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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
包括酸碱的概念和酸碱物质的来源，酸碱平衡的调节酸碱平衡紊乱常用指标和分类，单纯型酸碱平衡紊乱，混合型酸碱平衡紊乱知识点梳理。
编辑于2022-08-09 15:17:59 广东- 酸碱平衡
- 酸碱平衡紊乱
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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱负荷过度和（或）酸碱调节障碍导致体液酸碱度稳态破坏
酸碱的概念 和酸碱物质的来源
酸碱的概念
共轭酸-碱对
蛋白质（Pr-）也是一种碱
蛋白酸HPr
体液中酸碱物质的来源
酸的来源
挥发酸
来源于分解代谢最终产物CO2
与水结合产酸
两种与水结合方式
在组织间液和血浆中直接与水结合
在红细胞 胃肠黏膜上皮 肺泡上皮细胞 肾小管上皮细胞中
经碳酸酐酶CA催化与水结合
分解代谢产CO2量高
正常成人安静状态下每日300~400L
15mol H+
酸碱平衡的呼吸性调节
运动和呼吸率增加时CO2的生成量增加，通过肺的调节增加CO2呼出
固定酸
不能通变成气体经呼吸排出，只能通过肾由尿排出的酸性物质
主要包括
代谢产生
蛋白质分解
硫酸、磷酸、尿酸
糖酵解
甘油酸、丙酮酸、乳酸
糖氧化
三羧酸
脂肪代谢
β-羟丁酸、乙酰乙酸
机体摄入
酸性食物
酸性药物
氯化铵、水杨酸
生成量小
成年人每日50~100mmol
酸碱平衡的肾性调节
碱的来源
主要来自于食物
主要是蔬菜、瓜果中的有机酸盐 主要是Na+、K+盐
柠檬酸盐
苹果酸盐
草酸盐
和H+结合
酸
柠檬酸
苹果酸
草酸
碱
Na+、K+与HCO3-结合为碱性盐
代谢过程也可产生
氨基酸脱氨基生成氨
经肝变成尿酸
不影响体内酸碱平衡
生成量相比酸少很多
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
碳酸盐缓冲系统
特点
缓冲能力强
是体内缓冲含量最大的缓冲系统
占全血缓冲总量的1/2以上
可进行开放性调节
碳酸可转化为CO2，将血液的缓冲调节与呼吸调节联系在一起
HCO3-可通过肾调控，由此与肾脏调节联系在一起
碳酸盐缓冲系统的缓冲能力远超出其化学反应本身所能达到的程度
可以缓冲所有固定酸
但不可缓冲挥发酸
故挥发酸的缓冲主要靠非碳酸盐缓冲系统
原理
Henderson-Hasselbalch
磷酸盐缓冲系统
存在于细胞内外液
主要在细胞内液和肾小管中
包括
血浆中的NaH2PO4和Na2HPO4
细胞内液的KH2PO4和K2HPO4
占全血缓冲系统的5%
蛋白质缓冲系统
存在于血浆和红细胞中
只有在其他缓冲系统都被动用后才能显现作用
蛋白质作为阴离子可以结合和释放H+
占全血缓冲系统的7%
血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统
主要缓冲挥发酸
占全血缓冲系统的35%
第一防线，一旦有酸性或碱性物质入血，立即发生反应 但不持久，缓冲系统自身被消耗
肺的调节作用
中枢调节
呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中的H+变化敏感
一旦H+浓度增高
呼吸中枢兴奋
呼吸运动加深加快
主要刺激源为血液CO2
血液中的H+不易穿透血脑屏障
血液pH的变动对中枢化学感受器的影响小
CO2可以迅速穿过血脑屏障
使化学感受器周围H+浓度升高
呼吸中枢兴奋
脑脊液中CA较少
对CO2的反应有一定延迟
先刺激后抑制
血液PaCO2的正常值40mmHg
增加2mmHg即可刺激呼吸中枢
增强肺通气，降低血中H2CO3浓度，实现反馈调节
PaCO2增加超过80mmHg时可抑制呼吸
CO2麻痹
外周调节
主动脉提特别是颈动脉体感受器
能感受低氧、H+、CO2的刺激
PaCO2需增高10mmHg才可刺激外周感受器
比中枢化学感受器f反应性低
PaCO2增高或pH降低时主要刺激延髓中枢化学感受器
主要感受低氧
放射性引起呼吸中枢兴奋
使呼吸加深加快
增加CO2排出量
作用效能大，且很迅速，几分钟内开始，30分钟达高峰 通过改变肺泡通气来改变血中H2CO3浓度 但仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸，故缓冲范围有限
组织细胞的调节作用
组织细胞内液是酸碱平衡的缓冲池
主要靠离子交换 红细胞、肌细胞和骨组织
H+-K+交换、H+-Na+交换、Na+-K+交换以维持电中性
H+-K+交换
血中H+浓度升高时
H+进入细胞，K+离开细胞
酸中毒常伴高血钾
血中H+浓度降低时
H+离开细胞，K+进入细胞
碱中毒常伴低血钾
Cl--HCO3-交换
Cl-是可以自由交换的阴离子
HCO3-升高时，它的排出可由Cl--HCO3-交换完成
红细胞的Cl--HCO3-阴离子交换体对急性呼吸性酸碱紊乱的调节有重要作用
肝脏
通过合成尿素清除NH3
骨骼的钙盐分解可对H+起到一定的缓冲作用
在甲状旁腺素PTH作用下
沉积在骨骼中的磷酸盐、碳酸盐均可入血调节H+
可引起骨质退钙、骨质软化等病理性变化
并非是生理性的酸碱平衡调节方式
细胞外液的缓冲作用比细胞外液强 约3~4小时后才发挥作用 通过离子交换调节 但可引起血钾浓度的改变
肾的调节作用
功能
主要调节挥发酸
排H+、排NH3、重吸收Na+、HCO3-
机制
泌H+和重吸收NaHCO3
近曲小管
远曲小管和集合管
NH4+的排出
pH依赖性的
酸中毒越严重，NH4+排出越多
谷氨酰胺酶活性越高，产生氨和α-酮戊二酸越多
当磷酸盐缓冲系统不能缓冲时，近曲小管、远曲小管、集合管分泌NH3增加，与管腔液中H+结合为NH4+随尿排出
近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所
谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺
谷氨酰胺→NH3+谷氨酸
谷氨酸→NH3+α-酮戊二酸
α-酮戊二酸
代谢用去2个H+，生成2个HCO3-
NH3
是脂溶性分子
既能自由扩散进入小管腔
又能从基侧膜进入细胞间隙
在细胞内液与碳酸解离的H+结合为NH4+
通过NH4+-Na+交换进入小管腔随尿排出
发挥较慢，紊乱发生后12~24小时才发挥作用 但效率高，作用持久 对缓冲非挥发酸和保留NaHCO3有重要作用
酸碱平衡紊乱常用指标 和分类
常用指标
pH和H+浓度
正常人动脉血pH约7.35~7.45，平均值7.40
高于7.45
失代偿性碱中毒
在正常范围内
既可能是酸碱平衡正常
也可能是代偿性 酸、碱中毒
或是程度相近的混合型酸、碱中毒
测量PaCO2（计算出H2CO3）或HCO3-浓度
低于7.35
失代偿性酸中毒
动脉血pH不能区分酸碱平衡紊乱的类型
可能是代谢型，也可能是呼吸型
动脉血CO2分压PaCO2
为CO2在血浆中呈物理溶解状态产生的力
CO2在呼吸膜中弥散快
PaCO2等于肺泡CO2分压PACO2
测定PaCO2可以了解肺泡通气量的情况
PaCO2与肺泡通气量呈反比
通气不足PaCO2升高
通气过度PaCO2降低
衡量呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
正常值33~46mmHg，平均值40mmHg
低于33mmHg为通气过度，CO2排出过度
常见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
高于46mmHg为通气不足，CO2排出不足
常见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒
标准碳酸氢盐SB 和实际碳酸氢盐AB
SB
全血在标准条件下测得血浆中HCO3-的量
PaCO2为40mmHg，温度为38°C，血氧饱和度100%
不受呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的标准
AB
在隔绝空气的情况下
实际PaCO2、温度、血氧饱和度下测得的血浆中HCO3-浓度
受代谢和呼吸因素影响
一般SB与AB相等，范围为22~27mmol/L，平均值24mmol/L
两者皆低
代谢性酸中毒
两者皆高
代谢性酸中毒
SB与AB的差值反映呼吸因素的影响
若SB正常，
AB>SB
CO2潴留，呼吸性酸中毒
AB<SB
CO2排出过多，呼吸性碱中毒
慢性呼吸性酸碱中毒时
由于有肾脏代谢
可有继发性降低或增高
缓冲碱BB
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、H2PO4-等
在氧饱和状态下测定
正常值是45~52mmol/L，平均值48mmol/L
是代谢因素的重要指标
BB下降
代谢性酸中毒
BB增高
代谢性碱中毒
碱剩余BE
标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至7.40所需的酸或碱的量（mmol/L）
用酸滴定
血液碱多
正值
用碱滴定
血液碱缺
负值
正常值-3~+3mmol/L
负值增加
代谢性酸中毒
正值增加
代谢性碱中毒
不受呼吸因素影响
是判断代谢因素的重要指标
可用BB和BB正常值NBB得出
BE=BB-NBB=BB-48
以上指标可由血气分析仪得出
阴离子间隙AG
定义
为血浆中未测定的阴离子离子UA和未测定的阳离子UC的差值
AG=UA-UC
血中阴离子和阳离子总数完全相等
均为151mmol/L
阳离子
可测定
Na+，占血浆总阳离子的90%
未测定
K+、Ca2+、Mg2+
阴离子
可测定
Cl-、HCO3-，占血浆总阴离子的85%
未测定
Pr-、SO4-、HPO42-、有机酸
UC+Na+=UA+Cl-+HCO3-
范围为（12±2）mmol/L
AG增高或减少
增高的意义较大
可用于诊断代谢性酸中毒和混合型酸碱平衡紊乱
以AG>16mmol/L判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限
常见于固有酸过多
硫酸盐、磷酸盐潴留
乳酸堆积
酮体过多
水杨酸中毒
甲醇中毒
与代谢性酸中毒无关
脱水
使用含钠盐较多的药物
骨髓瘤患者释出本-周蛋白
降低在酸碱平衡紊乱方面意义不大
仅见于未测定阳离子增多或未测定阴离子减少的疾病
低蛋白血症
分类
pH值取决于HCO3-和H2CO3的比值
pH为7.4时，其比值为20：1
pH增高
碱中毒
pH降低
酸中毒
HCO3-主要受代谢性因素的影响
由其浓度原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱
代谢性酸/碱中毒
H2CO3主要受呼吸性因素的影响
由其浓度原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱
呼吸性酸/碱中毒
单纯型酸碱平衡紊乱
酸中毒
代谢性
原因和机制
肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭
严重肾衰竭患者
固定酸不能排泄
硫酸根和磷酸根潴留
H+浓度增加导致HCO3-浓度降低
重金属（铅、汞）及药物（磺胺类）中毒
肾小管排酸障碍
肾小球一般正常
肾小管功能障碍（RTA）
Ⅰ型肾小管性酸中毒
远曲小管泌H+减少
H+体内蓄积导致HCO3-浓度下降
Ⅱ型肾小管性酸中毒
近曲小管重吸收HCO3-减少
Na+-H+转运体功能障碍
碳酸酐酶活性降低
反常性碱性尿
应用碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺
抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶
H2CO3减少
泌H+和HCO3-重吸收减少
HCO3-直接丢失过多
胰液、肠液和胆汁HCO3-含量远高于血浆
腹泻、肠道瘘管、肠道引流均可导致NaHCO3丢失
大面积烧伤时大量血浆渗出
也可导致HCO3-丢失
代谢功能障碍
乳酸酸中毒
任何原因引起的缺氧或组织低灌流
机制
细胞内无氧糖酵解增强
产生乳酸性酸中毒
eg：
休克
心搏骤停
心力衰竭
严重贫血
低氧血症
肺水肿
一氧化碳中毒
严重的肝疾患
乳酸利用障碍
血浆内乳酸堆积
酮症酸中毒
体内脂肪被大量动员
糖尿病
胰岛素不足
葡萄糖利用减少
脂肪利用增多
大量脂肪酸进入肝脏生成酮体 （β-羟丁酸和乙酰乙酸是酸性物质）
超过外周组织氧化和肾脏排出的能力
酮症酸中毒
严重饥饿
体内糖原耗尽后
大量动用脂肪供能
酮症酸中毒
酒精中毒
其他
外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗
水杨酸中毒
大量服用阿司匹林（乙酰水杨酸）可引起酸中毒
经缓冲
HCO3-浓度降低
水杨酸根潴留
含氯的成酸性药物
大量或长期服用含氯的盐类药物
易解离出HCl
氯化铵
经肝合成尿素，并释放出HCl
盐酸精氨酸
盐酸赖氨酸
高K+血症
机制
细胞外液K+增多
H+-K+交换
细胞外H+增加
酸中毒
特点
体内H+总量未变
细胞外H+增加，细胞内H+减少
细胞内碱中毒
反常性碱性尿
远曲小管上皮细胞泌H+减少
血液稀释，造成HCO3-浓度下降
大量输入无HCO3-的液体或生理盐水
稀释性代谢性酸中毒
分类
AG增高型代谢性酸中毒
特点
AG增高，血氯正常
定义
除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度降低时的酸中毒
eg:
乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、硫酸或磷酸代谢障碍
机制
其固定酸的H+被HCO3-缓冲
酸根浓度升高
这部分酸根均属未测定阴离子
AG增高
Cl-正常
正常血氯代谢性酸中毒
AG正常型代谢性酸中毒
特点
AG正常，血氯增高
定义
HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，称AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒
eg: & 机制
消化道直接丢失HCO3-
轻度或中度肾衰竭
肾小管性酸中毒，泌H+障碍，HCO3-重吸收减少，使用碳酸酐酶抑制剂
高K+血症，含氯的盐类药物摄入过多或稀释性酸中毒等
机体的代偿调节
血液的缓冲及 细胞内外离子交换的缓冲
肺
肾
对机体的影响
心血管系统
室性心律失常
心肌收缩力降低
H+的作用
肾上腺素的作用
心血管系统对儿茶酚胺反应性降低
中枢神经系统
脑组织能量供应不足
γ-氨基丁酸抑制CNS
骨骼系统
防治的病理生理基础
治疗和预防原发病
碱性药物的使用
防治低血钾和低血钙
呼吸性
原因和机制
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
肺部疾患
人工呼吸器管理不当
CO2吸入过多
分类
急性
常见于急性气道栓塞，中枢或呼吸机麻痹引起的呼吸暂停
慢性
常见于
气道及肺部慢性炎症引起的COPD
肺广泛性纤维化
肺不张
一般指
PaCO2高浓度潴留达24小时以上
机体的代偿调节
急性
肾的代偿作用十分缓慢
细胞内外离子交换和细胞内缓冲系统 是主要的缓冲代偿机制
CO2潴留
血浆H2CO3浓度升高
HCO3-对H2CO3无代偿作用
H2CO3解离为H+和HCO3-
H+与细胞内K+交换
H+经胞内缓冲系统（K2HPO4和KPr）缓冲
K+外移造成高血钾
HCO3-浓度有所增加
有利于维持HCO3-和H2CO3比例
CO2弥散进入红细胞
经碳酸酐酶作用和水生成H2CO3
H2CO3解离为H+和HCO3-
H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲
HCO3-与细胞外Cl-交换
血浆HCO3-浓度上升
血浆Cl-浓度降低
作用有限
PaCO2上升10mmHg HCO3-浓度上升0.7~1mmol/L
pH较低
失代偿
血红蛋白系统是较重要的缓冲代偿方式
慢性
由于肾的代偿作用，可呈代偿性
血浆PaCO2和H+浓度上升持续24小时后
肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加
泌H+和泌NH3增加 重吸收HCO3-增加
这种作用需3~5天才能充分发挥
因此急性呼吸性酸中毒来不及代谢
慢性呼吸性酸中毒时
肾的保碱作用强大
PaCO2上升时，HCO3-呈比例升高
PaCO2上升10mmHg HCO3-上升3.5~4.5mmol/L
能使HCO3-/H2CO3接近20：1
因此在中度和轻度呼吸性酸中毒中可能代偿
长期呼吸性酸中毒时，血液及细胞内缓冲系统也参与作用
此外，由于糖酵解的限速酶磷酸果糖激酶受限，乳酸生成减少
对机体的影响
CO2直接舒血管作用
对中枢神经系统的影响
肺性脑病
定义
酸中毒时间较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒可发生“CO2麻痹”
患者可出现精神错乱、震颤、谵妄或者嗜睡，甚至昏迷
机制
CO2为脂溶性，能迅速通过屏障
HCO3-为水溶性，透过屏障缓慢
脑脊液的pH降低较一般细胞外液更为显著
可能解释为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒比代谢性酸中毒严重
防治的病理生理基础
治疗原发病
改良通气功能
慎用碱性药物
碱中毒
代谢性
原因和机制
酸性物质丢失过多
经胃丢失
经肾丢失
利尿剂使用过多
肾上腺皮质激素过多
HCO3-过量负荷
摄入过多
常为医源性
矫正代谢性酸中毒时滴注过多NaHCO3
摄入过多乳酸钠、乙酸钠或注入过多含柠檬酸盐抗凝的库存血
脱水时只丢失H2O和NaCl可造成浓缩性碱中毒
排泄减少
肾功能受损后服用大量碱性药物才会导致代谢性碱中毒
肾具有较强的NaHCO3排泄能力
一般人摄入1000mmolNaHCO3，两周后血浆HCO3-只是略微上升
低钾血症
肝功能衰竭
分类
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
机体的代偿调节
血液的缓冲和 细胞内外离子交换
肺
肾
对机体的影响
中枢神经系统功能的改变
症状
烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状
机制
因pH升高
γ-氨基丁酸转氨酶活性增强
γ-氨基丁酸分解加强
谷氨酸脱羧酶活性降低
γ-氨基丁酸合成减少
对中枢神经系统抑制作用减弱
中枢神经系统过度兴奋
血红蛋白氧解离曲线左移
对神经肌肉的影响
pH升高，血浆游离钙减少
低钾血症
防治的病理生理基础
盐水反应性碱中毒
生理盐水
稀释作用
扩充血液容量，缓解“浓缩性碱中毒”
补充Cl-
生理盐水含Cl-高于血浆
补充血容量和补充Cl-使过多的HCO3-从尿排出
远曲小管腔内Cl-增多
皮质集合管HCO3-增多
氯化钾
补酸
补氯
也用NaCl、KCl、盐酸赖氨酸、盐酸精氨酸治疗
对游离钙减少患者可用CaCl2
补氯即可排出HCO3-
盐水抵抗性碱中毒
预防碱中毒
对全身性水肿患者，应少用髓袢或噻嗪类利尿剂
治疗碱中毒
应用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺
抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶
排H+和重吸收HCO3-减少
增加Na+和HCO3-的排出
既治疗碱中毒，又减轻水肿
呼吸性
原因和机制
低氧血症或肺疾患
呼吸中枢受到直接刺激 或精神性过度通气
机体代谢旺盛
人工呼吸机使用不当
分类
急性
慢性
机体的代偿调节
细胞内缓冲作用和细胞内外离子交换
肾脏代偿调节
对机体的影响
抽搐
低Ca2+
神经功能障碍
脑功能的损伤
脑血流量减少
血浆磷酸盐浓度降低
低钾血症
血红蛋白解离曲线左移
组织供氧不足
防治的病理生理基础
防治原发病
吸入含CO2的气体
急性呼吸性碱中毒
吸入含5%CO2气体
反复屏气
塑料袋罩住口鼻反复吸入呼出的CO2气体
治疗低血钙
有手足搐搦者可静脉注射10%葡萄糖酸钙
混合型酸碱平衡紊乱
双重性酸碱失衡
酸碱一致型
呼酸合并代酸
原因
严重的通气障碍导致呼吸性酸中毒
持续缺氧导致代谢性酸中毒
eg：
心跳或呼吸骤停
慢性阻塞性肺疾患合并心力衰竭或休克
糖尿病酮症酸中毒患者合并肺部感染导致通气不足
特点
pH降低，并形成恶性循环
呼吸性和代谢性因素指标均偏向酸性
HCO3-过少时，呼吸不能代偿
PaCO2过多时，肾脏不能代偿
两者不能互相代偿
呈严重失代偿状态
SB、AB、BB均降低
AB>SB
血K+增高
AG增高
呼碱合并代碱
原因
通气过度导致呼吸性碱中毒
呕吐丢失大量胃液导致代谢性碱中毒
eg:
常见于高热伴呕吐
高热导致通气过度
呕吐导致胃液丢失
刺激呼吸中枢导致通气过度
肝功能衰竭
血氨过高
败血病
细菌毒素
严重创伤
疼痛
伴利尿剂应用不当或呕吐
特点
PaCO2降低，血浆HCO3-浓度增高
两者之间看不到互相代偿关系
病情呈严重失代偿
预后较差
血气指标SB、AB、BB均升高
SB>AB
pH升高
血K+降低
酸碱混合型
呼酸合并代碱
原因
慢性阻塞性肺疾患导致慢性呼吸性酸中毒
如因心力衰竭或呕吐使用排钾利尿剂
丢失K+和Cl-导致代碱
特点
PaCO2和血浆HCO3-浓度均升高
超过正常代偿范围
SB、AB、BB均升高
BE正值增加
pH变化不大
略偏高或偏低
也可以在正常范围内
呼碱合并代酸
原因
糖尿病、肾衰竭、感染性休克或心肺疾患
伴有发热或机械通气过度
慢性肝病、高血氨伴发肾衰竭
水杨酸或乳酸盐中毒、有机酸（水杨酸、酮体、乳酸）生成增多
水杨酸刺激呼吸中枢
特点
HCO3-和PaCO2均降低
两者不能互相代偿
均小于代偿的最低值
pH值变化不大
甚至处于正常范围
代酸合并代碱
原因
尿毒症或糖尿病患者
频繁呕吐导致丢失大量H+和Cl-
严重胃肠炎
呕吐
伴有低钾血症和脱水
严重腹泻
特点
HCO3-和pH均在正常范围内
PaCO2也常在正常范围内或略高略低变动
高AG代酸合并代碱
测定AG有重要意义
若为单纯型代谢性酸中毒
AG增高部分应和HCO3-丢失部分相等
正常AG代酸合并代碱
无法用AG和血气分析判断
需全面结合病史
三重性酸碱失衡
呼酸合并高AG代酸+代碱
原因
Ⅱ型呼吸衰竭合并呕吐或利尿剂应用不当时
Ⅱ型呼吸衰竭
CO2潴留导致呼吸性酸中毒
PaO2降低
乳酸增多
高AG代酸
呕吐或利尿剂应用不当导致代谢性碱中毒
特点
PaCO2明显增高
HCO3-一般也升高
Cl-明显降低
AG>16mmol/L
呼碱合并高AG代酸+代碱
原因
肾衰竭患者在某些情况下
合并发生呕吐或发热时
特点
PaCO2降低
HCO3-可高可低
Cl-一般低于正常范围
AG>16mmol/L
判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础
单纯型酸碱平衡紊乱的判断
混合型酸碱平衡紊乱的判断
临床实际测定中， 限于条件及需要， 仅测：
Na与HCO3-同向转运进入血循环