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第14章DNA的生物合成读书笔记
缺血再灌注损伤
原因
组织器官缺血后恢复血液供应
休克时微循环疏通、断肢再植
某些医疗技术的应用
溶栓疗法、冠脉搭桥手术
体外循环条件下的心脏手术、肺血栓切除手术，心肺复苏、脑复苏
条件
缺血时间
时间短→无明显再灌注损伤
时间长→易导致再灌注损伤
时间过长→不可逆性损伤甚至坏死
侧支循环
易形成侧支循环者不易fasheng
需氧程度
再灌注的条件
降低：速度、压力、温度、pH、Ca、Na
适当增加：K、Mg
发生机制
自由基（FR）增多
自由基概念
外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子
自由基分类
氧自由基（OFR）
OH·最活跃
含氧化合物
活性氧（ROS）
其他自由基：脂性自由基
自由基生成
氧化磷酸化过程中单电子还原
Haber-Weiss反应
Fenton型Haber-Weiss反应
其他反应中生成
酶促反应
黄嘌呤氧化酶、NADH
非酶促反应
电离辐射、中性粒细胞
自由基清除
抗氧化物质
维生素E、维生素C…
抗氧化酶
超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）
导致机制
线粒体损伤
缺血时
ATP生成减少
Ca进入增多
细胞色素氧化酶系统功能失调
抗氧化酶类活性下降
中性粒细胞聚集及激活
吸引大量中性粒细胞聚集
再灌注
激活中性粒细胞耗氧量显著增加，，产生大量氧自由基（呼吸爆发/氧爆发）
黄嘌呤氧化酶形成增多
钙泵功能障碍，Ca增多，黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转化为黄嘌呤氧化酶（XO）
氧分压降低，ATP转变为次黄嘌呤大量堆积
XO将次黄嘌呤转变为黄嘌呤再转变为尿酸产生H2O2
儿茶酚胺自身氧化增加
肾上腺素分泌增多
引起损伤机制
膜脂质过氧化
细胞膜和细胞器膜结构破坏
生物活性物质生成增多
蛋白质功能抑制
核酸破坏与DNA断裂
细胞内钙超载
细胞膜内外Ca浓度差1万倍
即是结果又是原因
Na-Ca交换异常
生理条件：3Ca出1Na入
直接激活
ATP减少
Na泵活性降低
胞内Na升高
激活Na泵
激活Na/Ca交换蛋白，加速Na排出，Ca大量进入细胞
间接激活
无氧代谢增强
细胞内H生成增多，酸中毒
H外排，离子交换Na进入增多
蛋白激酶C（PKC）激活
促进内质网释放Ca
促进H-Na交换，增加Na-Ca交换，促进Ca内流
增加L型钙通道开放，促进Ca内流
生物膜损伤
细胞膜损伤
线粒体膜损伤
内质网膜损伤
能量代谢障碍
细胞膜及结构蛋白分解
加重酸中毒
炎症反应过度激活
细胞黏附分子生成增多
缺血损伤刺激血管内皮细胞表面多种黏附分子表达增强
趋化因子与细胞因子生成增多
缩血管物质增多
扩血管物质减少
微血管损伤
血液流变学改变
中性粒细胞聚集、黏附于血管内皮细胞
内皮细胞肿胀、血小板黏附、微血栓形成和组织水肿
引起无复流现象
通透性增高
细胞损伤
防治的病理生理基础
尽早恢复血流与控制再灌注条件
抵压、低流、低温、低钙、低钠
高钾
清除与减少自由基、减轻钙超载
自由基清除剂
减少自由基生成
应用细胞保护剂与抑制剂
激活内源性保护机制
缺血预适应
器官移植
缺血后适应
远程缺血预适应（RIPC）
功能代谢变化
心肌
再灌注性心律失常
发生率越高
可恢复心肌细胞越多
再灌注速度越快
缺血越严重
缺血心肌数量越多
发生率高
以室性心律失常居多
心肌舒缩功能障碍
再灌注性心肌抑制
舒缩功能、数天到数周后恢复、可逆性
微血管阻塞
结构变化
基底膜部分缺失
质膜破坏
脑
酸中毒
细胞水肿、神经元功能障碍
脑水肿、脑细胞坏死
机制
兴奋性氨基酸毒性作用
自由基、活性氧化物质于炎症介质增多
钙超载
其他器官
比缺血严重
肺
最易受攻击
肝
肾
肠
肾上腺素红+O2-
