导图社区 生理学——血液
这是一篇关于生理学第三章血液的思维导图,包括血液概述,血细胞生理,生理性止血以及血型和输血原则。
编辑于2022-08-06 10:02:16血液
血液概述
体液(占体重的60%)
细胞内液40%
细胞外液20%
血浆5%
淋巴脑脊液组织液15%
组成
血细胞
红细胞
白细胞
血小板
血浆
水
血浆蛋白
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白原
电解质
小分子有机物
气体分子
理化特性
比重
密度比
全血1.050-1.060
血细胞
血浆1.025-1.030
血浆蛋白
RBC1.090-1.092
HB
黏度
水<血浆1.6-2.4<血液4.0-5.0
渗透压
分类
晶体渗透压298.7Osm
维持细胞内外水平衡
氯化钠
胶体渗透压1.3Osm
维持血管内外水平衡
白蛋白
渗透压大小和溶质颗粒数目有关和溶质分子大小无关
pH
7.35-7.45
由以碳酸氢钠碳酸为主,蛋白质和蛋白钠盐以及磷酸氢根和磷酸二氢根的缓冲对来维持pH
conception
血量
指全身血液的总量,占体重的7-8%
血细胞比容
血细胞在血液中所占的容积百分比
红细胞比容
红细胞在血液中所占的容积百分比
血细胞生理
红细胞
形态
d=7-8μm
双凹圆碟形
通过糖酵解获取能量
数量
红细胞数量
男4.0-5.5x10^12
女3.5-5.0x10^12
血红蛋白浓度
男120-160g/L
女110-150g/L
生理特征
可塑变形性
便于穿过毛细血管和窦周隙
悬浮稳定性
红细胞沉降率
红细胞第一个小时的沉降速度,沉降率越低,稳定性越强
渗透脆性
低渗盐溶液中膨胀破裂
功能
运输氧气和二氧化碳
参与酸碱缓冲
清除免疫复合物
生成与调节
必需原料:铁
DNA合成辅酶
B12和叶酸
促红细胞生成素EPO
EPO和红细胞生成之间存在负反馈调节,以维持红细胞的稳定
EPO由肾间质细胞产生
雄激素和贫血可促进EPO的产生
雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应
白细胞
数量
4-10x10^9个,有波动
中性粒细胞50-70%
嗜酸性粒细胞0-1%
嗜碱性粒细胞0.5-5%
淋巴细胞20-40%
单核细胞3-8%
生理特性
变形,游走,趋化,吞噬,分泌
功能
防御
生成与调节
细胞集落刺激因子CSF
CSF主要由炎症组织活化的巨噬细胞产生
负责单核细胞粒细胞的生成和调节
血小板
数量
100-300x10^9,小于50x10^9有出血倾向
形态
双凸圆盘,d=2-3μm
生理特性
粘附
血小板和非血小板之间的黏着
释放
受刺激后将α颗粒,致密体或溶酶体中的物质排出的现象
聚集
血小板和血小板之间相互黏着
ADP(剂量依赖)——促进聚集
第一聚集时相:ADP由受损的外源性组织释放
第二聚集时相:血小板释放的ADP(内源性)
关于聚集的调节
TXA2:聚集血小板收缩血管
PGI2:抑制血小板聚集舒张血管
PGG2 PGH2:促进血小板聚集
收缩
收缩蛋白使血块回缩
吸附
吸附血浆中的凝血因子
功能
修复受损血管,维持血管壁的完整性
止血
凝血
生成与调节
血小板生成素TPO体内血小板生成调节的最重要的生理性调节因子
生理性止血
概念
小血管受损后引起的出血几分钟后就会停止
两个任务
迅速形成之血栓
将止血反应限制在局部
生理性止血功能减退——出血疾病
生理性止血过度激活——病理性血栓
基本过程
血管收缩
受损血管局部和周围的小血管收缩,减少局部血流
原因
损伤性刺激反射使血管收缩
血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩
黏附于损伤处的血小板释放5-HT,TXA2,使血管收缩
血小板止血血栓形成
内皮胶原暴露,血小板粘附
粘附的血小板激活信号途径,使血小板活化,释放内源性ADP和TXA2,更多血小板发生不可逆聚集
局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中释放的凝血酶进一步促进血小板聚集,最终形成血小板止血栓,完成一期止血
血液凝固
凝血系统启动,血浆中的可溶性纤维蛋白原变为不溶性纤维蛋白,交织成网加固血栓,称二期止血
局部纤维组织增生,长入血凝块,达永久性止血
血液凝固
凝血因子
因子I:纤维蛋白原
因子II:凝血酶原
因子III:组织凝血酶原
因子IV:钙离子
因子VIII:抗血友病因子
因子XII:接触因子
基本过程
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
血液内的凝血因子
表面激活
FXII与内皮胶原接触被激活为FXIIa
FXIIa 1.激活FXI变为FXIa 2.激活前激肽释放酶为激肽释放酶
FVIII和FIX的缺陷可引起血友病
外源性凝血途径(组织因子途径)
血液之外的组织因子暴露于血液而引起
内外源性凝血途径形成的FXa(钙离子)与FVa形成凝血酶原酶复合物,激活凝血酶原
凝血酶原的激活
凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下形成凝血酶
纤维蛋白的形成
在凝血酶的作用下
纤维蛋白原变为纤维蛋白单体
FVIII激活为FVIIIa,在钙离子作用下,FVIIIa使纤维蛋白单体相互聚合
纤维蛋白多聚体形成,凝血过程完成
抗凝系统
血管内皮抗凝血,抗血小板
纤维蛋白吸附凝血酶
血流稀释活化的凝血因子
单核吞噬细胞系统吞噬作用
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
灭活凝血酶
蛋白质C系统
灭活凝血因子,增强纤溶酶活性
组织因子途径抑制物
灭活Va和VIIa-TF
肝素
刺激体内组织因子抑制物,增强抗凝蛋白的活性
血型和输血原则
血型概念
红细胞膜上特异性的抗原类型
血型不相容——红细胞凝集(抗原抗体反应)
ABO血型系统
分型
A型
A1
A+A1抗原
抗B
A2
A抗原
抗B抗A1
B型
B抗原
抗A
AB型
A1B
A+A1+B抗原
无抗体
A2B
A+B抗原
抗A1
O型
无AB抗原
抗A抗B
抗原
本质:细胞膜上所含糖链,抗原特异性取决于寡糖链的组成和连接顺序
ABH抗原广泛存在于淋巴细胞血小板及大多数上皮细胞和内皮细胞的膜上
抗体
天然抗体IgM
分子量大,不能通过胎盘
免疫抗体IgG
分子量小,可通过胎盘
Rh血型系统
分型
Rh阳性血
含Rh抗原,以D抗原抗原性最强
Rh阴性血
临床
Rh血型系统中主要抗体是IgG,小分子,可透过胎盘
Rh阴性血母亲怀Rh阳性的胎儿时,胎儿少量红细胞或D抗原进入母体,母体产生免疫反应后,IgG(主要为抗D抗体)可透过胎盘进入血液,易发生新生儿溶血性贫血
血量
全身血液的总量
血液总量占人体体重的7-8%
失血量超30%危及生命
输血原则
同型输血
保证供血者和受血者的ABO血型相符
生育年龄的妇女和反复输血人群需保证Rh血型相合
交叉配血主侧
供血者红细胞和受血者血清
交叉配血次侧
供血者血清和受血者血细胞
主侧次侧无凝集反应为配血相合,只次侧出现凝集反应为配血基本相合,主侧凝集为配血不合
谨防输血反应
叶酸在维生素b12的作用下转化为四氢叶酸参与DNA合成,内因子参与b12的吸收
功能
营养
运输
缓冲
形成胶体渗透压
参与机体免疫
参与凝血和抗凝