休克

休克分为失血性休克，烧伤性休克和创伤性休克。详细的阐述了三个休克的病因以及治疗方法，感兴趣的小伙伴可以下载收藏。

休克

• 失血性休克
  • 病因：常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血和DIC等
  • 治疗：
    • 补液 胶体液和晶体液。 胶体液有一定的胶体渗透压。 临床使用时医生常优先使用晶体液，胶体液作为补充。 补液治疗采取先快后慢的原则，医生一般采用300~500ml液体在20~30分钟内输入，过程中还会密切关注患者的反应，以避免因速度过快导致肺水肿。 医生对有活动性出血的患者可进行限制性液体复苏治疗。
    • 血管活性药物： 通常应用的血管活性药物以儿茶酚胺类药物为主 如去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等。 应用剂量应根据病人反应，按每公斤体征、每分钟持续静脉泵入
    • 正性肌力药物： 如患者合并心功能不全或衰竭，可应用正性肌力药物，以增强心脏的做功能力。 常用药物有多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、肾上腺素等。
    • 作用于凝血系统药物
• 烧伤性休克
  • 病因：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失,可造成有效循环血量减少,使组织灌流量不足引起烧伤性休克
  • 治疗
• 创伤性休克
  • 病因：严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克
  • 治疗
    • 1）休克的氧疗 足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/分钟（FiO2约0.7）。如效果不满意，PaO2小于8.7kPa（70mmHg）时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。 （2）休克的药物治疗 ①血管扩张剂 常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素、山莨菪碱等。②吗啡受体拮抗药 盐酸纳洛酮，为特异性吗啡受体拮抗药。 （3）休克的手术复苏 紧急情况下，在急诊科就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。 （4）抗休克裤的应用抗休克裤（AST）是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。
• 浮动主题
  • 低容量性休克
    • 病因: 大量体液丢失或血管通透性增加可导致血容量急剧减少,静脉回流不足心排血量减少和血压下降。这类休克主要包括失量性休克的典型临床表现
    • 休克类型:失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克
    • 临床表现(三低一高):即中心静脉压(CVP)、心排血量)及动脉血压降低而外周阻力增高。
    • 低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回心血量。 在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液。 补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺。 药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗。 适当补充电解质、维生素
  • 血管源性休克
    • 病因:由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克
    • 休克类型 脓毒性休克、神经源性休克
  • 心源性休克
    • 病因:由于心脏泵血功障碍,心排血量心剧减少使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克
    • 病因类型
      • 心肌源性休克:面积心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病及其他严重心脏病的晚期
      • 非心肌源性休克(阻塞性休克): 压力性或阻塞性的病因,如急性心脏压塞、心脏肿瘤和张力性气胸,或心脏射血受阻如肺血管栓塞、肺动脉高压等
    • 血管活性药物和正性肌力药物 （1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不同，但均广泛用于治疗休克。 （2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。 4.药物治疗休克的若干进展 近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。 （1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。 （2）1，6-二磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用，可用于心源性休克的辅助治疗。 （3）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI） 应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂包括卡托普利、依那普利等。
• 补液
  • 晶体液
    • 常用生理盐水或复方乳酸钠林格溶液500~1000ml静点， 但大量输注生理盐水可能导致代谢性酸中毒， 大量输注乳酸钠林格溶液可能导致血液乳酸水平升高。
  • 胶体液
    • 临床中常用的胶体液以白蛋白为主要代表。 白蛋白是正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分， 在体液复苏中白蛋白可通过升高胶体渗透压的作用而起到明显增加血容量的效果。 但它价格昂贵，且存在传播血源性疾病的潜在风险。

休克

• 脓毒性休克
  • 病因：细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克,厘于脓毒性休克
  • 治疗
    • • 抗感染治疗 医生会在确诊感染性休克1小时内，经验性使用抗生素治疗，尽量覆盖细菌、真菌等各个方面的药物。给予抗菌素之前应留取细菌培养。必要时手术清除感染病灶。 支持治疗 循环功能支持治疗 推荐使用晶体液复苏，3小时内静脉输入2升，复苏目标是：中心静脉压8~12mmHｇ；平均动脉压≥65mmHg；尿量>30ml/h；中心静脉血氧饱和度≥0.7或混合静脉血氧饱和度≥0.65；血乳酸下降。 充分扩容后平均动脉压仍<65mmHgd的患者应使用血管活性药物治疗，首选去甲肾上腺素，当患者心率较慢、心输出量较低时，考虑使用多巴胺。 充分扩容，使用血管活性药后平均动脉压仍<65mmHg的患者可以使用糖皮质激素，氢化可的松100mg每日两次。对循环不稳定的患者建议使用血流动力学监测，动态血流动力学由于静态血流动力学。 呼吸系统功能支持 感染性休克患者，可首先给予鼻导管给氧、或面罩给氧，也可给予无创呼吸机辅助呼吸，必要时给予气管插管呼吸机辅助呼吸。 肾脏系统功能支持 如果在充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，医生会及早给予肾功能支持。营养支持循环稳定后。应在24小时内开始肠内营养，胃肠功能不能耐受的患者应给予肠外营养。 感染性休克有哪些药物治疗？ 药物治疗除应用上述抗感染药物之外，还需注意以下两点。感染性休克患者推荐使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂，以预防应激性溃疡；密切监测血糖水平，使用胰岛素控制血糖。
• 心源性休克
  • 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎心室壁瘤破裂、严重的心律失常(房颤、室等心脏病变，心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变,均可导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克称为心源性休克
  • 一般措施 镇静、吸氧、禁食、减少搬动；仰卧位低位，下肢抬高20°~30°，留置导尿管监测尿量。改善低氧血症保持呼吸道通畅，必要时气管插管。 药物治疗 原发病治疗如心肌梗死、心包炎等疾病的针对性治疗。 纠正酸中毒 给予碳酸氢钠静脉滴注 血管活性药物可使用多巴酚丁胺改善心脏射血功能。 血管活性药物包括收缩血管药、血管扩张剂和正性肌力药物。明显提高血压、改善内脏器官的血流灌注和组织缺氧。 收缩血管药有去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺等； 血管扩张剂有硝普纳、多巴酚丁胺、酚妥拉明等。
• 神经源性休克
  • 病因
    • 剧烈疼痛、誉髓损伤或高位誉麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能,使阻力血管扩“张，血管床容积增大有效循环血量相对不足而引起休克称为神经源性休克
  • 治疗
    • 1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐。 2.病情较重者可应用糖皮质激素、地塞米松。 3.收缩压低于80mmHg，应用多巴胺或间羟胺。 4.酌情使用止痛药物。
    • 多巴胺或地西泮类药物
• 过敏性休克
  • 病因
    • 某些过敏体质的人可因注射某些药物(如青毒嘉)、血清制剂或疫苗后,甚至进食某些食物或接触某些物品(如花粉)后,发生型超敏反应而引起休克称为过敏性休克
  • 肾上腺素 如心跳/呼吸骤停时，神志不清、嗜睡、意识丧失、支气管痉挛/喉头水肿、发绀、重度血压下降时可使用，为常规的抢救药品。 H1受体拮抗剂 缓解皮肤黏膜症状，不作为抢救用药。常用药物西替利嗪、氯雷他定、扑尔敏等。 吸入β2受体激动剂 支气管痉挛、呼吸困难、喘鸣的患者，可吸入短效β2受体激动剂，如沙汀胺醇等。 糖皮质激素 可减轻气道痉挛，降低过敏双相反应及迟发相反应。