导图社区 药理学10
第十章药物及其重点内容的思维导图，主要内容有α肾上腺素受体激动药、α、β肾上腺素受体激动药、β肾上腺素受体激动药。
药理学重点药物整理、重点药物思维导图、药理作用及机制：维生素K拮抗药，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，体外无效。
重点药物思维导图、药理作用及机制：维生素K拮抗药，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，体外无效。
人卫版 药物化学6-9章极简重点总结，包括循环系统药物、消化系统药物、解热镇痛药、非甾体抗炎药及抗痛风药等等。
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药理学
第十章 肾上腺素受体激动药
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素
作用机制：激动α受体，对心脏β1受体作用弱
药理作用
血管：小动脉小静脉收缩（皮肤粘膜>肾>脑、肝、肠系膜＞骨骼肌） 外周阻力增加 扩张冠状血管，使冠脉血流量升高
心脏：较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强
血压：心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压增大
临床应用
早期神经源性休克
药物中毒或嗜铬细胞瘤切除手术后的低血压
食道胃的上消化道出血
不良反应
局部组织缺血坏死：热敷、普鲁卡因酚妥拉明
急性肾功能衰竭：用药期间尿量保持在25ml/h以上
间羟胺
作用机制：激动α受体，对β1受体作用较弱
促NA释放：入囊泡中置换（可产生耐受性）
用于各种休克的早期、手术或脊髓麻醉后休克
阵发性房性心动过速
去甲肾上腺素和甲氧明
作用机制：α1受体激动药
血管收缩、血压升高
心率下降（减压反射）
去甲状腺激素使瞳孔扩大
鼻黏膜充血、低血压
阵发性室上性心动过速（去）
检查眼底（去）
阿可乐定
激动突触后膜α2受体
青光眼短期辅助治疗
α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素
作用机制：激动α、β受体
心脏：兴奋作用，心脏收缩力增强、心率加快、加速传导，使心排出量增多
血管：皮肤、粘膜血管收缩；骨骼肌和肝脏的血管平滑肌的血管舒张
血压：治疗剂量下，收缩压升高、舒张压不变或下降，脉压差增大； 大剂量下，收缩压舒张压均升高
平滑肌：支气管扩张，肥大细胞释放过敏介质减少，黏膜血管收缩，通透性减小，减轻粘膜水肿；松弛胃肠平滑肌；收缩膀胱括约肌，松弛逼尿肌
代谢：耗氧量增加，血糖升高，糖原分解增多，糖异生增多，胰岛素释放减少，脂肪分解增多
中枢神经系统：大剂量下兴奋
心脏骤停：溺水麻醉房室传导阻滞所致，心室内注射
过敏性疾病
过敏性休克首选药物
支气管哮喘急性发作
血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热
局部应用：局部止血，与局麻药配伍（减少吸收，防止中毒，延长作用时间）
青光眼：促进房水回流，β受体介导的眼内反应脱敏
禁用于高血压，脑动脉硬化，糖尿病，甲亢
多巴胺
作用机制：激动α、β和外周的多巴胺受体
心脏：心肌收缩力升高，心排出量增多
血管和血压
低浓度：肾、肠系膜及冠状血管扩张；皮肤粘膜血管收缩；收缩压升高，舒张压不变或降低
高浓度：皮肤黏膜血管收缩，外周阻力增加
大剂量：收缩压升高，舒张压升高
肾脏
低剂量：肾血管扩张，肾小球滤过率增加，尿量增多
大剂量：肾血管收缩
休克：各种休克，尤其适合心肌收缩力减弱和尿量减少的休克
急性心功能不全
急性肾衰：与利尿药合用
麻黄碱
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
作用机制：激动β受体
心脏：激动β1受体，与肾上腺素相比，异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强，心肌耗氧量增加，兴奋窦房结，引起心律失常
血管：骨骼肌、肠系膜、冠状血管扩张，血流量增加
血压：治疗量收缩压增加，舒张压略降；大剂量血压下降
支气管扩张，抑制过敏介质释放
增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量，升高游离脂肪酸
心脏骤停：心室内注射
房室传导阻滞
支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药
多巴酚丁胺
