡，核内可有1～2个小核仁。
因这种细胞形态与上皮细胞相似，故称上皮样细胞。
多核巨细胞
细胞核数目可达几十个，甚至几百个。
结核结节中的多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞，由上皮样细胞融合而来。
多核巨细胞还常见于不易消化的较大异物、组织中的角化上皮和尿酸盐等周围。
异物性肉芽肿的中心为异物，周围为数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等，形成结节状病灶。
不同感染因子引起的感染性肉芽肿形态特点虽然基本相同，但也有不同点，我们这里不逐一介绍。
以结核肉芽肿为例