导图社区 008重症监测治疗与复苏（完整版）
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008重症监测治疗与复苏（完整版）
外科学：PaCO2应维持在正常水平，尽管过度通气可降低PaCO2，有利于降低颅内压，但也可引起脑血管收缩而减少脑的血流灌注，进一步加重脑损伤。
编辑于2022-11-01 00:01:26 广东- 重症监测治疗与复苏
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第八章 重症监测治疗与复苏
第一节 重症监测治疗
一、概述
重症监测治疗室（ICU）
是医院集中监护和救治重症病人的专业病房
ICU对因各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍、危及生命或具有潜在高危因素的病人，应用先进的诊断、监测和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，并通过及时有效的干预措施，为重症病人提供规范的、高质量的治疗和生命支持。
ICU内重症病人的生命功能监测与支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志
ICU的发展，符合社会需求、医疗需求和外科发展的需求
ICU的设立应根据医院的规模、病种、技术力量和设备条件而定
一般认为，规模较小的医院可设综合性ICU，500张床位以上的医院应设有整合了外科ICU在内的重症医学科
重症医学科的建立有利于学科的发展，有利于合理集中使用大型仪器和设备，有利于充分利用人力物力和财力资源。在综合性医院，ICU的床位数一般为医院总床位数的2％～8％。每个ICU病房床数为8～12张，床位使用率以65％～75％为宜。
ICU的病人救治，常体现出多专业协同工作
在日常医疗管理中，ICU医师应与病人来源专科的医师以及相关学科（如外科、呼吸、消化、心血管、感染和影像等）的专家密切协作，提高临床疗效。
二、ICU的工作内容
简述
ICU的主要工作内容
应用先进的监测与生命支持技术，对病人的生理功能进行连续、动态的定性和（或）定量监测，对其病理生理状态、病情严重性和治疗迫切性进行评估，提供规范的、高质量的生命支持，提高救治成功率
（一）监测的目的
1.早期发现高危因素
早期发现严重威胁病人生命的高危因素，及时采取干预措施，避免疾病状态进一步恶化，这对于高危病人尤为重要
2.连续评价器官功能状态
发现器官功能损害的早期证据，为预防和治疗器官功能损害提供依据
3.评估原发疾病严重程度
通过连续、动态的监测和检查，并结合病史，较为准确的评估疾病严重程度及其变化，可预测重症病人的病情发展趋势及预后
4.指导对疾病的诊断和鉴别诊断
根据监测资料和生物化学信息，为疾病的诊断和鉴别诊断提供依据
5.采用目标导向治疗方法
根据连续监测的生理参数及其对治疗的反应，随时调整治疗方案（如治疗与干预策略、药物剂量和速度等），以期达到目标生理学指标
如对于严重全身感染者与感染性休克进行目标导向治疗，就是通过一定的目标生理参数值指导不断修正治疗方法，从而达到明显降低严重感染病人病死率的目的
在重症病人严密监测基础上的目标导向治疗，是ICU救治工作的重要特征之一
（二）重症监测治疗的内容
对重症病人的监测，已从过去的器官功能检查发展为全身各器官系统的综合性床旁快速监测。目前，在ICU广泛开展的监测，已涉及呼吸、循环及神经系统，以及肾脏、肝脏、胃肠道、免疫、代谢、血液和营养等功能与状态方面；监测内容也从基本生命体征的监测，发展到全面的器官系统功能的监测；从最初的器官水平功能监测，深入到组织水平的评估。下面简述循环与呼吸系统重症监测的主要内容。
1.循环系统
（1）心电图监测
常规监测项目，主要是了解心率的快慢，心律失常类型的诊断，心肌缺血的判断等
（2）血流动力学监测
包括无创和有创性监测，可以实时反映病人的循环状态
可根据测定的参数，计算出血流动力学全套数据，为临床血流动力学状态的评估和治疗提供可靠依据
（表8-1）详见第九版外科学P74。 维持重症病人循环功能的稳定十分重要，这有赖于对心率、心律、心脏前负荷、后负荷、心肌收缩性和组织灌注的正确评价和维持。
选择恰当的监测手段，是获得准确监测结果的前提
近年来，血流动力学监测技术不断进步，方法和手段不断更新，选择恰当监测手段实现临床监测目标，显得十分重要。经典的 Swan-Ganz 肺动脉漂浮导管可对左、右心室的负荷进行量化测定，心排血量、肺动脉楔压（PAWP）和中心静脉压（CVP）在评估心脏负荷和肺水肿危险性方面具有重要的临床价值。但是，PAWP和CVP也受到心脏顺应性、心脏瓣膜功能及胸腔内压力等多种因素的影响，以静态PAWP和CVP值来指导容量治疗具有一定的局限性。近年来，通过脉搏波分析及每搏输出量变异等方法，可连续、动态监测心排血量、胸腔内血容量（ITBV）、血管外肺水含量（EVLW）及每搏输出量变异度（SVV）等参数，其中ITBV和SVV能较好地反映心脏的前负荷和机体对容量的反应性，已广泛应用于临床监测。床边抬腿试验、床边超声、抗法和重复CO2吸法（NICO）等无创或微创动态血流动力学监测方法，也已用于指导临床容量管理，为临床血流动力学监测提供更多选择。
（3）组织灌注的监测
对于外科重症病人，组织灌注状态与其预后密切相关。持续低灌注可导致脏器难以逆转的损伤。
1）传统监测指标
如血压、脉搏、尿量、末梢循环状态等，对于评估休克与体液复苏有一定的临床意义
但因无法量化评估组织灌注，其临床应用存在局限性
2）血乳酸浓度
乳酸正常值（≤2mmol/L）。
由于组织低灌注，血乳酸浓度升高（＞4mmolL）并持续48小时以上者，预后不佳，病死率达80％以上
血乳酸清除率比单纯的血乳酸绝对值能更好地反映组织灌注和病人的预后
在外科常见的低血容量休克和感染性休克，复苏治疗后第一个24小时的血乳酸浓度是否恢复正常非常关键
血乳酸浓度是全身组织乳酸生成的结果，不能反映局部组织的氧代谢异常
血乳酸也受肝脏功能障碍导致乳酸代谢障碍、双胍类降糖药和代谢性疾病等因素的影响，临床应予以鉴别
3）混合静脉血氧饱和度（SvO2）
指肺动脉血氧饱和度，是反映组织氧平衡的重要参数
其正常值范围为70％～75％
SvO2小于60％，反映全身组织氧合受到威胁，小于50％表明组织缺氧严重，大于80％提示氧利用不充分
中心静脉血氧饱和度（ScvO2）
指上腔静脉或右心房血的SO2，正常值为70％～80％，与SvO2具有很好的相关性，可以反映全身组织灌注和氧合状态，近年来临床应用较为普遍
4）胃黏膜内CO2分压（PgCO2）
PgCO2正常值＜45mmHg，动脉血CO2与胃黏膜内CO2分压差P（g-a）CO2正常值＜9mmHg
PgCO2或P（g-a）CO2值越大，表示胃肠道组织缺血越严重
胃肠道是全身低灌注最早受累、最迟恢复的器官，胃肠道组织缺血状态的评估对全身组织灌注状态的评估意义重大
2.呼吸系统
（1）呼吸功能监测
常用呼吸功能监测参数见表8-2（详见第九版外科学P75）。
急性呼吸衰竭在术后病人中并非少见，术后肺部并发症是引起死亡的主要原因之一，手术前肺功能异常者较易发生术后肺部并发症
正确认识和监测围术期肺功能改变，对于预防术后肺部并发症有着重要意义
肺通气功能和换气功能监测，对评估肺功能的损害程度、呼吸治疗效果十分重要
（2）呼吸治疗
1）氧疗
通过不同的供氧装置或技术，使病人的吸入氧浓度（FiO2）高于大气的氧浓度，以达到纠正低氧血症的目的
氧治疗可使FiO2升高，当肺换气功能无障碍时，有利于氧由肺泡向血流方向弥散，升高PaO2。
轻度通气障碍肺部感染等，对氧疗较为敏感，疗效较好
当肺泡完全萎陷、水肿或肺泡的血液灌流完全停止，单独氧疗的效果很差，必须治疗病因
供氧方法
高流量系统
病人所吸入的气体都由该装置供给，气体流速高，FiO2稳定并能调节
常用方法有，以文丘里面罩吸氧
低流量系统
所提供的氧流量低于病人吸气总量，在吸氧的同时还吸入一定量的空气
因此FiO2不稳定，也不易控制
常用方法有鼻导管吸氧、面罩吸气、带贮气囊面罩吸氧等
2）机械通气
机械通气是治疗呼吸衰竭的有效方法
机械通气的目的
保障通气功能以适应机体需要
改善并维持肺的换气功能
减少呼吸肌做功
特殊治疗需要，如连枷胸的治疗等
呼吸机相关肺损伤（VILI）
机械通气本身也可引起或加重肺损伤
包括压力伤、容量伤及生物伤
机械通气常用模式
控制呼吸（CMV）
呼吸按预先设定的参数给病人进行机械通气，病人不能控制任何呼吸参数
该模式仅用于因各种原因引起的无自主呼吸者
辅助控制呼吸（AC）
呼吸机与病人的自主呼吸同步，给予预设定的潮气量
呼吸机的送气是由病人吸气时产生的负压触发，这一负压触发值是可调的
为防止因病人的呼吸频率过慢产生通气不足，可设置安全备用频率，当病人两次呼吸间歇长于备用频率的间歇时，呼吸机启动控制呼吸
同步间歇指令通气（SIMV）
一种指令性正压通气和自主呼吸相结合的通气模式，在机械通气期间允许病人自主呼吸
呼吸频率可由病人控制，呼吸机以固定频率正压通气，但每次送气都是在病人吸气力的触发下发生的
压力支持通气（PSV）
只适用于有自主呼吸者，可降低病人的呼吸做功
病人吸气相一开始，启动呼吸机送气并使气道压力迅速达到预设的压力值，当吸气流速降到一定量时即切换成呼气相
呼气末正压（PEEP）
机械通气过程中，借助于机械装置使呼气末期的气道压力高于大气压
PEEP可使肺容量和功能残气量（FRC）增加，防止肺不张；可使萎陷肺泡再膨胀，改善肺顺应性，从而减少肺内分流量纠正低氧血症
适用于合并小气道早期关闭、肺不张和肺内分流量增加者
三、病情评估
简述
使用统一标准对ICU病人病情进行评估的意义
在ICU对病情和预后进行正确的评估，对于治疗是十分重要的。 重症病人评分系统给临床提供了量化、客观的指标。常用病情评分系统如下。
可正确评估病情的严重程度和预后
合理选用治疗用药和措施，并评估其疗效
为病人转入或转出ICU提供客观标准
可根据干预措施的效果来评价医、护的质量
1.急性生理与慢性健康状况评分（APACHE）
APACHE系统是 Knaus于1978年设计的， APACHEⅡ是根据12所医院ICU收治的5815例危重病人的资料而设计的。
主要由急性生理改变、慢性健康状况以及年龄三部分组成
包含了12项生理指标和 Glasgow昏迷评分加上年龄和既往健康等状况，对病情进行总体评估
积分越高病情越重，预后也越差
一般认为， APACHEⅡ评分大于8分者为轻度危险，大于15分者为中度危险，大于20分者为严重危险
2.治疗干预评价系统（TISS）
由Cullen 1974年建立。
根据病人所需要采取的监测、治疗、护理和诊断性措施进行评分的方法
病情越重，所采取的监测、治疗及检查的措施越多，TISS评分越高
一般认为，积分为40分以上者都属高危病人
目的是对病人病情严重程度进行分类，并可合理安排医疗护理工作
TISS简单易行，但未考虑到病人的年龄和既往健康状况，不同水平的医疗单位所采取的监测和治疗方法也不一致
3.多脏器功能障碍评分（MODS）
Marshall于1995年提出多脏器功能障碍评分， Richard 2001年加以改良。
其特点是参数少，评分简单，对病死率和预后预测较准确
但其只反映了6个常见器官功能状态，对其他影响预后的因素也没有考虑
4.全身感染相关性器官功能衰竭评分（SOFA）
1994年由欧洲重症医学会提出此评分系统。
强调早期、动态监测
包括6个器官，每项0～4分，每日记录最差值
研究显示，最高评分和评分动态变化对评价病情更有意义
四、ICU的人文关怀
ICU的重症病人处于强烈的应激状态之中，其常见原因如下。
1.自身严重疾病的影响
病人因为病重难以自理，各种有创诊治操作，自身伤病的疼痛等
2.环境因素
病人通常要被约束于床上，灯光长时间照明，各种噪声（机器声、报警声）的影响，睡眠剥夺等
3.疼痛及不适
外科创面疼痛、气管插管及其他各种插管和长时间卧床带来的不适等
4.对未来命运的忧虑
对疾病预后的担心，家人的思念，特别是床边其他病人的抢救及不良预后带来的心理压力
这些压力可能使得病人感觉到“无助”和“恐惧”，对病人来说是种刺激，增加病人痛苦，加重病情甚至危及生命安全。
ICU病人家属由于对亲人疾病的担忧与恐惧本身也会感到无助与心理应激，从而使得整个家庭产生一种危机状态
如何对这一特殊群体实施人文关怀照护，使之在ICU期间能顺利地度过危险期，是当前ICU所面临的严峻难题。 ICU医护人员应该采取各种措施，根据病人本身基本情况、疾病特点及需求，注重个体化、人性化的监护治疗。在治疗过程中，充分强调保护病人的隐私，尊重病人的权力，加强对病人及家属的病情宣教，完善与病人及家属的沟通技巧。通过各种人文关怀措施，减少重症病人监护期间的痛苦经历，降低生理上不适和心理上的应激，最终促进疾病恢复。
第二节 心肺脑复苏
概述
心肺复苏 （CPR）
指针对心搏骤停（SCA）所采取的紧急医疗措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环
高质量的心肺复苏能维持重要脏器的灌注，特别是充足的冠状动脉灌注是心脏恢复搏动的前提
成功的心肺复苏不但要恢复自主呼吸和心跳，还要恢复中枢神经系统功能
从心搏骤停到细胞坏死的时间以脑细胞最短，如果在心搏骤停期间脑组织没有得到足够的血液灌流和保护，那么即使心脏自主搏动恢复，也可能出现严重的脑损伤甚至脑死亡。因此，“心肺复苏”应扩展为“心肺脑复苏”（CPCR）。
完整的复苏过程分为三个阶段
基础生命支持
高级生命支持
复苏后治疗
一、基础生命支持（BLS）
基础生命支持又称初期复苏或心肺复苏，是心搏骤停后第一时间开始挽救病人生命的基本急救措施，关键操作是胸外按压和早期除颤。成年病人BLS的主要内容如下。
（一）尽早识别心搏骤停和启动紧急医疗服务系统（EMSs）
心搏骤停的快速识别
对心搏骤停的快速识别十分重要，但也很困难。一旦犹豫不定，就有可能失去宝贵的抢救时间。为了避免在判断心搏骤停的过程中花费过多时间，美国心脏病学会（AHA）复苏指南近几年的版本在不断地简化判断步骤。
对于非专业人员来说
一旦发现有人晕倒，应立即拍打其肩部并呼叫，如无反应（无回答、无活动），同时没有呼吸（如仅有不正常的喘息则按呼吸停止来处理）则按心搏骤停处理
第一时间大声呼救寻求周围人的帮助呼叫急救中心，启动EMSs，以获得专业人员的救助和得到电除颤器
对于专业救援人员来说
可同时检查有无呼吸和大动脉（颈动脉）搏动，但如果在10秒内还不能判断是否有脉搏，也应该立即开始CPR
如果有2人或2人以上在急救现场，一人立即开始进行胸外心脏按压，另一人打电话启动EMS
（二）尽早开始CPR
简述
CPR是基础生命支持的关键，启动EMS的同时立即开始CPR
胸外心脏按压是CPR的首要措施，在心脏恢复自主搏动之前，全身组织灌注主要依赖心脏按压
因此，AHA复苏指南从2010年版起即将成人CPR的顺序由传统的A-B-C（开放气道-人工呼吸-胸外按压）改为C-A-B，即在现场复苏时，首先胸外心脏按压30次，然后再开放气道进行通气。
成人CPR的顺序由A-B-C改为C-A-B
实际上，在心搏骤停的最初时段仍有氧存留在病人肺内和血液中，及早开始胸外心脏按压可尽早建立血液循环，可将氧带到大脑和心脏。
实际情况下，专业的施救者可以根据心搏骤停最可能的原因进行调整
1.心脏按压
简述
心搏骤停
指心脏突然丧失其排血功能而导致全身血液循环停止和组织缺血、缺氧的状态
分类（心脏的功能状态）
心室纤颤（VF）
无脉性室性心动过速（PTV）
无脉性心电活动（PEA）
心肌电-机械分离（EMD）
室性自搏心律
室性逸搏心律等
心脏静止
不管什么原因引起的心搏骤停，都表现为全身有效血液循环停止，组织细胞立即失去血液灌流，导致缺血缺氧
因此在BLS阶段的处理程序和方法基本相同
心脏按压
间接或直接施压于心脏，使心脏维持充盈和搏出功能，并能诱发心脏恢复自主心率的措施
（1）胸外心脏按压（闭式心脏按压）
定义
在胸壁外施压对心脏间接按压的方法称为胸外心脏按压或。
机制
心泵机制
胸外心脏按压之所以能使心脏排血，是由于心脏在胸骨和脊柱之间直接受压，使心室内压升高推动血液循环
胸泵机制
胸外心脏按压时，胸内压力明显升高并传递到胸内的心脏和血管，再传递到胸腔以外的大血管，驱使血液流动
按压解除时胸内压下降，静脉血回流到心脏
操作方法
（图8-1）详见第九版外科学P78。
施行胸外心脏按压时，病人必须平卧于硬板或地上术者立于或跪于病人一侧
按压部位在病人胸骨中下1/3交界处或两乳头连线中点的胸骨上
将手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指向上方跷起，两臂伸直，凭自身重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨加压
每次按压后应使胸廓充分回弹，胸骨回到其自然位置，否则可导致胸内压升高，冠状动脉和脑的灌注减少
高质量的复苏措施
根据2015年AHA复苏指南。
胸外按压频率100～120次/分
成人按压深度5～6cm，儿童按压深度至少为胸廓前后径的1/3，青春期前的儿童约为5cm，1岁以内的婴儿约为4cm
每次按压后胸部充分回弹
如果有2人以上进行心脏按压时，建议每2分钟（或5个按压呼吸周期）就交换一次
在心脏按压过程中，容易发生疲劳而影响心脏按压的频率和深度。 交换时一人在病人一旁按压，另一人在对侧做替换准备，当一方手掌一离开胸壁，另一方立即取代进行心脏按压。 保证按压质量的另一个重点是尽可能避免或减少心脏按压中断。
应尽量提高胸外按压占心肺复苏总时间的比例 （CCF）
CPR过程中每分钟的胸外按压次数对于病人能否恢复自主循环（ROSC）以及存活后是否具有良好的神经系统功能非常重要。而每分钟的实际按压次数除了由按压频率决定之外，更与按压中断（例如开放气道、通气或除颤）的次数和持续时间有关。
（2）开胸心脏按压（胸内心脏按压）
比较开胸按压和胸外按压的研究很难开展，因此目前并无证据支持或反对常规进行开胸心脏按压。
切开胸壁直接挤压心脏的方法
由于能直接挤压心脏，产生的冠状动脉和脑的灌注压及血流明显超过胸外心脏按压所能达到的水平
开胸按压对技术条件的要求较高，难以立即开始，可能会延迟复苏时间
开胸手术中发生心搏骤停或合并严重的开放性胸部外伤的病人，可以考虑开胸心脏按压
2.通气
心脏按压30次后即进行2次通气。儿童的心搏骤停往往是呼吸原因导致的，需要强调通气的意义，例如有双人抢救儿童时按压通气比由30:2改为15:2，增加了通气次数。对于新生儿来讲，通气是心肺复苏的首要步骤，AHA指南推荐ABC的顺序，在出生后的一分钟内尽快开始通气，并且保持较高的通气比例（按压通气比3:1，每分钟90次按压和30次呼吸）。
（1）开放气道
保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件
在施行人工呼吸前必须清除呼吸道内的异物
昏迷病人很容易因各种原因而发生呼吸道梗阻，其中最常见原因是舌后坠和呼吸道内的分泌物、呕吐物或其他异物引起呼吸道梗阻。
解除因舌后坠引起的呼吸道梗阻，最简单有效的方法是头后仰法
（图8-2）详见第九版外科学P79。
对于有颈椎或脊髓损伤者，应采用托下颌法
（见图6-2）详见第九版外科学P47。
有条件时可放置口咽或鼻咽通气道、食管堵塞通气道或气管内插管等，以维持呼吸道通畅
（2）徒手人工呼吸
以口对口（鼻）人工呼吸最适于院前复苏
操作者一手保持病人头部后仰，并将其鼻孔捏闭，另一手置于病人颈部后方并向上抬起。深吸一口气并对准病人口部用力吹入，每次吹毕即将口移开，此时病人凭借胸廓的弹性收缩被动地自行完成呼气。
进行人工呼吸时，每次送气时间应大于1秒，以免气道压过高
潮气量以可见胸廓起伏即可，约500～600ml（6～7ml/kg），尽量避免过度通气
不能因人工呼吸而中断心脏按压
（3）简易人工呼吸器和机械通气
专业的救援人员使用携带的简易呼吸器进行现场通气，最常见的是由面罩、单向呼吸活瓣和呼吸球囊所组成的球囊面罩
使用时将面罩扣于病人口鼻部，挤压呼吸囊即可将气体吹入病人肺内。松开呼吸囊时，体被动呼出，并经活瓣排到大气中。
人工气道建立后，也可将其与人工气道相连接进行人工呼吸
呼吸囊远端还可与氧气源连接，提高吸入氧浓度
机械通气
利用机械装置（呼吸机）辅助或取代病人的自主呼吸
进行机械通气必须有人工气道，主要用于医院内、ICU或手术室等固定医疗场所
（三）尽早电除颤
电除颤
是以一定能量的电流冲击心脏使室颤终止的方法，以直流电除颤法应用最为广泛
过去常用的单相波除颤器近年来多被能量更低、除颤成功率更高的双相波除颤器所取代
是目前治疗室颤和无脉室速的最有效方法
心搏骤停最常见（85％的成人)和最初发生的心律失常是室颤（VF）；无脉性室速（PVT）可在很短时间内迅速恶化为室颤，可以和室颤同等对待。
对于室颤病人，如果除颤延迟，除颤的成功率会明显降低，室颤后4分钟内、CRP8分钟内除颤可使其预后明显改善
尽早实施电除颤是复苏成功的关键，尽早启动EMS的目的之一也是为了尽早得到自动除颤器（AED）以便施行电除颤
除颤器
有显著标识的1、2、3按钮，分别代表按顺序选择能量、充电和放电
两个电极的安放位置应保证电流通过尽可能多的心肌组织
胸外除颤
最常见的电极安放位置是“前侧位”，将一个电极板放在胸骨右缘锁骨下方（心底部），另一个电极板置于左乳头外侧（心尖部）。充电和放电的操作按钮除了仪器面板之外在电极手柄上也有，方便单人操作。电极板应涂抹导电糊或垫以盐水纱布，每个除颤手柄以10kg的力量紧压皮肤不留空隙，直至手柄接触灯提示“绿灯接触良好”。两电极之间不能有导电糊或导电液体相连，以免局部烧伤和降低除颤效果，电极放置应避开植人式起搏器和埋藏式心律转复除颤器（ICD）放电前注意提醒他人和自己，避免接触病人意外触电。双手同时按钮放电的设计减少了误放电的风险。
现在的AHA复苏指南推荐直接使用最大能量除颤，双相波200J（或制造商建议的能量，120～200J），单相波360J
儿童首次除颤的能量一般为2J/kg，再次除颤至少为4J/kg，最大不超过10J/kg
除颤一次后立即恢复胸外心脏按压，CPR 5个周期（按压30次＋通气2次＝1个周期（约2分钟）后再判断心律，减少因除颤导致的按压中断
胸内除颤
开胸手术时可将电极板直接放在心室壁上进行除颤
成人除颤能量从10J开始，一般不超过40J
小儿从5J开始，一般不超过20J
自动体外除颤器（AED）
有的公共场所如机场可能备有自动体外除颤器（AED），附带自粘式电极贴，粘贴在上述心底部和心尖部，AED自动判断心律并充电放电，便于非专业施救者使用，可增加院外心搏骤停的存活率。
二、高级生命支持
高级生命支持（ALS）是基本生命支持的延续，是以高质量的复苏技术、复苏设备和药物治疗为依托，争取最佳疗效和预后的复苏阶段，是生命链中重要环节，其内容如下。
（一）呼吸支持
在ALS阶段应利用专业人员的优势和条件，进行高质量的心脏按压和人工呼吸
适时建立人工气道更有利于心脏复苏，最佳选择是气管内插管，不仅可保证CPR的通气与供氧、防止发生误吸、避免中断胸外心脏按压，还可监测 PET CO2，有利于提高CPR的质量
通过人工气道进行正压通气时，频率为8～10次/分，气道压低于30cmH2O，避免过度通气
（二）恢复和维持自主循环
ALS期间应着力恢复和维持自主循环，为此应强调高质量的CPR和对室颤及无脉室速者进行早期电除颤
对室颤者早期CPR和迅速除颤可显著增加病人的成活率和出院率
对于非室颤者，应该采取高质量的复苏技术和药物治疗以迅速恢复并维持自主循环，避免再次发生心搏骤停，并尽快进入复苏后治疗以改善病人的预后
高质量的CPR和复苏的时间程序对于恢复自主循环非常重要
CPR开始后即要考虑是否进行电除颤，应用AED可自动识别是否为室颤或无脉室速（VF/PVT）并自动除颤
除颤后立即CPR2分钟
如果仍为VF/PVT，则再次除颤，并继续CPR 2分钟，同时给予肾上腺素（每3～5分钟可重复给予），建立人工气道，监测PETCO2
再次除颤后仍为VF/PVT，可继续除颤并继续CPR 2分钟，同时考虑病因治疗
病因治疗对于成功复苏十分重要，尤其是对于自主循环难以恢复或难以维持循环稳定者。
如此反复救治直到自主循环恢复
如果是无脉性电活动或心脏静止（PEA/asystole），则应用肾上腺素，每3～5分钟可重复给予，同时建立人工气道，监测 PETCO2
（三）CPR期间的监测
在不影响胸外按压的前提下，CPR时应建立必要的监测方法和输液途径，以便于对病情的判断和药物治疗。主要监测内容包如下。
1.心电图
心搏骤停时的心律和复苏过程中出现其他心律失常，只有心电图可以明确诊断，监测心电图可为治疗提供极其重要的依据
2.呼气末CO2（ PETCO2）
近年来在复苏过程中连续监测 PETCO2用于判断CPR的效果
在CPR期间，体内CO2的排出主要取决于心排血量和肺组的灌注量
当心排血量和肺灌注量很低时， PTECO2则很低（＜10mmHg）
当心排血量增加、肺灌注量改善时，PET CO2则升高（＞20mmHg），表明胸外心脏按压已使心排血量明显增加，组织灌注得到改善
当自主循环恢复时，最早的变化是PETCO2突然升高，可达40mmHg以上
因此，连续监测PETCO2可以判断胸外心脏按压的效果，能维持PETCO2＞10mmHg表示心肺复苏有效
3.冠状动脉灌注压（CPP）和动脉血压
CPP为主动脉舒张压与右房舒张压之差，对于改善心肌血流灌注和自主循环的恢复十分重要
临床观察表明，在CPR期间CPP低于15mmHg，自主循环是难以恢复的
但在CPR期间很难监测CPP，而动脉舒张压与主动脉舒张压很接近。因此，监测直接动脉压对于评价CPR十分必要。
如果在胸外按压时，动脉舒张压低于20mmHg，是很难恢复自主循环的，应提高CPR质量，或同时应用肾上腺素或血管加压素
4.中心静脉血氧饱和度（ScvO2）
ScvO2混合静脉血氧饱和度（SvO2）有很好的相关性，是反映组织氧平衡的重要参数，而且在临床上监测ScvO2更具可操作性
ScvO2的正常值为70％～80％
在心肺复苏过程中，如果不能使ScvO2达40％，即使可以间断测到血压，复苏成功率也很低
如果ScvO2大于40％，则有自主循环恢复的可能
如ScvO2在40％～72％之间，自主循环恢复的几率逐渐增大
当ScvO2大于72％时，自主循环可能已经恢复
（四）药物治疗
简述
复苏时用药的目的
为了激发心脏恢复自主搏动并增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质
复苏期间给药途径
首选为经静脉（IV）或骨内注射（IO）
如经中心静脉或肘静脉给药
建立骨内通路可用骨髓穿刺针在胫骨前、粗隆下1～3cm处垂直刺入胫骨，注射器回吸可见骨髓即穿刺成功
经骨内可以输液给药，其效果与静脉给药相当
还可以经气管内插管给药
肾上腺素、利多卡因和阿托品可经气管内给药，而碳酸氢钠氯化钙不能经气管内给药
一般将药物常规用量的2～2.5倍量以生理盐水稀释到10ml，经气管内插管迅速注入，然后立即行人工呼吸，使药物弥散到两侧支气管系
心内注射
引起的并发症较多，如张力性气胸、心脏压塞、心肌或冠状血管撕裂等，一般不采用
1.缩血管药物
包括肾上腺素和血管加压素。利用其缩血管特性增加冠状动脉和脑的灌注压，有助于自主循环的恢复。此类药物对可除颤心律（VF/PVT）和不可除颤心律（PEA/ asystole）的心搏骤停都适用。
（1）肾上腺素
心肺复苏中的首选药物
CPR时推荐静脉推注肾上腺素1mg，每3～5分钟重复给予一次
CPR时不推荐使用其他 α-肾上腺素能受体激动剂，如去甲肾上腺素和苯肾上腺素。
对于可除颤心律（VF/PVT），经过≥1次除颤和2分钟CPR后不能恢复自主循环者，应考虑使用肾上腺素
对于不可除颤心律（PEA/asystole）建议尽早使用肾上腺素
药理特点
具有α与β肾上腺能受体激动作用，但CPR时主要利用其α受体激动剂的特性，而其β受体激动效应尚存争议
可使舒张压升高、周围血管总阻力增加，而冠状动脉和脑血管的阻力不增加，因而可以提高冠状动脉和脑的灌注压及血流量，冠状动脉灌注增加有利于恢复自主心律
能增强心肌收缩力，可使室颤者由细颤波转为粗颤波，提高电除颤成功率
（2）血管加压素（VP）
2010年版的AHA复苏指南中推荐可在第1次或第2次推注肾上腺素时用VP 40U替代肾上腺素。但考虑到联合使用VP和肾上腺素或用VP替代肾上腺素与单用肾上腺素相比并无优势，因此，2015年版的AH复苏指南已将VP从成人ACLS流程中删除。
早期观察认为，血管加压素用于复苏可增加器官灌注改善脑供氧
目前的研究认为，在恢复自主循环（ROSC）、存活出院率及神经功能改善方面，VP和肾上腺素之间没有区别
2.抗心律失常药
用于对除颤、CPR和缩血管药物无反应的VF/PVT病人。
（1）胺碘酮
广谱的Ⅲ类抗心律失常药，同时具有钠钾、钙离子通道阻断作用，并有 α和β 肾上腺能受体阻滞作用，对室上性的和室性心律失常都有效
CPR时胺碘酮作为首选的抗心律失常药物，能够持续改善对除颤的反应，提高短期存活出院率
推荐首剂300mg静脉推注，必要时重复注射150mg，一天总量不超过2g
胺碘酮可产生扩血管作用，使用胺碘酮前给予缩血管药可预防血压下降
（2）利多卡因
I b类抗心律失常药，适用于室性心律失常，对室上性心律失常一般无效
利多卡因于反复发作室颤的病例，可减少室颤复发，但在CPR时没有证据表明利多卡因可以提高ROSC的几率
在胺碘酮无法及时获取的情况下可以尝试静脉推注利多卡因1～1.5mg/kg，5～10分钟后可再次给予0.5～0.75mg/kg，最大量为3mg/kg
ROSC后以2～4mg/min的速度连续静脉输注
（3）硫酸镁（MgSO4）
仅用于伴有长QT间期的尖端扭转性室速（TDP）相关性心搏骤停
3.不推荐在心搏骤停时常规使用的药物
（1）阿托品
对于因迷走神经亢进引起的窦性心动过缓和房室传导障碍有一定的治疗作用
心搏骤停时 PEA /asystole的主要原因是严重心肌缺血，最为有效的治疗方法是通过心脏按压及应用肾上腺素来改善冠状动脉血流灌注和心肌供氧
AHA复苏指南已不推荐CPR中常规使用阿托品
阿托品仅适用于治疗自主心律恢复后的心动过缓
（2）钙剂
可以增强心肌收缩力和心室自律性，使心脏的收缩期延长，但在心搏骤时几乎没有任何效果，因此不推荐常规使用
钙剂仅在合并低钙血症、高血钾症、高镁血症和钙通道阻滞剂中毒时考虑使用
（3）碳酸氢钠
纠正心搏骤停期间严重的代谢性酸中毒的根本方法是恢复组织灌注
在复苏期间不主张常规应用碳酸氢钠
因为在心脏按压时心排血量很低，通过人工呼吸虽然可维持动脉血的 pH 接近正常，但静脉血和组织中的酸性代谢产物及CO2不能排出，导致PCO2升高和pH降低。如果给予碳酸氢钠，可解离出更多的CO2，使 pH 更低。因为CO2的弥散力很强，可自由地透过细胞膜，导致细胞外碱中毒和细胞内酸中毒，氧离曲线左移，冠状动脉灌注压降低。CO2还可通过血脑屏障引起脑组织的严重酸中毒。
只有在事先已存在严重的代谢性酸中毒、高钾血症或三环类抗抑郁药或巴比妥类药物过量的情况下，可考虑给予碳酸氢钠溶液
注意不要试图完全纠正代谢性酸中毒
三、复苏后治疗（PCAC）
通过心肺复苏成功恢复自主循环（ROSC）后，病人还可能面临全身各组织器官缺血缺氧造成的心、脑、肝、肾等多器官功能损失衰竭等问题。系统的复苏后治疗不仅可以提高病人的存活率，还能改善病人的生存质量。因此，一旦自主循环恢复，应立即转运到有重症监测治疗室（ICU）的医疗单位进行复苏后治疗。通过维持呼吸循环功能稳定，改善重要脏器灌注，促进神经功能恢复等手段，多学科综合治疗，达到提高病人存活出院率和无神经功能障碍存活出院率的目的。
（一）优化通气和氧合
自主循环恢复后，维持良好的呼吸功能，优化通气和氧合，对于病人的预后十分重要。
首先将声门上气道更换为更可靠的气管插管，并采用胸部X射线检查评价气管插管的位置
抬高床头30°预防误吸、肺炎和脑水肿
避免低氧血症的同时逐步下调吸氧浓度，维持氧饱和度≥94％，避免过高的氧分压加重再灌注损伤和引起氧中毒
对于昏迷、自主呼吸尚未恢复、或有通气氧合功能障碍的病人，应给予机械通气辅助呼吸
机械通气过程中避免大潮气量和高气道压造成的肺损伤和对心功能的不利影响
PaCO2应维持在正常水平，尽管过度通气可降低PaCO2，有利于降低颅内压，但也可引起脑血管收缩而减少脑的血流灌注，进一步加重脑损伤
（二）维持血流动力学稳定
脑损伤程度和血流动力学稳定性是影响心肺复苏后存活率的两个决定因素
发生心搏骤停后，即使自主循环恢复，也常出现血流动力学不稳定，应从心脏前负荷、后负荷和心功能三方面进行评估和治疗
自主循环恢复后，应加强生命体征的监测，全面评估病人的循环状态
最好能建立有创性监测，如直接动脉压、CVP等，有条件者可应用食管心脏超声或放置 swan-ganz 漂浮导管，以便能实时、准确测定血流动力学参数和指导治疗。
一般来说，复苏后都应适当补充体液，结合应用血管活性药物以维持理想的血压、心排血量和组织灌注
一般认为，维持血压在正常或稍高于正常水平为宜，平均动脉压≥65mmHg，ScvO2≥70％较为理想，有利于脑内微循环血流的重建
对于顽固性低血压或心律失常者，应考虑病因的治疗，如急性心肌梗死急性冠状动脉综合征等
（三）脑复苏
简述
脑复苏
定义
为了防治心搏骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施
人脑组织按重量计算虽只占体重的2％，脑血流量却占心排血量的15％～20％，需氧量占全身的20％～25％，葡萄糖消耗占65％。可见脑组织的代谢率高，氧耗量大但能量储备很有限。当大脑完全缺血5～7分钟以上者，即可见多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。
主要任务
改善脑的氧供需平衡，防治脑水肿和颅内压升高，减轻或避免脑组织再灌注损伤，恢复脑细胞功能
脑再灌注损伤
自主循环功能恢复后，脑组织缺血后再灌注，出现脑充血、脑水肿及持续低灌流状态，使脑细胞继续缺血缺氧，细胞坏死
可能与红细胞凝聚、血管痉挛、有害物质的释放等因素有关
1.低温治疗
低温是脑复苏综合治疗的重要组成部分
低温可使脑细胞的氧需量降低，从而维持脑氧供需平衡，有利于脑细胞功能的恢复
研究表明，体温每降低1℃可使脑代谢率下降5％～6％，脑血流量降低约6.7％，颅内压下降5.5％。这对于防治复苏后的脑水肿和颅内高压十分有利。
全身低温也可带来一些不利的应激反应，如寒战、心肌抑制等
一般认为，心搏骤停不超过3～4分钟者，其神经系统功能可自行迅速恢复，不必低温治疗
AHA心肺复苏指南建议ROSC后凡是不能对语言指令做出有意义反应的病人都应视为昏迷，都主张接受低温治疗
若病人循环稳定但神智未恢复并出现体温升高趋势或开始有肌张力增高的表现时，应立即开始降温
我国低体温脑复苏的经验是一旦开始低温治疗就应持续到病人神志恢复，尤其是听觉恢复
有的病人24小时后即恢复神志，如果24小时仍未恢复者，可持续低温72小时，但一般都不超过5天
对于循环停止时间过久以致中枢神经系统严重缺氧而呈软瘫状态者，低温亦很难改善其功能
2.改善脑血流灌注
脑血流量取决于脑灌注压的高低，脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差
应适当提高动脉压，防治脑水肿，降低颅内压
一般认为，平均动脉压≥65mmHg有利于脑内微循环血流的重建
临床常用的防治急性脑水肿和降低颅内压的措施
脱水
目的是减少细胞内液，但临床上往往是先减少血管外液，其次是组织间液，最后才能达到减少细胞内液的目的
在脱水过程中应适当补充胶体液以维持血管内容量和血浆胶体渗透压，使细胞内和组织间质脱水而维持血管内的容量正常
脱水应以增加排出量来完成，而不应过于限制入量
低温
肾上腺皮质激素
适当的血液稀释（HCT为30％~35％）有利于改善脑血流灌注，促进神经功能的恢复
3.药物治疗
虽然有不少对缺氧性脑细胞保护措施的研究，如钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂等，但迄今仍缺乏能有效应用于临床者
肾上腺皮质激素在脑复苏中的应用虽在理论上有很多优点，但临床应用仍有争议
实验研究中激素能缓解神经胶质细胞的水肿，临床经验认为激素对于神经组织水肿的预防作用似乎较明显，但对于已经形成的水肿，其作用则难以肯定
第三节 急性肾衰竭与急性肾损伤
急性肾衰竭（ARF）是指短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率（GFR）下降，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。近年来医学界建议将ARF归类于急性肾损伤（AKI）2002年ADQI组织出了急性肾损伤的概念，并根据血清肌酐值（Scr）及尿量的变化，出 RIFLE分期标准（表8-3）。2005年，急性肾损伤网络（AKIN）专家组，在 RIFLE标准的基础上提出了AKIN诊断标准(表8-4）。AKIN的共识规定了诊断AKI的时间窗（48小时），强调了血肌酐的动态变化，为临床上AKI的早期干预提供了可能性。2012年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）发布了《KDIGO急性肾损伤临床实践指南》，指南运用 GRADE评级，提出AKI的诊断、预防、药物治疗、肾脏替代治疗（RRT）等方面的建议，对AKI的临床工作具有积极指导意义。同时提出了KDIGO分期标准，在临床工作中也被广泛采纳（表8-5）（详见第九版外科学P84）。 AKI的发病率和死亡率一直居高不下，流行病学研究结果显示AKI的发病率与急性肺损伤和严重感染相当，每年百万人口中有2000～3000人发病200～300人需要肾脏替代治疗；尤其是在ICU，需要肾脏替代治疗的病人达4％～5％，按照RIFLE级，有2/3的ICU病人会发生AKI。 Ostermann对4万余名ICU病人进行回顾性分析，发现AKI的发病率达35.8％，其中 RIFLE分级为风险、损伤和衰竭的病人死亡率分别20.9％、45.6％和56.8％。
【病因和分类】
AKI或ARF的病因，广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型；狭义上讲即指急性肾小管坏死（ATN）。
1.肾前性
大出血、消化道或皮肤大量失液、液体向第三间隙转移过度利尿等病因引起急性血容量不足
充血性心力衰竭、急性心肌梗死、严重心律失常、心脏压塞、肺栓塞等所致心排血量降低
全身性疾病，如严重脓毒症、过敏反应、肝肾综合征等引起有效循环血量减少或重新分布
肾血管病变或药物等因素引起的肾血管阻力增加等病因
均可导致肾血流的低灌注状态，使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿
初时，肾实质并无损害，属功能性改变；若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成为急性肾小管坏死，出现AKI。
2.肾性
主要是由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性急性病变，急性肾小管坏死较常见
病变可以发生在肾小球、肾小管、肾间质、肾血管
临床上能导致肾缺血的因素很多，如大出血脓毒性休克、血清过敏反应等
肾毒素物质
氨基糖苷类抗生素如庆大霉素、卡那霉素等
重金属如铋、汞、铝、砷等
其他药物如放射显影剂、阿昔洛韦顺铂、环孢素A、两性霉素B等
有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等
生物类毒物如蛇毒、蕈毒等
肾缺血和肾毒素对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用
如挤压综合征、脓毒性休克等
3.肾后性
由于尿路梗阻所致，包括双侧肾、输尿管以及盆腔肿瘤压迫输尿管，引起梗阻以上部位的积水
膀胱内结石、肿瘤以及前列腺增生、前列腺肿瘤和尿道狭窄等引起双侧上尿路积水
使肾功能急剧下降
【临床表现】
简述
急性肾衰竭的临床分型
少尿型ARF
分期（根据临床病程）
少尿（或无尿）期
多尿期
恢复期
非少尿型ARF
1.少尿（或无尿）期
简述
为整个病程的主要阶段，一般为7～14天（平均5～6天，长者可达1个月以上）
少尿期越长，病情愈重，预后愈差
（1）尿量减少
少尿
尿量骤减或逐渐减少，24小时尿量少于400ml
无尿
24小时尿量少于100ml
非少尿型急性肾衰竭
一般认为，与少尿型比较，非少尿型急性肾衰竭临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、胃肠道出血等并发症少；但高钾血症的发生率与少尿型相近，病死率仍可高达26％，临床上仍须重视。
指病人在进行性氮质血症期内，每日尿量维持在400ml以上，甚至1000～2000ml
其发病机制目前仍不很清楚
尿量不减少的原因有三种解释
各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍
所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度重
肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少
（2）进行性氮质血症
氮质血症
由于肾小球滤过率降低，蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中
如同时伴有发热感染、损伤，则蛋白质分解代谢增加，血中尿素氮和肌酐升高更快
氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、胍等亦增加，最终形成尿毒症
临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
（3）水、电解质和酸碱平衡失调
1）水过多
随着少尿期延长，体内水分大量积蓄，加上体内本身的内生水，易发生水过多甚至水中毒
严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿
水中毒是ARF的主要死因之一
2）高钾血症
正常人90％的钾离子经肾排泄
少尿或无尿时，钾离子排出受限，特别是组织分解代谢增加（如严重挤压伤），钾由细胞内释放到细胞外液
酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内血钾迅速升高达危险水平，是ARF死亡的常见原因之一
3）高镁血症
正常情况下，60％镁由粪便排泄，40％由尿液排泄
在ARF时，血镁与血钾多呈平行改变
高镁血症时心电图表现为P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高
高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心搏骤停
4）低钠血症和低氯血症
两者多同时存在
低钠血症可因水过多致稀释性低钠血症，或因皮肤、胃肠道及利尿剂导致失钠性低钠血症
严重者可致血渗透浓度降低，水向细胞内转移，出现细胞水肿，表现为疲乏、嗜睡、定向力消失甚至低渗昏迷等
低氯血症常见于呕吐、腹泻或应用大量袢利尿剂者，表现为腹胀、呼吸浅、抽搐等代谢性碱中毒症状
5）高磷血症和低钙血症
ARF时会发生血磷升高，有60％～80％的磷转向肠道排泄，并与钙结成不溶解的磷酸钙影响钙的吸收，出现低钙血症
血钙过低会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用
6）代谢性酸中毒
ARF少尿期的主要病理生理改变之一
因缺氧而使无氧代谢增加，无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血HCO3－浓度下降，产生代谢性酸中毒并加重高钾血症。
临床表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、嗜睡及神志障碍，严重时血压下降、心律失常，甚至出现心搏骤停
（4）全身并发症
心血管系统
可以表现为高血压、急性肺水肿和心力衰竭、心律失常、心包炎等
消化系统
常见食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，亦可出现消化道出血、黄疸等
神经系统
表现为疲倦、精神较差，若出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷者，提示病情严重
贫血和DIC，贫血的程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切相关
2.多尿期
在少尿或无尿后的7～14天，如24时内尿量增加至800ml以上，即为多尿期开始
一般历时约14天，尿量每日可达3000ml以上
在开始的第1周，由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复，虽尿量明显增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善，此为早期多尿阶段
当肾功能进一步恢复、尿量大幅度增加后则又可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象，此时病人仍然处于氮质血症及水电解质失衡状态
待血尿素氮、肌酐开始下降时，则病情好转，即进入后期多尿
3.恢复期
ATN病人在恢复早期可无症状，体质虚弱、乏力、消瘦
肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上
若肾功能持久不恢复，提示遗留永久性肾损害，少数病例可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全
【诊断和鉴别诊断】
根据原发疾病，临床表现和实验室检查、影像学检查可作出诊断和鉴别诊断。
1.病史及体格检查
需详细询问和记录与AKI相关的病史，归纳为以下三个方面
有无肾前性因素
有无引起肾小管坏死的病因
有无肾后性因素
此外，应注意是否有肾病和肾血管病变，在原发病的基础上引起急性肾衰竭
全身和肢体水肿、颈静脉充盈程度检查可以提示ARF的发生原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况
心肺听诊可了解有无心力衰竭、肺水肿及心律失常
2.尿液检查
注意尿色改变，酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏
肾前性ARF时尿浓缩，尿比重和渗透压升高
肾性ARF为等渗尿，尿比重在1.010~1.014
尿常规检查
镜下见到宽大的棕色管型，即为肾衰竭管型，提示急性肾小管坏死
大量红细胞管型及蛋白提示急性肾小球肾炎
有白细胞管型提示急性肾盂肾炎
功能性AKI与急性肾小管坏死少尿期尿液有明显差别
（表8-6）详见第九版外科学P86。
3.血液检查
血常规检查
嗜酸性粒细胞明显增多提示急性间质性肾炎的可能
轻、中度贫血可能与体液潴留有关
动态监测血清酸碱与电解质水平
动态监测血尿素氮肌酐和肌酐清除率
4.AKI早期诊断标志物
血肌酐和尿量是目前临床上常用的检测指标，也是目前AKI分期的依据
目前有关AKI早期诊断标志物主要有:血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂、肾损伤分子（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋（NGAL）IL-18等，但与临床应用仍有一段距离。
血肌酐并非一个敏感的指标，可受到其分布及排泄等综合作用的影响
尿量更容易受到容量状态、药物等非肾脏因素影响
5.肾穿刺活检
通常用于没有明确致病原因的肾实质性急性肾衰竭
如肾小球肾炎、血管炎、过敏性间质性肾炎等
【治疗】
简述
AKI的治疗原则
加强液体管理，维持液体平衡
维持内环境稳定，调节电解质及酸碱平衡
控制感染
肾替代治疗，清除毒素以利于损伤细胞的修复
早期发现导致AKI的危险因素，积极治疗原发病
1.少尿期治疗
（1）液体管理
无论是在少尿期还是多尿期，无论是防止AKI的加重还是促进AKI的恢复，都离不开合理的液体管理。
对于轻度AKI，主要是补足容量，改善低灌注和防止新低灌注的发生
对于较重AKI甚至ARF的病人，往往发生利尿剂抵抗，少尿期应严格控制水、钠摄入量
在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入”的原则
每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量
显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。 非显性失水量约400ml（皮肤、呼吸道蒸发水分700ml减去内生水300ml）。 发热病人体温每增加1℃应增加入液量100ml。
血流动力学监测有助于了解血容量和心功能状态，为液体治疗提供依据
（2）纠正电解质、酸碱平衡紊乱
当血钾＞5.5mmol/L，应以10％葡萄糖酸钙20ml经静脉缓慢注射或加入葡萄糖溶液中滴注，以钙离子对抗钾离子对心脏的毒性作用
或以5％碳酸氢钠100ml静脉滴注或25g葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注，使钾离子进入细胞内而降低血钾
当血钾＞6.5mmol/L或心电图呈高血钾图形时，应紧急实施血液净化治疗
轻度代谢性酸中毒无需处理，血碳酸氢盐浓度＜15mmol/L，才予以补碳酸氢钠
（3）营养支持
合理的营养支持可以最大限度地减少蛋白分解，减缓BUN、SCr升高，有助于肾损伤细胞的修复和再生，提高ARF病人的生存率
如病情允许，肠内营养是首选营养支持途径
对于未接受肾脏替代治疗者，应注意血清必需氨基酸/非必需氨基酸比例失衡
（4）控制感染
是减缓ARF发展的重要措施
积极处理感染灶，采取各种措施预防导管相关性感染，选择抗生素注意避免肾毒性和含钾制剂，并根据药代动力学和药效学调整用量和用法
（5）肾脏替代治疗（RRT）
又称为血液净化，是应用人工方法替代肾脏功能清除体内水分和溶质，同时纠正水、电解质与酸碱平衡，是目前治疗肾衰竭的重要方法。常用方法如下。
1）血液透析（HD）
血液透析时，血液和透析液间的物质交换主要在滤过膜的两侧完成，弥散作用是溶质转运的主要机制
HD模式的特点是对小分子物质，包括尿素氮、肌酐、钾、钠等清除效率高，但对炎症介质等中分子物质清除能力较差
2）血液滤过（HF）
是利用滤过膜两侧的压力差，通过超滤的方式清除水和溶质，对流和弥散作用是溶质转运的主要机制
HF有利于中、大分子物质的清除，对于全身炎症反应综合征的治疗效果更佳
3）连续性肾脏替代治疗（CRRT）
能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，更符合生理，容量波动小，尤其适用于血流动力学不稳定的病人
血浆渗透压缓慢下降，防止失衡综合征
更好地维持水、电解质和酸碱平衡，为营养支持创造条件
能清除中、大分子及炎症介质，控制高分解代谢，从而改善严重感染及MODS病人的预后
4）腹膜透析
优点
设备和操作简单，安全而易于实施
不需要建立血管通路和抗凝
特别适合于有出血倾向、手术后、创伤以及颅内出血的病人
血流动力学稳定
有利于营养支持治疗
2.多尿期的治疗
多尿期初，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，血肌酐、尿素氮和血钾还可以继续上升
当尿量明显增加时，又会发生水、电解质失衡，此时病人全身状况仍差，蛋白质不足，容易感染，故临床上仍不能放松监测和治疗
治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症
【预防】
1.维持肾脏灌注压
严密监测病人的血流动力学变化，维持适当心排血量、平均动脉压和血管容量，保证肾灌注，防止肾脏缺血
2.避免使用肾毒性药物
应特别注意
高龄、全身性感染、心力衰竭、肝硬化、肾功能减退、血容量不足和低蛋白血症者，对肾脏毒性药物尤为敏感，要高度重视
药物的肾毒性与剂量和血药浓度直接相关，应选择合适剂量和给药方法
避免同时使用两种或以上肾毒性药物
3.控制感染
是预防AKI的重要措施，积极查找感染源彻底清除感染灶，合理应用抗生素，预防导管相关和呼吸机相关的医源性感染
4.清除肾毒性物质
积极液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防AKI
5.预防造影剂肾损伤
严格限制造影剂剂量，高危病人应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病的发生率
第四节 急性肝衰竭
【概述】
急性肝衰竭（AHF）
指由多种因素引起的，在短期内出现肝脏功能急剧恶化，导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，从而表现为进行性神志改变和凝血功能障碍的综合征
AHF病死率高，如不及早期诊断和治疗，则预后差
【原因学】
1.病毒性肝炎
是我国AHF的多见病因，甲、乙、型肝炎均可发生，在我国尤其以乙型肝炎最常见
2.化学物中毒
较常见的是药物毒性损害，如对乙酰氨基酚（国外AHF常见病因）甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺、麻醉剂氟烷、非类固醇类抗炎药等
肝毒性物质如四氯化碳、黄磷等，误食毒菌也可能引起AHF
3.外科疾病
肝巨大或弥漫性恶性肿瘤，尤其合并肝硬化时，易并发AHF
严重肝外伤，大范围肝组织被手术切除或者肝脏血供受影响如血管损伤、肝血流阻断时间过长等，治疗门静脉高压症的门体静脉分流术，胆道长时间阻塞，肝胆管结石反复炎症导致肝损害，都可能导致AHF
4.其他
妊娠期急性脂肪肝、 Wilson病、自身免疫性肝炎、缺血性肝损伤等过程中也可发生肝衰竭
【诊断标准】
我国根据病理组织学特征和病情发展速度，将肝衰竭分为四类（表8-7）（详见第九版外科学P88）。
AHF主要诊断标准
既往无肝炎病史，以急性黄疸型肝炎起病
起病后2周内出现极度乏力，伴明显的恶心、呕吐等严重的消化道症状
迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）的肝性脑病
出血倾向明显，凝血酶原活动度（PTA）≤40％，且排除其他原因
肝浊音界进行性缩小（表明肝细胞存在大面积坏死，预后直接有关）
病人黄疸急剧迅速加深，起病初期可能黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但上述表现者应考虑本病
【临床表现】
1.早期症状
初期为非特异性表现，如恶心、呕吐、腹痛、缺水及黄疸
2.意识障碍
主要是肝性脑病
肝衰竭时，代谢发生紊乱，如血中增多的游离脂肪酸、硫醇、酚、芳香族氨基酸等，均可能影响中枢神经；低血糖、酸碱失衡等也可影响脑功能；此外，缺氧或DIC等可使脑损害加重。
肝性脑病根据程度分为四度
I度（前驱期）为反应迟钝、情绪改变
Ⅱ度（昏迷前期）为瞌睡和行为不能自控
Ⅲ度（昏睡期或浅昏迷期）为嗜睡，但尚可唤醒
Ⅳ度（昏迷期）为昏迷不醒，对刺激无反应，反射逐渐消失，常伴有呼吸、循环等方面的改变
3.肝臭
呼气常有特殊的甜酸气味（似烂水果味），可能为肝的代谢功能紊乱，血中硫醇多引起
4.出血
纤维蛋白原和肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗性凝血病，可出现皮肤出血斑点、注射部位出血或胃肠出血等
5.并发其他器官系统功能障碍
肾功能损害
较常见，部分病人可合并肝肾综合征
循环功能障碍
血压下降，与血管张力下降、心排血量减少有关
脑水肿及颅内压增高
多发生在Ⅳ度肝性脑病病人，表现为血压高、心率慢、去大脑强直、癫痫发作等
肺水肿
与肺毛细血管通透性增加有关，表现为呼吸窘迫，呼吸性碱中毒，后期可发生ARDS
感染
大多数病人合并感染，而且是引起死亡的主要原因之一，常见部位为肺部、尿道、肠道等
6.实验室检查
转氨酶升高，但大面积肝坏死时可出现胆-酶分离现象，此时胆红素持续升高，而转氨酶不升高
血胆红素增高
血小板常减少，白细胞增多
血肌酐或尿素氮可增高
血电解质紊乱
酸碱失衡，多为代谢性酸中毒
发生DIC时，凝血时间、凝血酶原时间或部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原可减少，而其降解物（FDP）增多，优球蛋白试验等可呈阳性
【疾病预防】
AHF的病死率较高，应尽量预防其发生
临床上用药时应注意药物对肝脏的不良作用
例如，结核病人使用利福平硫异烟肼或吡嗪酰胺等治疗时，应定期检查血转氨酶、胆红素等，如发现肝功能有改变，应及时调整药物。
外科施行创伤性较大的手术
尤其对原有肝硬化肝炎、黄疸、低蛋白血症等病变者，要有充分的准备。
术前应重视病人的肝功能情况，做好肝功能的评估
麻醉时应避免使用肝毒性药物
手术期间和术后要防止缺氧低血压或休克、感染等，以免损害肝细胞
术后要根据病情继续监测肝功能，保持呼吸循环良好、抗感染和维持营养代谢，维护肝脏功能
【治疗】
1.病因治疗
（1）化学物质中毒
在可疑由药物肝毒性所致AHF时，停用必需药物以外的所有药物
对于已知对乙酰氨基酚过量或在就诊4小时内疑似对乙酰氨基酚过量病人，在开始给N-乙酰半胱氨酸治疗前先给活性炭
对于摄入大量对乙酰氨基酚血清药物水平或转氨酶水平升高，提示即将发生或已发生肝损伤的所有病人，迅速开始给予N-乙酰半胱氨酸治疗
在已知或疑似蘑菇中毒的ALF病人，考虑给予青霉素G和N-乙酰半胱氨酸治疗
（2）病毒性肝炎
应考虑用核苷类似物治疗乙型肝炎相关的AHF和预防肝移植后乙型肝炎复发
与AHF相关的甲型（和丁型）肝炎必须用支持治疗
对于已知或怀疑由疱疹病毒或水痘带状疱疹导致AHF的病人，应使用阿昔洛韦治疗
（3）其他
对于妊娠期急性脂肪肝或 HELLP综合征（溶血，肝酶水平升高，血小板计数低），建议迅速终止妊娠
2.一般治疗
营养支持
首选肠内营养，可鼻饲含有酪氨酸、牛磺酸和ω-3脂肪酸的营养剂
肠外营养支持治疗时，可用葡萄糖和支链氨基酸，脂肪乳剂可选用中链/长链脂肪乳剂，并给予足量的维生素
补充血清白蛋白
口服乳果糖，以排软便2～3次/日为度
口服肠道抗菌药，以减少肠内菌群，如新霉素和甲硝唑
静脉点滴醋谷胺（乙酰谷酰胺）、谷氨酸（钾或钠）或门冬氨酸等，以降低血氨
静滴γ-氨酪酸、左旋多巴，改善中枢神经递质，可能有利于恢复大脑功能
纠正酸碱失衡和电解质紊乱
3.防治多器官功能障碍
给予H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂（或硫糖铝作为二线药物）预防与应激相关的胃肠道出血
避免使用肾损害药物以预防肾损伤
预防和治疗ARDS
4.预防感染
应全身使用广谱抗生素，必要时应使用抗真菌感染药物
5.肝性脑病的治疗
脱水
建议用甘露醇（0.5～1.0gkg）为一线治疗药物
低温
将核心体温降至34～35℃为宜
自身免疫性肝炎引起的肝性脑病可考虑使用激素
6.人工肝支持
可通过灌流、吸附和透析作用，清除肝衰竭病人血中有害物质
尤其是等待肝移植的病人，可用人工肝暂时支持肝的功能，为施行肝移植术作准备
7.肝移植
肝移植是治疗AHF最有效的治疗手段，用于经积极内科和人工肝治疗疗效欠佳者