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呼吸
呼吸的思维导图，内容有肺通气、肺换气和组织换气、呼吸运动的调节、气体在血液中的运输。
编辑于2023-06-01 14:28:54 江苏省
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呼吸
绪论
呼吸系统概图
呼吸过程
呼吸 ：机体与外界环境之间进行的O2和CO2的气体交换过程
三个环节：外呼吸、气体运输、内呼吸
肺通气
概述
定义：肺泡气与外界空气之间经呼吸道进行气体交换的过程
传导气道：加温、加湿、过滤和清洁吸入气体以及引起防御反射
终末呼吸单位：气体交换的场所
肺通气的原理
气体进出肺取决于两方面因素的相互作用
肺通气的动力>肺通气的阻力
推动气体流动的动力
阻止其流动的阻力
肺通气的动力
呼吸肌的舒缩活动（原动力）→胸廓的扩大与缩小→肺内压的周期性变化→肺内压与大气压之间的压力差（直接动力）→肺通气
直接动力：肺泡内压与大气压之间的差值
原动力：呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动
呼吸运动
呼吸运动的过程
吸气运动（主动过程）
膈肌收缩：增大胸腔上.下径 (占4/5)
肋间外肌收缩：增大胸腔前后、左右径
呼气运动
平静呼吸（被动过程）：吸气肌舒张
用力呼吸（主动过程）——深呼吸：吸气肌舒张+呼气肌收缩
膈肌和肋间外肌弛缓，肺依靠本身的回缩力量而回位。用力呼气时，肋间内肌收缩，腹肌收缩使隔肌向上移动
呼吸运动的形式
平静呼吸和用力呼吸
胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸
混合呼吸:正常成人
腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液
胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块
肺内压
肺内压: 指肺泡内的压力
压力差推动气体流动 人工呼吸造成压力差
吸气 ：肺内压<大气压
吸气末：肺内压 =大气压
呼气：肺内压 >大气压
呼气末：肺内压 =大气压
实现肺通气的条件
肺内压与大气压之间产生差值（动力）
保持呼吸道通畅
人工呼吸
定义：用人为的方法改变肺内压，建立肺内压和大气压之间压力差来维持肺通气
方法
负压吸气式(压胸法)
正压吸气式( 口对口呼吸法，呼吸机)
胸内压
定义：指胸膜腔内的压力，为负压
形成原因
胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力
胸内负压是由肺的回缩力形成的
肺内压：使肺泡扩张
两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔 胸内压＝－肺回缩力
肺的回缩力：使肺泡缩小
压力:平静吸气时:胸内压 < 大气压= -10~-5mmHg 平静呼气时:胸内压 < 大气压= -5~-3mmHg
胸廓的自然容积>肺的自然容积（胸廓的发育比肺快），即使胸廓因呼气而缩小时，肺仍处于扩张状态而具有回缩倾向，故为负值。
气胸:气体进入胸膜腔，将胸膜腔分开。开放性气胸时，胸内负压消失， 肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生命
生理意义
维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩
促进胸腔大静脉和淋巴液的回流
肺通气的阻力
概述：呼吸阻力
弹性阻力
肺的弹性阻力
肺泡表面张力：2/3
肺弹性回缩力:1/3
胸廓的弹性阻力
非弹性阻力
气道阻力
弹性阻力和顺应性
概述
弹性阻力（R）
定义：物体对抗外力作用所引起的变形的力。(使物体有回位倾向)
顺应性（C）
定义：在外力作用下弹性组织扩张的难易程度 (即单位压力变化引起的单位容积变化）
顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大
肺的弹性阻力
肺的压力－容积曲线
充气：肺充气和萎陷的压力－容积曲线不同——滞后现象
充生理盐水：在较低压力时就开始扩张，只要较小压力就能使肺完全充盈； 滞后现象不明显
上述差异的主要原因：用空气充盈时在空气－肺泡液界面存在肺泡表面张力， 是导致肺回缩的主要力量
肺弹性阻力的来源
来源
肺组织中弹性纤维受牵拉时产生的回缩力
肺泡表面张力产生的回缩力，占2／3
肺泡表面张力
对于中空的球形液面，形成的指向球心的附加压强(P)与表面张力(T)成正比， 形成的指向球心的附加压强(P) 与曲率半径(r)成反比
Laplace 定律：P=2T / r
肺泡表面有一层液体分子层，与肺泡内气体形成液-气界面，具有表面张力， 其构成的回缩力，指向肺泡腔，使肺泡趋于缩小
肺泡表面活性物质
定义：肺泡表面活性物质由肺泡II型细胞合成并分泌，为脂类和蛋白质等组成 的复杂混合物，起主要作用的成分是二棕榈酰卵磷脂，其亲水端与肺泡 液体相吸，疏水端朝向肺泡内气体，排列成单分子层，形成液-气界面
生理意义
降低肺泡表面张力，从而减小肺回缩力，减少吸气作功
肺泡表面活性物质可将肺泡表面张力降至原来的1/7-1/14
减少肺组织液生成，使肺泡保持“干燥”，防止肺水肿发生
维持肺泡的稳定性
胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力是由于胸廓的弹性回缩力所造成的。其方向取决于胸廓所处的位置。当肺容量占肺总容量的67％时，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力；大于67％时，胸廓的回缩力向内，是吸气的阻力；小于67％时，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力。胸廓的顺应性0.2L/cmH2O。
胸廓的骨关节异常、畸形、胸膜增厚、肥胖 →胸廓的顺应性↓
肺和胸廓的总顺应性
肺和胸廓呈串连关系:总弹性阻力为肺弹性阻力和胸廓弹性阻力之和
非弹性阻力
气道阻力
气道阻力 ＝ 呼吸道两端的压力差/单位时间气流量
正常人平静呼吸时总气道阻力1-3 cmH2O/L/s， 主要发生于直径2 mm细支气管以上的部位（上呼吸道），鼻腔的阻力最大，约占50%，故气管切开术可大大减少气道阻力，改善肺通气功能
影响气道阻力的因素
气流流速：从气管到呼吸道末端，总横截面积逐渐最大，气流线速度逐渐减小， 气流阻力逐渐下降
气流形式：层流阻力小，湍流阻力大。 气道内粘液、异物、肿瘤湍流→气道阻力↑
气管半径：气道阻力与气管半径的4次方呈反比。 r↓→ R↑↑↑ 支气管分泌物、水肿、支气管收缩气道阻力↑
副交感神经⊕→管径↓
交感神经⊕→管径↑（拟肾上腺素药解除支气管痉挛）
过敏→组织胺、慢反应物质↑→支气管收缩→气道阻力↑(哮喘)
肺通气功能的评价
肺容积和肺容量
肺容积
潮气量 : 每次平静呼吸时吸入或呼出的气体的量,400～500m1
补呼气量 :在平静呼气之未，再尽力呼气所能呼出的气体量,900～1200m1
补吸气量 与深吸气量: 在平静吸气之末，再尽力吸气所能吸入的气体量称为补吸气 量，又称吸气贮备量,1500～2000 m1。它与潮气量之和称为 深吸气量,衡量最大通气潜力。 深吸气量＝潮气量＋补吸气量
残(余)气量 : 用力呼气末仍残留在肺内的气体量，1000～1500ml。平静呼气末留在 肺内的气体量为功能残(余)气量, 2500 ml 功能残气量=残气量+补呼气量
肺容量
深吸气量
功能余气量
肺活量
尽力吸气后，再尽力呼气，所能呼出的气体量称为肺活量。 男性：3500m1；女性：2500m
肺活量 =潮气量＋补吸气量＋补呼气量
肺总容量
肺总容量＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋残气量＝肺活量＋残气量
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量：每分钟进出肺的气体总量
每分通气量 = 潮气量×呼吸频率 6-9 L/min 500 ml 12-18次/分
无效腔和肺泡通气量
无效腔
定义：有通气但不进行气体交换的区域，生理无效腔包括解剖无效腔和肺泡无效腔
解剖无效腔指由鼻或口腔直至终末细支气管的整个气体通道。 没有气体交换功能，成年人约150 ml
肺泡通气量
定义：每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量。 为每分肺通气量的有效部分
肺泡通气量 =（潮气量一无效腔气量）×呼吸频率
肺泡无效腔：无血流灌注的肺泡的容积
正常人肺泡无效腔很小，平卧时更小，接近于零。 正常人平卧时生理无效腔接近于解剖无效腔
任何减少肺血流量的因素（如肺血栓）均可增大肺泡无效腔
肺换气和组织换气
概述
气体交换包括肺换气和组织换气
气体交换的原理
气体的扩散 肺通气和组织换气都是通过扩散实现的
气体的分压差
定义：在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压
气体分压=总压力×该气体的容积百分比
气体的分压差（▲P）是推动气体扩散的动力，和决定气体扩散方向的关键因素 分压差大，则扩散快
气体的分子量和溶解度
气体的分子量：同一温度下，分子量(MW)小则分子的热运动快，扩散速度也越快
气体溶解度：同一温度下，溶解度(S)大，则液体中该气体的量就越多， 参与扩散的气体分子数目也越多，扩散速度也越快
溶解度与分子量的平方根之比为扩散系数 CO2的扩散系数约为O2的20倍，因为CO2在血浆中的溶解度约为O2的24倍
气体扩散速率(D)=△P·T·A·S/d·√MW
扩散面积和距离
温度
呼吸气体和人体不同部位气体的分压
肺换气：V血→ A血
组织换气：A血→V血
肺换气
肺换气过程
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度和面积
呼吸膜定义：肺泡与血液间气体交换时必须通过的膜性组织
呼吸膜组成：含肺表面活性物质的液体层，肺泡上皮细胞层，上皮基底膜层，毛细血 管基膜之间的间质层，毛细血管基膜层，毛细血管内皮细胞层
厚度：6层，<1μm 面积：60~100m2
气体扩散速率(D)=△P·T·A·S/d·√MW
通气/血流比值
定义：通气／血流比值指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值
通气／血流比值增大时，有部分肺泡气不能与血液进行充分交换，相当于增加了肺泡无效腔；通气／血流比值减小时，得不到充分的气体更新，相当于动－静脉短路
直立时，肺尖部通气/血流比值较大，可高达2.5；肺底部通气/血流较小，可低至0.6
呼吸运动的调节
呼吸中枢和呼吸节律的形成
指CNS中产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位 脊髓、低位脑干、高位脑
低位脑干（脑桥、延髓）
经典实验——脑干横切法 （延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢）
A中脑-脑桥
呼吸节律无明显变化
B脑桥上、中部
呼吸变深变慢 再切断迷走N:长吸式呼吸
C脑桥-延髓
喘息样呼吸
D延髓-脊髓之间
呼吸停止
呼吸节律的形成
延髓内吸气活动发生器使吸气神经元兴奋，引起吸气； 吸气切断机制神经元使吸气切断而发生呼气
吸气切断机制神经元接受来自①吸气神经元、②脑桥PBKF核团(前包 钦格复合体)和③肺牵张感受器的冲动，经总和达阈值时，引起吸气 切断机制神经元兴奋，发出抑制性冲动传至中枢吸气活动发生器或吸 气神经元，以负反馈形式终止其活动，使吸气停止，转为呼气
呼吸运动的反射性调节
化学感受器的反射性调节 血液中的化学物质（O2、CO2、H+）通过刺激化学感受器 调节呼吸运动（加深、加快）的反射
化学感受器
外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体 适宜刺激：动脉血的PO2↓、PCO2↑、〔H+〕↑
中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位 ①适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的〔H+〕 ②对缺O2不反应；对CO2的敏感性较外周高但容 易产生适应(主要意义：维持CNS的pH相对稳定)
CO2
意义：是最重要的体液因素，经常起调节作用
ＰCO2↑
↑1％时→呼吸开始加深
↑6％时→肺通气量可增大6-7倍
↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉
↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上
ＰCO2↓
呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）
作用途径
刺激中枢化学感受器（80%） 动脉血PCO2只需↑2mmHg即可引起效应(敏感程度高)， 但有潜伏期（因脑脊液中碳酸酐酶含量很少）
刺激外周化学感受器 动脉血PCO2需↑10mmHg才可产生效应(敏感程度低)， 重要性表现在① PCO2突然↑时，引起早期快速效应； ②中枢感受器受抑制时，起决定作用
[H+]对呼吸的调节
动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加
[H+]增加刺激呼吸的效应可通过外周和中枢化学感受器两条途径实现的 但是，由于[H+]不易通过血脑屏障，动脉血中[H+]变化通过刺激外周化 学感受器调节呼吸，几乎不能刺激中枢化学感受器
低O2对呼吸的调节
动脉血Po2降低，导致呼吸加深、加快，肺通气增加
一般在动脉血Po2降到10.67 kPa (80 mmHg)以下时，才 有肺通气增加，因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大
低O2对呼吸中枢有直接抑制作用
但在严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用将大大加强，引起呼吸中枢抑制
在严重肺气肿、肺心病患者，肺换气障碍导致血Pco2↑，长时间CO2 潴留使中枢化学感受器对CO2刺激作用发生适应，而外周化学感受器 对低氧刺激适应很慢，这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动 呼吸的主要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意
肺牵张反射
迷走吸气抑制反射（肺扩张反射）
肺扩张——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋— —迷走神经传入纤维——抑制吸气中枢，引起呼气
迷走吸气抑制反射（肺缩反射）
肺萎缩——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋— —迷走神经传入纤维——兴奋吸气中枢，引起吸气
意义
肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼 气转换。肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩
气体在血液中的运输
气体在血液中的运输形式
运输形式
物理溶解量很少，但它是化学结合或释放的先决条件
物理溶解
化学结合
O2的运输
概述
物理溶解 ：0.3 ml/100ml血液（1.5%）
化学结合 ：20 ml/100ml血液（98.5%）
O2的运输主要靠化学结合,O2和血红蛋白的可逆结合
Hb的分子结构
一个珠蛋白和四个血红素组成每个血红素基团中心为一个二价铁
Hb与O2结合的特征
特征
反应快、可逆、不需酶催化、受PO2影响
氧合而非氧化，Fe2+被氧化成Fe3+时Hb就失去带氧能力
Hb与O2结合的量
Hb与O2的结合或解离曲线呈S形
Hb结合氧的能力
1gHb结合1.34ml O2，健康人每100ml血液含Hb15g，最多可结合O2约20.1 ml
Hb氧容量：100ml血液中的Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量
Hb氧含量：100ml血液中的Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量
Hb氧饱和度：氧含量占氧容量百分比称为Hb的氧饱和度 Hb的氧饱和度＝ Hb氧含量/Hb氧容量 ×100％
通常将Hb氧含量、Hb氧容量和Hb的氧饱和度看作血氧含量、血氧容量和血氧饱和度
与CO
CO与血红蛋白的亲和力远远大于02（250倍），当它与血红蛋白结合时则形成一氧化碳血红蛋白(HbCO)，颜色呈樱桃红色
CO与Hb结合后占据了O2的结合位点，阻止了O2与Hb的结合；同时Hb中只要有一个位点被CO占据，则其余3个位点对O2的亲和力增加，妨碍O2的释放
氧离曲线
概述
氧离曲线：反映血氧饱和度和血氧分压（Po2）关系的曲线，呈S形
Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关，即当HbO2的1个亚单位释放出O2后，其它亚单位更易释放出O2，因此Hb氧解离曲线呈S型
氧离曲线可分为3段
①曲线的上段平坦（60-100 mmHg）：表明在这个范围内血PO2有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血O2分压下降到60mmHg时，血氧饱和度仍能达到90％，它能为机体提供足够的摄氧量
②曲线的中段较陡（40-60 mmHg）:在这个范围内O2分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的O2
③曲线下段的坡度最陡（15-40 mmHg）:当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的02分压降低到15mmHg，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，满足组织活动增强时对02的需要
影响氧离曲线的因素
pH和Pco2的影响
血液的pH降低或Pco2的增加均使氧离曲线右移， 使血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于02的释放
酸度对Hb氧亲和力的影响称为波尔效应
这一影响有利于活动组织（酸性代谢产物与C02增多）从血液中获取更多的02 反之左移，有利于血红蛋白在肺组织与02的结合
温度的影响
温度升高时，Hb对O2的亲和力下降，曲线右移， 可解离更多的O2供组织利用。温度下降则相反
肌肉运动时，肌肉温度升高可促使HbO2释放更多的O2
低温麻醉时，低温有利于降低组织耗氧量，但HbO2释放O2也显著减少。 在20℃时，组织Po2低至40 mmHg时，Hb的氧饱和度仍在90%以上， O2的释放量很少，导致组织缺氧和细胞损害
2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响
当血液的氧分压降低时，红细胞内无氧酵解增加， 2,3二磷酸甘油酸生成增加，使氧离曲线右移，促使HbO2的解离
当2,3-DPG增加时,将限制肽链分子构型的变化，降低血红蛋白与 氧的亲和力，使流经组织的血液在组织释放出更多的02
在慢性缺02、贫血、高山缺02等情况下，2,3-DPG增加， 有利于释放更多的氧气供组织利用
大量输长期贮存的血液，氧离曲线左移，02不易解离
其它因素
高铁血红蛋白血症: 如亚硝酸盐中毒导致Hb中Fe2+氧化成Fe3+,不能与O2结合
CO中毒，胎儿Hb与O2的亲和力大，有利于胎儿经胎盘从母体摄取O2
CO2的运输
运输形式
总括
物理溶解（5%）——血浆中
化学结合（95%）——RBC中
HCO3-的形式：88%
反应过程
反应特征
反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差
RBC膜有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输
需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用
在RBC内反应, 在血浆内运输
氨基甲酰血红蛋白的形式：7％
反应过程
反应特征
反应迅速且可逆，无需酶催化
CO2与Hb的结合较为松散
反应方向主要受氧合作用的调节: HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行
虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的
带满O2的Hb仍可带CO2
CO2解离曲线
概述
定义：CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线
①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点
②静脉血A点CO2的含量为52ml/100ml,而动脉血B点CO2的含量降为48ml/100ml, 说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2
③当血PO2↑时， CO2解离曲线下移
为什么血PO2↑， CO2解离曲线会下移
这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应其机制： ①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来 ②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O
呼吸
绪论
呼吸系统概图
呼吸过程
呼吸 ：机体与外界环境之间进行的O2和CO2的气体交换过程
三个环节：外呼吸、气体运输、内呼吸
肺通气
概述
定义：肺泡气与外界空气之间经呼吸道进行气体交换的过程
传导气道：加温、加湿、过滤和清洁吸入气体以及引起防御反射
终末呼吸单位：气体交换的场所
肺通气的原理
气体进出肺取决于两方面因素的相互作用
肺通气的动力>肺通气的阻力
推动气体流动的动力
阻止其流动的阻力
肺通气的动力
呼吸肌的舒缩活动（原动力）→胸廓的扩大与缩小→肺内压的周期性变化→肺内压与大气压之间的压力差（直接动力）→肺通气
直接动力：肺泡内压与大气压之间的差值
原动力：呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动
呼吸运动
呼吸运动的过程
吸气运动（主动过程）
膈肌收缩：增大胸腔上.下径 (占4/5)
肋间外肌收缩：增大胸腔前后、左右径
呼气运动
平静呼吸（被动过程）：吸气肌舒张
用力呼吸（主动过程）——深呼吸：吸气肌舒张+呼气肌收缩
膈肌和肋间外肌弛缓，肺依靠本身的回缩力量而回位。用力呼气时，肋间内肌收缩，腹肌收缩使隔肌向上移动
呼吸运动的形式
平静呼吸和用力呼吸
胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸
混合呼吸:正常成人
腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液
胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块
肺内压
肺内压: 指肺泡内的压力
压力差推动气体流动 人工呼吸造成压力差
吸气 ：肺内压<大气压
吸气末：肺内压 =大气压
呼气：肺内压 >大气压
呼气末：肺内压 =大气压
实现肺通气的条件
肺内压与大气压之间产生差值（动力）
保持呼吸道通畅
人工呼吸
定义：用人为的方法改变肺内压，建立肺内压和大气压之间压力差来维持肺通气
方法
负压吸气式(压胸法)
正压吸气式( 口对口呼吸法，呼吸机)
胸内压
定义：指胸膜腔内的压力，为负压
形成原因
胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力
胸内负压是由肺的回缩力形成的
肺内压：使肺泡扩张
两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔 胸内压＝－肺回缩力
肺的回缩力：使肺泡缩小
压力:平静吸气时:胸内压 < 大气压= -10~-5mmHg 平静呼气时:胸内压 < 大气压= -5~-3mmHg
胸廓的自然容积>肺的自然容积（胸廓的发育比肺快），即使胸廓因呼气而缩小时，肺仍处于扩张状态而具有回缩倾向，故为负值。
气胸:气体进入胸膜腔，将胸膜腔分开。开放性气胸时，胸内负压消失， 肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生命
生理意义
维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩
促进胸腔大静脉和淋巴液的回流
肺通气的阻力
概述：呼吸阻力
弹性阻力
肺的弹性阻力
肺泡表面张力：2/3
肺弹性回缩力:1/3
胸廓的弹性阻力
非弹性阻力
气道阻力
弹性阻力和顺应性
概述
弹性阻力（R）
定义：物体对抗外力作用所引起的变形的力。(使物体有回位倾向)
顺应性（C）
定义：在外力作用下弹性组织扩张的难易程度 (即单位压力变化引起的单位容积变化）
顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大
肺的弹性阻力
肺的压力－容积曲线
充气：肺充气和萎陷的压力－容积曲线不同——滞后现象
充生理盐水：在较低压力时就开始扩张，只要较小压力就能使肺完全充盈； 滞后现象不明显
上述差异的主要原因：用空气充盈时在空气－肺泡液界面存在肺泡表面张力， 是导致肺回缩的主要力量
肺弹性阻力的来源
来源
肺组织中弹性纤维受牵拉时产生的回缩力
肺泡表面张力产生的回缩力，占2／3
肺泡表面张力
对于中空的球形液面，形成的指向球心的附加压强(P)与表面张力(T)成正比， 形成的指向球心的附加压强(P) 与曲率半径(r)成反比
Laplace 定律：P=2T / r
肺泡表面有一层液体分子层，与肺泡内气体形成液-气界面，具有表面张力， 其构成的回缩力，指向肺泡腔，使肺泡趋于缩小
肺泡表面活性物质
定义：肺泡表面活性物质由肺泡II型细胞合成并分泌，为脂类和蛋白质等组成 的复杂混合物，起主要作用的成分是二棕榈酰卵磷脂，其亲水端与肺泡 液体相吸，疏水端朝向肺泡内气体，排列成单分子层，形成液-气界面
生理意义
降低肺泡表面张力，从而减小肺回缩力，减少吸气作功
肺泡表面活性物质可将肺泡表面张力降至原来的1/7-1/14
减少肺组织液生成，使肺泡保持“干燥”，防止肺水肿发生
维持肺泡的稳定性
胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力是由于胸廓的弹性回缩力所造成的。其方向取决于胸廓所处的位置。当肺容量占肺总容量的67％时，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力；大于67％时，胸廓的回缩力向内，是吸气的阻力；小于67％时，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力。胸廓的顺应性0.2L/cmH2O。
胸廓的骨关节异常、畸形、胸膜增厚、肥胖 →胸廓的顺应性↓
肺和胸廓的总顺应性
肺和胸廓呈串连关系:总弹性阻力为肺弹性阻力和胸廓弹性阻力之和
非弹性阻力
气道阻力
气道阻力 ＝ 呼吸道两端的压力差/单位时间气流量
正常人平静呼吸时总气道阻力1-3 cmH2O/L/s， 主要发生于直径2 mm细支气管以上的部位（上呼吸道），鼻腔的阻力最大，约占50%，故气管切开术可大大减少气道阻力，改善肺通气功能
影响气道阻力的因素
气流流速：从气管到呼吸道末端，总横截面积逐渐最大，气流线速度逐渐减小， 气流阻力逐渐下降
气流形式：层流阻力小，湍流阻力大。 气道内粘液、异物、肿瘤湍流→气道阻力↑
气管半径：气道阻力与气管半径的4次方呈反比。 r↓→ R↑↑↑ 支气管分泌物、水肿、支气管收缩气道阻力↑
副交感神经⊕→管径↓
交感神经⊕→管径↑（拟肾上腺素药解除支气管痉挛）
过敏→组织胺、慢反应物质↑→支气管收缩→气道阻力↑(哮喘)
肺通气功能的评价
肺容积和肺容量
肺容积
潮气量 : 每次平静呼吸时吸入或呼出的气体的量,400～500m1
补呼气量 :在平静呼气之未，再尽力呼气所能呼出的气体量,900～1200m1
补吸气量 与深吸气量: 在平静吸气之末，再尽力吸气所能吸入的气体量称为补吸气 量，又称吸气贮备量,1500～2000 m1。它与潮气量之和称为 深吸气量,衡量最大通气潜力。 深吸气量＝潮气量＋补吸气量
残(余)气量 : 用力呼气末仍残留在肺内的气体量，1000～1500ml。平静呼气末留在 肺内的气体量为功能残(余)气量, 2500 ml 功能残气量=残气量+补呼气量
肺容量
深吸气量
功能余气量
肺活量
尽力吸气后，再尽力呼气，所能呼出的气体量称为肺活量。 男性：3500m1；女性：2500m
肺活量 =潮气量＋补吸气量＋补呼气量
肺总容量
肺总容量＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋残气量＝肺活量＋残气量
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量：每分钟进出肺的气体总量
每分通气量 = 潮气量×呼吸频率 6-9 L/min 500 ml 12-18次/分
无效腔和肺泡通气量
无效腔
定义：有通气但不进行气体交换的区域，生理无效腔包括解剖无效腔和肺泡无效腔
解剖无效腔指由鼻或口腔直至终末细支气管的整个气体通道。 没有气体交换功能，成年人约150 ml
肺泡通气量
定义：每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量。 为每分肺通气量的有效部分
肺泡通气量 =（潮气量一无效腔气量）×呼吸频率
肺泡无效腔：无血流灌注的肺泡的容积
正常人肺泡无效腔很小，平卧时更小，接近于零。 正常人平卧时生理无效腔接近于解剖无效腔
任何减少肺血流量的因素（如肺血栓）均可增大肺泡无效腔
肺换气和组织换气
概述
气体交换包括肺换气和组织换气
气体交换的原理
气体的扩散 肺通气和组织换气都是通过扩散实现的
气体的分压差
定义：在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压
气体分压=总压力×该气体的容积百分比
气体的分压差（▲P）是推动气体扩散的动力，和决定气体扩散方向的关键因素 分压差大，则扩散快
气体的分子量和溶解度
气体的分子量：同一温度下，分子量(MW)小则分子的热运动快，扩散速度也越快
气体溶解度：同一温度下，溶解度(S)大，则液体中该气体的量就越多， 参与扩散的气体分子数目也越多，扩散速度也越快
溶解度与分子量的平方根之比为扩散系数 CO2的扩散系数约为O2的20倍，因为CO2在血浆中的溶解度约为O2的24倍
气体扩散速率(D)=△P·T·A·S/d·√MW
扩散面积和距离
温度
呼吸气体和人体不同部位气体的分压
肺换气：V血→ A血
组织换气：A血→V血
肺换气
肺换气过程
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度和面积
呼吸膜定义：肺泡与血液间气体交换时必须通过的膜性组织
呼吸膜组成：含肺表面活性物质的液体层，肺泡上皮细胞层，上皮基底膜层，毛细血 管基膜之间的间质层，毛细血管基膜层，毛细血管内皮细胞层
厚度：6层，<1μm 面积：60~100m2
气体扩散速率(D)=△P·T·A·S/d·√MW
通气/血流比值
定义：通气／血流比值指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值
通气／血流比值增大时，有部分肺泡气不能与血液进行充分交换，相当于增加了肺泡无效腔；通气／血流比值减小时，得不到充分的气体更新，相当于动－静脉短路
直立时，肺尖部通气/血流比值较大，可高达2.5；肺底部通气/血流较小，可低至0.6
呼吸运动的调节
呼吸中枢和呼吸节律的形成
指CNS中产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位 脊髓、低位脑干、高位脑
低位脑干（脑桥、延髓）
经典实验——脑干横切法 （延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢）
A中脑-脑桥
呼吸节律无明显变化
B脑桥上、中部
呼吸变深变慢 再切断迷走N:长吸式呼吸
C脑桥-延髓
喘息样呼吸
D延髓-脊髓之间
呼吸停止
呼吸节律的形成
延髓内吸气活动发生器使吸气神经元兴奋，引起吸气； 吸气切断机制神经元使吸气切断而发生呼气
吸气切断机制神经元接受来自①吸气神经元、②脑桥PBKF核团(前包 钦格复合体)和③肺牵张感受器的冲动，经总和达阈值时，引起吸气 切断机制神经元兴奋，发出抑制性冲动传至中枢吸气活动发生器或吸 气神经元，以负反馈形式终止其活动，使吸气停止，转为呼气
呼吸运动的反射性调节
化学感受器的反射性调节 血液中的化学物质（O2、CO2、H+）通过刺激化学感受器 调节呼吸运动（加深、加快）的反射
化学感受器
外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体 适宜刺激：动脉血的PO2↓、PCO2↑、〔H+〕↑
中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位 ①适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的〔H+〕 ②对缺O2不反应；对CO2的敏感性较外周高但容 易产生适应(主要意义：维持CNS的pH相对稳定)
CO2
意义：是最重要的体液因素，经常起调节作用
ＰCO2↑
↑1％时→呼吸开始加深
↑6％时→肺通气量可增大6-7倍
↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉
↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上
ＰCO2↓
呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）
作用途径
刺激中枢化学感受器（80%） 动脉血PCO2只需↑2mmHg即可引起效应(敏感程度高)， 但有潜伏期（因脑脊液中碳酸酐酶含量很少）
刺激外周化学感受器 动脉血PCO2需↑10mmHg才可产生效应(敏感程度低)， 重要性表现在① PCO2突然↑时，引起早期快速效应； ②中枢感受器受抑制时，起决定作用
[H+]对呼吸的调节
动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加
[H+]增加刺激呼吸的效应可通过外周和中枢化学感受器两条途径实现的 但是，由于[H+]不易通过血脑屏障，动脉血中[H+]变化通过刺激外周化 学感受器调节呼吸，几乎不能刺激中枢化学感受器
低O2对呼吸的调节
动脉血Po2降低，导致呼吸加深、加快，肺通气增加
一般在动脉血Po2降到10.67 kPa (80 mmHg)以下时，才 有肺通气增加，因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大
低O2对呼吸中枢有直接抑制作用
但在严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用将大大加强，引起呼吸中枢抑制
在严重肺气肿、肺心病患者，肺换气障碍导致血Pco2↑，长时间CO2 潴留使中枢化学感受器对CO2刺激作用发生适应，而外周化学感受器 对低氧刺激适应很慢，这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动 呼吸的主要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意
肺牵张反射
迷走吸气抑制反射（肺扩张反射）
肺扩张——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋— —迷走神经传入纤维——抑制吸气中枢，引起呼气
迷走吸气抑制反射（肺缩反射）
肺萎缩——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋— —迷走神经传入纤维——兴奋吸气中枢，引起吸气
意义
肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼 气转换。肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩
气体在血液中的运输
气体在血液中的运输形式
运输形式
物理溶解量很少，但它是化学结合或释放的先决条件
物理溶解
化学结合
O2的运输
概述
物理溶解 ：0.3 ml/100ml血液（1.5%）
化学结合 ：20 ml/100ml血液（98.5%）
O2的运输主要靠化学结合,O2和血红蛋白的可逆结合
Hb的分子结构
一个珠蛋白和四个血红素组成每个血红素基团中心为一个二价铁
Hb与O2结合的特征
特征
反应快、可逆、不需酶催化、受PO2影响
氧合而非氧化，Fe2+被氧化成Fe3+时Hb就失去带氧能力
Hb与O2结合的量
Hb与O2的结合或解离曲线呈S形
Hb结合氧的能力
1gHb结合1.34ml O2，健康人每100ml血液含Hb15g，最多可结合O2约20.1 ml
Hb氧容量：100ml血液中的Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量
Hb氧含量：100ml血液中的Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量
Hb氧饱和度：氧含量占氧容量百分比称为Hb的氧饱和度 Hb的氧饱和度＝ Hb氧含量/Hb氧容量 ×100％
通常将Hb氧含量、Hb氧容量和Hb的氧饱和度看作血氧含量、血氧容量和血氧饱和度
与CO
CO与血红蛋白的亲和力远远大于02（250倍），当它与血红蛋白结合时则形成一氧化碳血红蛋白(HbCO)，颜色呈樱桃红色
CO与Hb结合后占据了O2的结合位点，阻止了O2与Hb的结合；同时Hb中只要有一个位点被CO占据，则其余3个位点对O2的亲和力增加，妨碍O2的释放
氧离曲线
概述
氧离曲线：反映血氧饱和度和血氧分压（Po2）关系的曲线，呈S形
Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关，即当HbO2的1个亚单位释放出O2后，其它亚单位更易释放出O2，因此Hb氧解离曲线呈S型
氧离曲线可分为3段
①曲线的上段平坦（60-100 mmHg）：表明在这个范围内血PO2有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血O2分压下降到60mmHg时，血氧饱和度仍能达到90％，它能为机体提供足够的摄氧量
②曲线的中段较陡（40-60 mmHg）:在这个范围内O2分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的O2
③曲线下段的坡度最陡（15-40 mmHg）:当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的02分压降低到15mmHg，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，满足组织活动增强时对02的需要
影响氧离曲线的因素
pH和Pco2的影响
血液的pH降低或Pco2的增加均使氧离曲线右移， 使血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于02的释放
酸度对Hb氧亲和力的影响称为波尔效应
这一影响有利于活动组织（酸性代谢产物与C02增多）从血液中获取更多的02 反之左移，有利于血红蛋白在肺组织与02的结合
温度的影响
温度升高时，Hb对O2的亲和力下降，曲线右移， 可解离更多的O2供组织利用。温度下降则相反
肌肉运动时，肌肉温度升高可促使HbO2释放更多的O2
低温麻醉时，低温有利于降低组织耗氧量，但HbO2释放O2也显著减少。 在20℃时，组织Po2低至40 mmHg时，Hb的氧饱和度仍在90%以上， O2的释放量很少，导致组织缺氧和细胞损害
2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响
当血液的氧分压降低时，红细胞内无氧酵解增加， 2,3二磷酸甘油酸生成增加，使氧离曲线右移，促使HbO2的解离
当2,3-DPG增加时,将限制肽链分子构型的变化，降低血红蛋白与 氧的亲和力，使流经组织的血液在组织释放出更多的02
在慢性缺02、贫血、高山缺02等情况下，2,3-DPG增加， 有利于释放更多的氧气供组织利用
大量输长期贮存的血液，氧离曲线左移，02不易解离
其它因素
高铁血红蛋白血症: 如亚硝酸盐中毒导致Hb中Fe2+氧化成Fe3+,不能与O2结合
CO中毒，胎儿Hb与O2的亲和力大，有利于胎儿经胎盘从母体摄取O2
CO2的运输
运输形式
总括
物理溶解（5%）——血浆中
化学结合（95%）——RBC中
HCO3-的形式：88%
反应过程
反应特征
反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差
RBC膜有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输
需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用
在RBC内反应, 在血浆内运输
氨基甲酰血红蛋白的形式：7％
反应过程
反应特征
反应迅速且可逆，无需酶催化
CO2与Hb的结合较为松散
反应方向主要受氧合作用的调节: HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行
虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的
带满O2的Hb仍可带CO2
CO2解离曲线
概述
定义：CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线
①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点
②静脉血A点CO2的含量为52ml/100ml,而动脉血B点CO2的含量降为48ml/100ml, 说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2
③当血PO2↑时， CO2解离曲线下移
为什么血PO2↑， CO2解离曲线会下移
这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应其机制： ①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来 ②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O