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病理生理学-肾功能不全 思维导图
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第14章DNA的生物合成读书笔记
肾功能不全
概念:各种病因引起的肾功能障碍，导致水电解质紊乱酸碱平衡失调，代谢产物及废物在肾内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。
急性肾衰竭
各种病因引起的短时间内双侧肾脏泌尿功能急剧下降，导致内环境严重紊乱的病理过程
肾前性
病因
常见于各种休克早期
机制
有效循环血量减少，肾血流减少，GFR下降
有效循环血量减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，钠水潴留
低钠尿，浓缩尿
肾性
急性肾小管坏死
肾缺血和再灌注损伤
肾中毒
肾小球肾间质肾血管疾病
肾血流动力学异常
肾血流量急剧减少
肾灌注压下降
肾血管收缩
肾血管堵塞
肾内血流重分布
肾皮质缺血
肾髓质充血（外髓部充血明显）
肾小管损伤
形态学变化（细胞骨架完整性被破坏）
缺血-髓袢受损严重-基膜断裂
肾毒物-近端肾小管收损严重-基膜完整
功能受损
肾小管堵塞
管型堵塞
上皮细胞肿胀
原尿返流
原尿通过受损的肾小管壁漏出
原尿漏入肾间质引起间质水肿和压力升高
肾小球滤过膜受损
GFR降低
临床过程及功能与代谢变化
少尿型急性肾衰竭
少尿期
尿量以及尿成分的变化
少尿无尿（＜100ml/d为无尿，＜400ml/d为少尿）
尿钠增高，尿渗透压和尿相对密度降低
尿中有管型，蛋白质，多种细胞
水中毒
肾排水减少
分解代谢增强，内生水增多
输液量或者速度过快
水潴留和稀释性低钠血症
严格控制输液速度和输液量
氮质血症
肾衰竭，非蛋白氮排出减少
分解代谢增强，非蛋白氮产生增多
高钾血症
少尿期首位死亡原因
肾排钾减少
组织损伤分解，代谢性酸中毒
输入库存血
代谢性酸中毒
肾小管分泌氢离子氨气功能障碍，碳酸氢钠重吸收减少
固定酸排出减少
固定酸产生增多
多尿期
尿量增加是病情好转的标志
肾功能恢复，GFR增高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠水功能并未完全恢复，原尿不能充分浓缩
少尿期潴留的大量代谢产物造成渗透性利尿
肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除，尿路通畅
恢复期
血液生化指标恢复至正常水平视为进入恢复期
非少尿型急性肾衰竭
（浓缩功能障碍突出，临床易漏诊，病情加重可转化为少尿型）
肾后性
各种原因引起肾以下尿路梗阻
囊内压增高使GFR下降
持续尿路梗阻可发展成肾盂积水
尿毒症
急慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水电解质紊乱和酸碱平衡失调以及内分泌功能障碍外，还有代谢产物和毒物的堆积，从而引起一系列自体中毒症状。
功能代谢变化
物质代谢紊乱
各器官功能障碍
消化系统症状出现最早，而且最突出
神经系统症状
扑翼样震颤
痛觉障碍或者过敏
心血管系统损害
酸中毒使呼吸加深加快
皮肤改变（尿素霜）
免疫系统功能低下，多有感染
内分泌，性功能异常
发生机制
尿毒症毒素
甲状旁腺素
胍类化合物
尿素
胺类
酚类
肾移植是治疗终末期肾病的最佳手段
慢性肾衰竭
各种肾脏疾病引起的肾单位进行性不可逆破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和毒物，出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调，体内代谢产物与毒物堆积以及内分泌功能障碍的病理过程。
慢性肾小球肾炎是常见原因
发病机制
健存肾单位进行性减少
肾小管间质损害
矫枉失衡
泌尿功能障碍
尿量变化
夜尿
多尿
少尿
尿渗透压变化
低渗尿
等渗尿
尿成分变化
蛋白尿
血尿脓尿
水电解质紊乱和酸碱平衡失调
水钠代谢障碍
钾代谢障碍
钙磷代谢障碍
肾性高血压
钠水潴留使血容量增多
肾素血管紧张素系统活性增强
肾合成扩血管物质减少
肾性贫血和出血倾向
肾性贫血
促红细胞生成素减少
骨髓造血功能受到抑制
红细胞生存周期短
出血倾向
血小板功能障碍
肾性骨营养不良
分类
高转运骨病（甲状旁腺功能亢进分泌大量PTH，破骨成骨处于高速转运动态平衡中）
低转运骨病（铝中毒，铝可以抑制骨盐沉着以及PTH的分泌，干扰骨质形成，导致骨软化）
混合型骨病（甲状旁腺功能亢进，铝中毒）
钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进
维生素D代谢障碍
酸中毒
铝中毒
