导图社区 人卫药理学-抗心律失常药
人卫药理学-抗心律失常药。抗心律失常药的分类:Ⅰ类钠通道阻滞药、Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药。
这是一篇关于细胞生物学(人卫6)第五章-细胞的内膜系统与囊泡转运的思维导图,主要内容有定义、内质网Endoplasmic Reticulum、高尔基复合体Golgi complex、襄泡等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
抗心律失常药
基本作用机制
降低自律性
减少后除极
延长有效不应期
抗心律失常药的分类
Ⅰ类钠通道阻滞药
Ⅰa类
适度阻滞钠通道
奎尼丁、普鲁卡因
Ⅰb类
轻度阻滞钠通道
利多卡因、苯妥英钠
Ⅰc类
明显阻滞钠通道
普罗帕酮、氟卡尼
Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药
(-)心肌细胞β受体
普萘洛尔
Ⅲ类延长动作电位时程药
(+)APD(动作电位时程)
胺碘酮
阻滞钾、钠、钙通道等
索他洛尔
Ⅳ类钙通道阻滞药
(-)钙离子通道
维拉帕米
地尔硫䓬
常用抗心率失常药
奎尼丁 quinidine
金鸡纳树提取物
体内过程
口服几乎全部被胃肠道吸收,1~2h达峰,生物利用度70%~80%
药理作用
(-)Na+内流 (-)K+外流
(-)0相
除极速度与幅度 ↓
传导性↓
→单向阻滞变为双向阻滞
(-)3相
有效不应期↑
→消除折返
(-)4相
自动除极化↓
自律性↓
临床应用
广谱抗心律失常药
心房纤颤、心室扑动、室上性和室性心动过速的转复与预防
频发室上性和室性期前收缩的治疗
不良反应
30%~50%腹泻
→低血钾→加重奎尼丁所致尖端扭转型心动过速
血浆奎尼丁水平过高→金鸡纳反应
头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视物模糊等
利多卡因 lidocaine
首过消除明显,生物利用度低,只能肠道外用药
肝内代谢
阻滞钠通道的激活状态和失活状态
(-)4相 自律性↓
3相 相对延长有效不应期(APD——,ERP—)
临床作用
室性心律失常首选药
肝功能不良患者iv过快→头晕、嗜睡或激动不安、感觉异常等
剂量过大→心率减慢、房室传导阻滞和低血压(二、三度房室传导阻滞患者禁用)
中毒早期信号→眼球震颤
心衰、肝衰竭长期滴注→药物蓄积
苯妥英钠 phenytoin sodium
抑制钠通道失活状态
与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶
室性心律失常(特别对强心苷中毒所致心律失常)
快速iv→低血压
低血压慎用
高浓度→ 心动过缓
头晕、眩晕、震颤、共济失调等
严重→呼吸抑制
二、三度房室传导阻滞者禁用
加速奎尼丁、美西律、地高辛、茶碱、雌激素和维生素D的肝脏代谢
致畸作用,孕妇禁用
普罗帕酮 propafenone
心律平
普萘洛尔 propranolol
心得安
口服吸收完全,首过效应明显
(-)β受体 膜稳定作用
→
钙离子/钠离子内流↓
钾离子外流↑
室上性心律失常
合用强心苷或地尔硫䓬,控制房扑、房颤及阵发性室上性心动过速时的心室率过快效果较好
减少心肌梗死患者心律失常发生,缩小其心肌梗死范围并降低病死率
可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、精神抑郁、记忆力减退等
诱发心衰、哮喘
长期应用→脂质代谢、糖代谢异常
血脂异常及糖尿病患者慎用
突然停药→反跳现象
(-)K+外流
延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维电位时程和有效不应期
房扑、房颤、室上性心动过速和室性心动过速
最常见:甲状腺毒性
最严重:肺毒性(纤维化)
光敏性
Ⅳ类该通道阻滞药
阵发性室上性心动过速的首选药
房室折返性心律失常