导图社区 第四章 血液循环
这是一篇关于第四章 血液循环的思维导图,主要内容有心脏的泵血功能、心脏的电生理和生理特征、血管结构、血流动力学等。
编辑于2022-08-29 21:04:19 江西这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
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这是一篇关于第十章 神经系统的功能的思维导图,主要内容包括:自主神经系统,神经系统对内脏,本能行为和情绪的调节,神经系统对躯体运动的调控,神经的感觉分析功能,基本原理。
这是一篇关于第三章 血液的思维导图,血液是由血浆和血细胞组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。主要内容包括:血型和输血原则,生理性止血,血细胞生理,概述。
这是一篇关于第4章 血液循环 心脏功能的思维导图,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置。它通过不断作收缩和舒张交替的活动,为血液流动提供能量。主要内容包括:心肌的生理特性,心脏的电生理,心脏的泵血功能。
血液循环
心脏的泵血功能
过程和机制
相关定义
心动周期:
结构基础
核心:瓣膜单向开放
房室瓣:仅能由心房开向心室
二尖瓣(左心)
三尖瓣(右心)
半月瓣:仅能由心室开向动脉
主动脉瓣
肺动脉瓣
过程分解
千万不要去背,转化成瓣膜的开放/关闭情况
心室
心室收缩期
等容收缩期: 左心室内血量不变,心室内压力急剧上升
fang'shi
快速射血期:当压力超过主动脉压,血流冲开主动脉瓣射出。虽然心室内的血量迅速射出(约2/3),但由于心室壁的强烈收缩,心室内压仍然上升
减慢射血期:此时心室内压已略低于主动脉压,但由于血液动能较高,仍可逆压力进入主动脉
唯一的特例,压力更低但瓣膜仍然开放
心室舒张期
等容舒张期:心室内容积不变,室襞舒张,使压力迅速下降
充盈期
快速充盈期:左心室压降至左心房压以下,引起二尖瓣开放,左心房血液进入心室(同样约2/3)
减慢充盈期:梯度减缓,血流减慢,但最后有心房收缩,使心房内的血液尽可能进入心室
心房:仅在减慢舒张期有一次收缩,其他情况下都在舒张
相当于暂时储存心室周期时的心脏回流血液,再加一次末端推进
时期与压力变化

心输出量的评价指标
每搏输出量:
定义:一侧心室一次心脏搏动射出的血液量
正常值:60~80ml
每分钟输出量:
定义:一侧心室每分钟射出的血液量
正常值:4.5~6 L/min(正常成年男性)
射血分数:
定义:搏出量占心室舒张末期容积的百分比
正常值:55~65%
血流阻力小,血压低
定义:单位体表面积计算的心输出量(心输出量/体表面积)
影响因素:十岁青少年最大,随年龄降低,随运动,妊娠,情绪激动,进食上升
心脏泵血功能的储备
静息状态 5 L/min —— 剧烈运动 25~30 L/min
搏出量储备
收缩期储备:增加心室收缩力,使更多血液射出
舒张期储备:增大收缩末期的容积,能容纳更多血液(前负荷增加)
心率储备
适当的心率加快可以有效地增加搏出量,但过快的心率(>180)也会导致心室舒张不足,反而导致输出量减少
影响心输出量的因素
前负荷 —— 异长自身调节
指标转化
前负荷 —— 肌节收缩前的长度 —— 心脏舒张末期的容积 —— 心室舒张末期的压力
异长自身调节
结构基础:心肌的抗过度延伸特性
肌节内的连接蛋白存在,将粗肌丝固定在Z盘上,具有很强的粘弹性
功能
使心脏在前负荷明显增加时不会出现明显的搏出量和做功下降(收缩力变化不大)
骨骼肌与心肌的对比  
产生类似弹簧的效果,在舒张早期形成“抽吸力”(弹簧收缩期压缩,舒张期弹开)
心脏功能曲线
5~15mmHg:心脏收缩功能随前负荷的增加而增大
15~20mmHg:基本保持不变
>20mmHg:不变或仅出现轻微降支
生理意义:对每搏输出量进行调节,使心脏搏出量和静脉回心血量之间保持平衡,保持心室舒张末期的压力容积稳定
典型的负反馈调节 核心是心室的前负荷储备(正常5~6,最适12~15mmHg) 回心血量增加 —— 容积增大,前负荷增大 —— 收缩力增强,射血增多 —— 心室残余血液减少,前负荷降低
影响前负荷的因素
静脉回心血量(主要因素)
心室充盈时间:取决于心动周期的长短,当心率过快(>180)会导致舒张期过短而重盈不足
静脉回流速度:取决于外周静脉压与心室/心房压力差
心室舒张功能:与收缩后心肌内Ca离子浓度的降低速度有关(主动运输),越快舒张,抽吸力越强,充盈血量上升
心室顺应性:心肌纤维化/心肌肥厚时心室不易充盈
心包腔内压
后负荷 —— 主动脉压
过高的后负荷导致射血减少(参照压力图理解)
心肌收缩力(等长调节)
详见肌肉收缩,凡是能干扰兴奋收缩偶联与肌丝滑行这两个过程的,都会导致收缩力降低
心率
正常值:75次/min
影响因素
神经调节
交感:加快
迷走:减慢
体液
肾上腺素,去甲肾上腺素,甲状腺激素使心率加快
体温:上升一度,加快12~18
心功能的评价(了解)
心脏的电生理和生理特征
心肌细胞的分类
根据组织学与电生理分
普通心肌细胞(工作细胞):静息电位稳定,进行收缩功能
心房肌细胞
心室肌细胞
特殊传导系统(自律细胞):具有自律性,能自发产生动作电位
窦房结 —— 房室结 —— 浦肯野纤维
根据0期去极化的速度
快反应细胞:细胞上具有快Na通道,去极化快
心肌细胞
浦肯野细胞
慢反应细胞:细胞上为慢Ca通道,去极化速度慢
窦房结细胞,房室结细胞
心肌的电生理
静息电位(-80~-90mv)
类似前述神经细胞,由钾离子外流导致
动作电位
心室肌细胞

窦房结细胞

功能:保持脑组织的内环境理化因素的相对稳定,防止血液中的有害物质进入脑组织
兴奋性
心肌细胞兴奋性的周期变化
有效不应期
绝对不应期
局部反应期
相对不应期
超常期
兴奋性与心率失常
有效不应期时长(ERP)/动作电位(APD)时程增大,有抗心率失常的作用
有效不应期内,心脏对外来刺激不敏感,其所占比例越大,心肌的抗干扰(异常冲动)能力越强
影响因素
奎尼丁:使ERP和ADP都延长,但ERP延长更明显(抑制0期快Na通道)
利多卡因
影响心肌细胞兴奋性的因素
静息电位/最大复极化水平
类前述,但需注意,静息电位显著降低时,由于细胞膜上不停发生局部电位,导致部分Na离子通道失活,使兴奋性反而降低
阈电位水平:生理情况下变化不大,取决于
引起0期去极化的离子通道性状(快Na/慢Ca)
生理状态下变化不大,多受细胞内外离子浓度/药物影响
兴奋性与收缩运动的关系
特点:心室肌细胞的动作电位时程特别长(平台期),保证心肌收缩活动的充分舒张
期前收缩:在心室肌细胞的有效不应期后,下一次窦房结冲动到达前,受到一次外来刺激,则可提前产生一次冲动
代偿间隙:发生期前收缩后,窦房结刺激落在有效不应期上,不引发冲动收缩,出现一段较长时间的心室舒张期
心脏不应期的离散程度(了解)
传导性
定义:心肌细胞传导兴奋性的能力
兴奋在心脏内的传导

影响因素
结构因素
细胞直径:直径越大,电阻越小,传导速度越快
闰盘上缝隙链接的数目:越多越快
生理因素
0期去极化的速度和幅度(最重要因素)
膜电位水平 —— 影响去极化速度
临近部位未兴奋膜的兴奋性
自动节律性
心脏的起搏点
正常情况下,以窦房结细胞的自律性最高,作为起搏点(正常100 , 迷走下75),称为窦性节律
窦房结控制潜在起搏点的机制
抢先占领:
在潜在起搏细胞的自动复极化达到阈电位之前,由窦房结发送的动作点位就已经抵达 —— 超速驱动
超速驱动压抑
定义:在外来的超速驱动停止后
原因
窦房结细胞的节律远高于潜在起搏点细胞,使得其上的Na离子泵(恢复静息电位,将去极化的Na离子泵出细胞外)功能适应性增强
当驱动停止后,增强Na泵并不能马上恢复原本活动强度,仍然将大量Na泵至细胞外,造成膜电位超极化,自动复极化困难
意义:人工起搏器暂停时应缓慢降低频率再终止(等待潜在起搏点节律性恢复),否则可能导致心跳骤停
自律性的影响因素
4期自动去极化速度
最大复极化电位水平
阈电位水平
收缩性
特点
同步收缩—— 缝隙链接:几乎所有细胞的同时收缩
不发生强直收缩 —— 较长的平台期以及有效不应期
对细胞外Ca离子的依赖性 —— 肌质网相对不发达
影响因素
体表心电图
血管结构
一般结构:可分为内膜,中膜,外膜三层
内膜
内皮
质膜小泡
W-P小体
内皮下层
内弹性膜
中膜
弹性膜
平滑肌纤维
合成表型
收缩表型
结缔组织
外膜
外弹性膜:部分大血管
疏松结缔组织:含有成纤维细胞,具有修复功能
弹性纤维和胶原纤维
组织学分类
大动脉:内皮的W-P小体发达,中膜含有多层弹性膜和大量的弹性纤维
中动脉:中膜的平滑肌纤维发达,外膜有神经纤维伸入
小动脉:缩水版中型(肌性动脉)
微动脉:无内外弹性膜,含1~2层平滑肌
功能性分类

弹性血管
分配血管
毛细血管前阻力血管
交换血管
毛细血管后阻力血管
容量血管:即静脉系统
短路血管
内分泌功能
内皮细胞
舒血管物质:NO,H2S,前列环素
缩血管物质:内皮素,血栓烷A2
平滑肌细胞:肾素,血管紧张素等
其他细胞
血流动力学
血流量与血流速度
血流阻力
核心:与血管半径的四次方成反比 —— 随血管直径的减小急剧增大
其他因素 —— 影响血液的粘稠度,黏度越高,阻力越大
血细胞比容:
血流的切率:血管走行是否平直
血管口径
温度:随温度降低而升高(溶解的蛋白质有析出的倾向)
血压

血压在各段血管中的下降幅度与该处血管的血流阻力成正比,故微动脉段压力落差最大
血管的延迟顺应性
定义:血容量突然改变时,血压会出现短暂的变化,随后逐渐恢复到原有水平(类似心脏的异自身调节)
机制:容量血管(静脉血管)可随血容量的改变而调节其容量(跨壁压 —— 血压相抗衡),但平滑肌的拉伸/回缩需要时间
动脉血压与动脉脉搏
动脉血压
动脉血压的形成
足够的血容量:前提条件
心脏射血:必要条件,核心动力
外周阻力:
弹性动脉的储存作用:
血压在射血期外的维持
动脉血压的测量和正常值
测量方法
间接测量法
正常值
收缩压:100~120,舒张压:60~80
相关定义
收缩压:心室收缩期中期达到最高值时的血压
舒张压:心室舒张末期动脉血压达到最低值时的血压
脉压:收缩压与舒张压的差值
异常血压
高血压:取高者
收缩压:自140起,每+20升一档(140/160/180/以上)
舒张压:自90起,每+10升一档(90/100/110/以上)
低血压
无明确指标,一般认为 收缩压小于90,舒张压小于60 低血压
影响动脉血压的因素

心脏每搏输出量:主要影响收缩压,成正比
心率:主要影响舒张期长度
收缩压也上升,但其血液流速较快,影响相对不明显
舒张期缩短,血液外流减少,舒张压增大
外周阻力:主要影响舒张压
弹性动脉的储存作用:收缩压高,舒张压低,脉压明显增大
循环血容量:相对重盈不足,血压下降
动脉脉搏
波形

上升支
下降支
降中波
静脉血压与静脉血回心血量
静脉血压
中心静脉压(CPV):
定义:右心房和胸腔内大静脉血压,一般为4~12 cmH2O
生理意义:作为心血管功能评估的重要指标,并能指导临床补液(补液量/速度)
重力对静脉压的影响
跨壁压:血液对管壁的压力 和 血管外组织对管壁的压力 之差,是保持血管充盈的必要条件(主要影响静脉,动脉有多层弹性膜包绕,形态相对稳定)
静脉回心血量
静脉对血流的阻力
影响静脉回心血量的因素
体循环平均充盈压:血管越充盈,回心血量越多
心肌收缩力:血液淤积 —— 室内压高 —— 心房血液淤积 ——静脉回流受阻
骨骼肌的挤压作用:骨骼肌的挤压 + 静脉瓣膜的流动限制
体位改变 —— 跨壁压 —— 静脉容量 —— 血压
呼吸作用 —— 胸腔负压
微循环
组成

血流通路
迂回通路
定义:血液流经真毛细血管网,再汇入微静脉
特点:数量多,迂回曲折(表面积大,血流缓慢),管壁较薄(通透性大)
功能:进行物质交换的主要场所
直捷通路
定义:血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉
特点:相对短而直,阻力小,血流快,多见于骨骼肌
功能:使一部分血液快速返回心脏,保证静脉回心血量,也进行少量的物质交换
动静脉短路
定义:血液从微动脉经动静脉吻合支直接进入微静脉的通路
特点:管壁较厚,有丰富的平滑肌纤维和血管运动神经(类似中动脉,可在神经支配下开/闭)
功能:参与机体的体温调节
血流动力学
微循环血流阻力
微循环血流量的调节
特点:交替性的微血管开放/关闭(10~15次/min)
成因:前括约肌关闭 —— 组织O2供应减少,代谢废物积累 —— 产生舒血管物质(如NO) —— 前括约肌开放 —— 缺氧状态解除,代谢废物清除,舒血管物质亦被清除 —— 前括约肌关闭
物质交换
扩散:小分子,离子,脂溶性物质
影响因素:浓度差,通透性,有效交换面积
滤过和重吸收:液体的运输
吞饮:大分子(如血浆蛋白)的运输
组织液
概念
定义:血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的,是细胞生存的内环境
状态:呈胶冻状,不能流动(胶原纤维/透明质酸)
组织液的生成
受四个因素影响,血压 —— 组织液静水压,血浆胶体渗透压 —— 组织液胶体渗透压
其中,前后变化最大的是血压(进入时滤出,返回时重吸收)
影响组织液生成的因素
毛细血管有效流体静压:相当于经微循环后的毛细血管血压。在心衰(全身水肿),肿瘤压迫/血栓形成(局部水肿)时明显升高,导致组织液回流减少
有效胶体渗透压:取决于血浆蛋白
生成减少:营养不良,肝脏疾病
排除/破坏增多:肾病蛋白尿,恶病质
毛细血管管壁通透性:在感染,烧伤,过敏等因素的刺激下(炎症反应),毛细血管通透性异常上升,导致蛋白质外流入组织液,有效滤过压下降,组织水肿
淋巴回流
淋巴液
生理意义:
回收组织液中的蛋白质,大分子,甚至红细胞(不能被毛细血管回收的物质)
运输脂肪及其他营养物质(如小肠淋巴管,也称乳糜液)
有免疫细胞分布,具有免疫防御功能
结构特点
由单层内皮细胞组成,无基膜和周细胞 —— 通透性极高
内皮排列呈瓦楞状,周围有纤维蛋白附着 —— 组织水肿时将内皮细胞拉开,使淋巴回流增多,减轻组织水肿
淋巴管内部有瓣膜 ——避免倒流(类似静脉)
影响淋巴回流的因素 —— 组织液压力
神经调节
主要受自主神经支配 机体不太能精确判断,只能大体分为 应激(交感神经) —— 休息(迷走神经)两个状态
心血管的神经支配
心脏
神经支配
交感神经
功能:增加心率,心肌收缩力,传导速度(正性变时变力变传导)
作用位点
心肌细胞:心肌收缩力增强
细胞膜上的L型钙离子通道:增加Ca离子内流,提高心收缩力
肌质网上受磷蛋白:增强肌质网上钙泵的亲和力,使心肌舒张期钙离子浓度下降加快,舒张期缩短
特殊传导细胞
窦房结细胞:使自动复极化加快,心率增加
增强4期自动复极化中的T型钙离子通道,使自动复极化加快
增强If电流(内向Na离子电流)
慢反应细胞:使产生兴奋的时间缩短,加快兴奋传导速度
即窦房结,房室结细胞,特征是0期去极化以钙离子内流为主
磷酸化0期L - 型Ca离子通道,使其功能增强,钙离子内流加快,去极化速度增加
迷走神经
功能:与交感神经完全相反(负性变时变力变传导)
作用位点
心肌细胞
抑制L型钙离子通道,使钙离子内流减少(10%外来钙离子)
激活I -k-ACh通道,使平台期钾离子外流加快,平台期缩短,Ca离子内流减少
特殊传导系统
窦房结细胞
I-k-ACh受体,使K离子外流增多,自动复极化减慢
慢反应细胞
抑制L型钙离子通道,使去极化减慢
血管
能够接受神经控制的血管 —— 具有平滑肌纤维 毛细血管前括约肌受神经支配少,主要由组织代谢产物控制
缩血管神经纤维
特点
全都为交感神经纤维
体内几乎所有血管都接受其控制
递质(NE)及受体
α1受体 —— 收缩
β2受体 —— 舒张
密度分布
组织器官
皮肤 - 骨骼肌 - 内脏 - 冠状动脉/脑血管(递减)
保证紧急状态下,心/脑重要脏器的供血
血管
动脉>静脉
微动脉最高,毛细血管前括约肌最低
生理作用
调节器官的血流量(中动脉)
正常(1~3Hz):称为交感缩血管紧张,维持外周阻力,保持血压
应激(8~10Hz):使平滑肌收缩,血流阻力增大,流量减少
增加静脉回心血量
组织液回流增多:前阻力升高,毛细血管血压降低,组织液生成减少而回收增多
容量血管收缩:静脉收缩,血管床容量减少
体循环静脉系统 :64% 大动脉,中动脉:13% 肺循环:9% 心腔:7% 微循环:7%
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
仅分布于骨骼肌血管
释放ACh,作用于M受体,使血管舒张
副交感舒血管纤维
少数部位:脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺,外生殖器等
释放ACh,作用于M受体,使血管舒张
心血管中枢

脊髓
延髓:最重要的
下丘脑
心血管反射
压力感受性反射
典型的负反馈调节
感受器及其机制
感受机械牵拉刺激,颈动脉窦较主动脉弓更敏感
化学感受性反射
感受氧分压,二氧化碳分压,H+离子浓度
调节呼吸运动 —— 进而调节心血管活动
迷走神经作用较强
心肺感受性反射
感受容量刺激
体液调节
血管紧张素- 醛固酮系统(RASS)系统
AngII的生物效应 —— 升血压机制
外周
直接收缩微动脉 —— 外周阻力上升
使静脉收缩 —— 容量血管收缩,回心血量上升
刺激交感神经末梢释放NE —— 外周阻力上升
促进醛固酮的合成和分泌 —— 血容量上升
中枢
降低中枢对压力感受器的敏感性
使交感缩血管中枢紧张 ——血管收缩,外周阻力上升
引起口渴 —— 饮水行为
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
促进糖皮质激素释放(下丘脑束状带)
肾上腺素(80%)/去甲肾上腺素(20%)
均属于儿茶酚胺,由肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌
肾上腺素受体
α受体
α1:皮肤,肾,内脏血管(引起收缩)
β受体
β1:心肌(正性变时变力变传导),球旁细胞(肾素分泌增多)
β2:冠状动脉,肝脏,骨骼肌血管(引起舒张)
作用特点
肾上腺素 :对各种受体的亲和力都相同且较高(α1 = β1 = β2)
皮肤,肾,胃肠道(内脏)的血管平滑肌:以α1受体为主,收缩
冠状动脉,肝脏血管,骨骼肌血管:以β2受体为主
小剂量NE —— β2为主,舒张(唯一的特例)
大剂量NE —— β2+α1,收缩
去甲肾上腺素:与血管β2受体亲和力弱(α1 > β1 > β2)
不管什么血管,均发生收缩 —— 外周阻力增大,血压明显升高
由于血压升高刺激压力感受性反射的效果,大于直接刺激β1受体的效果,使得心率下降(α1 > β2)
注意考试题目 静脉注射:心率下降 作用于离体心脏:心率加快
抗利尿激素(ADH)/血管升压素(UP)
分泌过程
下丘脑视上核/室旁核合成
经下丘脑 - 神经垂体束运输
在神经垂体中储存
在刺激因素下释放入血
刺激释放的因素
晶体渗透压升高 —— 下丘脑渗透压感受器
血容量下降 —— 心肺容量感受器
动脉血压下降 —— 压力感受器
生理作用
产生渴觉/饮水行为
增强集合管对水的重吸收
刺激血管平滑肌收缩
心房钠尿肽(NP)
合成部位:心房肌细胞,受牵拉活动增强时分泌
生物效应
利钠和利尿作用,
增加肾小球滤过率
抑制肾素,醛固酮,血管升压素的分泌
舒张血管,降低血压:减慢心率,抗心率失常
调节细胞增殖:抑制血管内皮,心肌成纤维,平滑肌细胞的增生
自身调节
代谢性自身调节 —— (局部代谢产物)
如微循环前括约肌交替开放
肌源性自身调节(负反馈调节))
多见于肾血管,但皮肤血管少见
动脉血压的长期调节
作用机制
依赖 肾 —— 体液调节系统,调节细胞外液量实现
影响因素
血管升压素
促进集合管重吸收水
心房钠尿肽
使肾重吸收水钠减少,排水排钠
RASS系统
AngII的含量变化,缩血管效应
醛固酮分泌变化,双保双排
影响心输出量的因素
心输出量 = 每搏输出量 * 心率
每搏输出量
前负荷 —— 粗细肌丝的重叠程度
取决于心室舒张末期压力
影响主动张力(成正比)
最适初长度 = 最大主动张力的初长度 = 肌节 2.0~2.2mm
前负荷的影响因素
心收缩力 —— 射血后残余血液(射血分数)
外周静脉压-房内压 —— 静脉回流速度
心率 —— 心舒张期长短 —— 充盈不足
为什么肌节的长度改变会导致肌肉收缩力发生改变?
为什么可以用心脏舒张末期压力表示心肌的前负荷?
为什么心肌在前负荷超过最适范围后张力不下降?
后负荷 —— 横桥周期
取决于大动脉压:左心-主动脉,右心-肺动脉
影响主动张力(成正比)
影响收缩速度,缩短程度,开始缩短时间(成反比)
主动脉高压 —— 半月瓣开放延迟 ——等容收缩期上升,射血期缩短(两期相加为一个肌肉收缩期) —— 搏出量下降(暂时,可通过前负荷调节/神经体液调节机制修正)
心肌收缩能力 —— 肌肉内在能力
区分 心肌收缩力
兴奋 - 收缩偶联:Ca离子浓度
交感神经:释放肾上腺素,刺激β1受体,使心肌细胞内钙离子浓度上升,收缩力上升
副交感神经(迷走神经):释放乙酰胆碱,刺激M受体,使钙离子通道开放减少,收缩力下降
肌丝滑行(横桥周期):横桥ATP酶活性
收缩的总和
空间总和(多纤维总和):多根心肌纤维同时收缩的叠加
时间总和(频率总合):
在肌细胞收缩之前,通过多次动作电位,刺激肌质网释放钙离子,导致细胞内的Ca离子浓度持续上升
阻止肌肉细胞的舒张
提升肌细胞的收缩力
为什么心肌细胞不能出现完全强直收缩?
心率(60~100次/min)
当心率在一定范围内升高时(<180次),输出量上升
心率超过180次/min —— 心动周期缩短,舒张期缩短 —— 心脏充盈不足,每搏输出量下降 —— 心输出量下降
器官循环
冠脉循环
特点
灌注压高,血流量大
摄氧率高,耗氧量大
毛细血管密度高
调节
随心动周期

收缩期 —— 肌肉收缩,血管受压变窄 —— 流量下降
舒张期 —— 肌肉署长,血管管径恢复 —— 血流量上升
心肌代谢水平(最主要因素)
核心: 腺苷
其他:二氧化碳,氢离子,乳酸,缓激肽等
神经调节
交感
迷走
体液调节
收缩
肾上腺素/去甲肾上腺素(NA/NE)
血管紧张素II(AngII)
大剂量VP血管升压素
舒张
甲状腺激素
NO,CGRP(降钙素)
肺循环
特点
血流阻力小,血压低
血容量大,且易变化
毛细血管有效滤过压低:易发生水肿
调节
局部组织化学因素
取决于氧分压,二氧化碳分压也有影响
神经调节,体液调节
脑循环
特点
血流量大,耗氧量大 —— 组织代谢水平高,耗能大
血流变化小 —— 脑血管舒张受限
调节
自身调节
二氧化碳分压/低氧 —— NO中介
脑脊液
性质:无色透明,约150ml
产生:脑室脉络丛上皮细胞 + 室管膜细胞,每天约800ml
成分:相比血浆蛋白质含量低,但钠离子和镁离子的含量高
功能:
缓冲外力冲击,避免脑和脊髓发生脑震荡
辅助脑细胞物质交换
血脑屏障(详见组织学)
结构:毛细血管内皮 —— 基膜 —— 周细胞 —— 星形胶质细胞血管周围足
功能:保持脑组织的内环境理化因素的相对稳定,防止血液中的有害物质进入脑组织