导图社区 细胞的电位活动
这是一篇关于细胞的电位活动的思维导图，主要内容有静息电位(RP)、动作电位(AP)、局部电位。
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细胞的电活动
静息电位（RP）
概念
静息状态下存在于细胞膜两侧的内负外正的电位差
骨骼肌细胞：-90mV 神经细胞：-70mV 平滑肌细胞：-55mV 红细胞：-10mV
静息电位的变化情况
极化：安静时细胞两侧处于外正内负的稳定状态
超级化：静息电位（如细胞内电位由-70mV变化为-90mV）增大的过程或状态
去极化：静息电位（如细胞内电位由-70mV变化为-50mV）的过程或状态
反极化：膜内电位变为正值、膜两侧极性倒转的状态
产生机制
膜两侧离子的浓度差与平衡电位
浓度差：细胞内K+浓度是细胞外的30倍左右， 在浓度差的驱动下向外扩散
电位差：作用与浓度差作用相反，阻止离子继续扩散
电-化学驱动力：当电化学驱动力为零，离子的净扩散 量为零，膜两侧电位差便稳定下来了
静息时细胞膜对离子的相对通透性
在安静状态下，细胞膜对K+通透性最高，因为细胞膜中存 在持续开放的非门控K通道（如钾漏通道）。因此，静息 电位更接近于K+平衡电位
静息电位的实测值略小于K+平衡电位（安静时少量Na+也会进 入细胞）
钠泵的生电作用
钠泵通过主动转运可以维持细胞膜两侧Na+和K+的浓 度差，在一定程度上参与静息电位的形成
影响静息电位的因素
细胞外液K+浓度：细胞外K+浓度↑，K+平衡电位↓，静息电位↓
膜对K+和Na+的相对通透性：膜对K+通透性↑，静息电位↑
钠泵的活动水平：钠泵活动↑，静息电位↑
钠泵抑制剂：哇巴因
动作电位（AP）
在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
组成
升支（去极相）
降支（复极相）
负后电位
正后电位
特点
全或无现象
不衰减传播
脉冲式发放
电化学驱动力
安静情况下，Na+受到的内向驱动力明显大于K+受到的外向驱动力
Em=-70mV ENa=+60mV Ek=-90mV Na+的电化学驱动力为Em-ENa=-70mV-60mV=-130mV 即K+的电化学驱动力为+20mV
细胞膜对离子的通透性
安静时Na+已受到很强的内向驱动力，若此时膜对Na+的通透性增大，将出现很强的内向电流，从而引起膜快速去极化
Na+通道特异性阻断剂：河豚毒素（TTX） K+通道特异性阻断剂：四乙铵（TEA）
动作电位的产生过程：受到有效刺激，GNa↑→Na+流入细胞，膜去极化，形成升支→直至Na+平衡电位→GNa↓，Gk↑→K+快速外流，膜迅速复极化，形成降支
膜电导改变的实质：膜中离子通道的开放与关闭
复极化过程中GNa的失活是主要因素，因为膜上的钾漏通道本身就可以介导K+外流，Gk增大只是进一步加快复极化速度
离子通道的功能状态
静息态
激活态
失活态
触发
阈强度：使细胞产生动作电位的最小刺激强度
阈刺激：相当于阈强度的刺激
阈电位：使膜对Na+通透性突然增大的临界值，即能触发动作电位的膜电位临界值
传播
在同一细胞上传播
无髓神经纤维：兴奋在传导过程中顺序发生
有髓神经纤维：在郎飞结上才能够发生动作电位，所以以跳跃式传导
在细胞间传播
细胞间动作电位在缝隙连接处直接传播
兴奋性的变化
绝对不应期：在兴奋发生后最初一段时间，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋
相对不应期：绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，再次接受刺激可发生兴奋，但大于之前的阈值
超常期：相对不应期之后，有的细胞还会出现兴奋性轻度增高的时期
低常期：超长期后有的细胞又出现兴奋性的轻度减低
局部电位
细胞受到刺激后，部分离子通道开放形成的、不能向远距离传播的膜电位
特征
等级性电位，其幅度与刺激强度相关，不具有“全或无”特点
衰减性传导
没有不应期，反应可以叠加总和
bc：升支 cd：降支 bcd：锋电位 de：负后电位 ef：正后电位
