导图社区 第一章 细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的u000b适应与损伤 概 述 1．细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。
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细胞和组织 的适应与损伤
适应
细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性的应答反应.
萎缩
已发育正常的组织、器官，其实质细胞体积缩小或数量减少。
组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴
类型
生理性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
失用性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
老化和损伤性萎缩
病理变化
肉眼观：体积缩小，重量减轻，颜色加深 镜下观：实质细胞小、少或消失，细胞内可见脂褐素颗粒。
肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
代偿性肥大
内分泌性肥大
组织器官体积增大，重量增加，功能增强。
增生
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
生理性增生
病理性增生
代偿性增生
内分泌性增生
组织器官体积增大，重量增加，功能增加。
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
化生只发生在同原细胞之间
上皮组织化生
鳞状上皮化生
肠上皮化生
柱状上皮化生
间叶组织化生
幽门腺化生
病理联系
利：抗损伤能力增强 弊：功能降低，可发生恶变（肿瘤形成）
上皮-间质化生（EMT）
细胞和组织损伤 的原因和机制
原因
机制
细胞可逆性损伤（变性）
由于代谢障碍引起细胞内或细胞间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
细胞水肿（水变性）
水、钠在细胞内过多积聚所致的细胞肿胀。
感染、缺氧、中毒等原因导致细胞膜损伤，膜通特性增大，线粒体损伤，ATP生成减少，钠泵障碍，导致细胞内钠水潴留。
病理变化 肉眼：体积增大，颜色变深，切面隆起，边缘外翻 镜下：细胞肿大，胞浆疏松，胞浆内出现红染细颗粒，气球样变。 临床表现 脏器肿大疼痛，功能障碍。
脂肪变
脂肪细胞外的实质细胞出现脂肪滴或脂肪滴明显增多。
病理变化 大体：体积增大，包膜紧张，颜色淡黄，油腻感。 镜下：胞浆内见圆形空泡。 临床表现 脏器肿大、疼痛，功能障碍。
玻璃样变
细胞内外在HE染色中出现均质、红染、毛玻璃样、半透明、无结构的蛋白质物质，又称透明变性。
细胞类玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变
细小动脉壁玻璃样变
淀粉样变
细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染色特征。
粘液样变
细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着
某些色素会增多并积聚于细胞内外。
含铁血黄素
脂褐素
黑色素
胆红素
病理性钙化
骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
营养不良性钙化
转移性钙化
细胞老化
是细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。
细胞死亡
细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。
坏死
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
基本病变
细胞核的变化
核固缩、核碎裂、核溶解的发生不一定是循序渐进的过程
核固缩
核染色变深，体积缩小。
核碎裂
核膜溶解，染色质碎片散在。
核溶解
DNA降解，核淡染、消失。
细胞质的变化
嗜酸性染色增强
间质的变化
基质解聚、纤维崩解。
凝固性坏死
蛋白质变性凝固，溶酶体酶水解作用较弱。 常见部位：含蛋白质丰富的实质器官（心、脾、肾等）。
液化性坏死
含脂质多、蛋白质少的器官（脑、脊髓等）或产生蛋白质水解酶多的器官（胰腺）
脂肪坏死
溶解性坏死
纤维素性坏死
病变部位：结缔组织、血管壁
干酪性坏死（是彻底的凝固型坏死）
脂肪坏死（急性胰腺炎）
坏疽
较大范围组织的坏死伴有不同程度的腐败菌感染。
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
结局
溶解吸收
分离排出
糜烂
溃疡
窦道
瘘管
空洞
机化与包裹
钙化
凋亡
指细胞在发育过程中或受到某些损伤因素作用后，由有关基因调控、自身启动的程序性细胞死亡。
凋亡与坏死的区别
第一章
