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诊断学-胸部检查（完整版）
胸部检查包括胸部的体表标志，肺和胸膜，呼吸系统常见疾病的主要症状和体征，心脏检查血管检查，循环系统常见疾病的主要症状和体征。
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胸部检查
胸部的 体表标志
骨骼标志
垂直线标志
前正中线
即胸骨中线。
为通过胸骨正中的垂直线。
其上端位于胸骨柄上缘的中点，向下通过剑突中央的垂直线。
锁骨中线（左、右）
为通过锁骨的肩峰端与胸骨端两者中点的垂直线。
即通过锁骨中点向下的垂直线。
胸骨线（左、右）——为沿胸骨边缘与前正中线平行的垂直线。
胸骨旁线（左、右）——为通过胸骨线和锁骨中线中间的垂直线。
腋前线（左、右）——为通过腋窝前皱襞沿前侧胸壁向下的垂直线。
腋后线（左、右）——为通过腋窝后皱襞沿后侧胸壁向下的垂直线。
腋中线（左、右）——为自腋窝顶端于腋前线和腋后线之间向下的垂直线。
肩胛线（左、右）——为双臂下垂时通过肩胛下角与后正中线平行的垂直线。
后正中线
即脊柱中线。
为通过椎骨棘突，或沿脊柱正中下行的垂直线。
自然陷窝和解剖区域
腋窝（左、右）——为上肢内侧与胸壁相连的凹陷部。
胸骨上窝——为胸骨柄上方的凹陷部，正常气管位于其后。
锁骨上窝（左、右）——为锁骨上方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的上部。
锁骨下窝（左、右）——为锁骨下方的凹陷部，下界为第3肋骨下缘。相当于两肺上叶肺尖的下部。
肩胛上区（左、右）——为肩胛冈以上的区域，其外上界为斜方肌的上缘。相当于上叶肺尖的下部。
肩胛下区（左、右）
为两肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区为两肩胛骨内缘之间的区域。
后正中线将此区分为左右两部。
肺和胸膜的界限
气管自颈前部正中沿食管前方下行进人胸廓内，在平胸骨角即第4、5胸椎水平处分为左、右主支气管分别进人左、右肺内。
右主支气管粗短而陡直，左主支气管细长而倾斜。
右主支气管又分为三支，分别进人右肺的上、中、下三个肺叶。
左主支气管又分为两支，分别进人左肺的上、下两个肺叶。
以后各自再分支形成支气管、细支气管分别进人相应的肺段。
肺的界限
肺尖——达第1胸椎水平，距锁骨上缘约3cm。
肺内侧界——第2肋软骨水平：左右两肺前内界几乎相遇；第4肋软骨水平：右侧几乎直线向下；左侧向左达第4肋骨前端，沿第4~6肋骨的前面向下；第6肋软骨水平：右肺转折向右，下行与右肺下界连接；左肺向左，下行与左肺下界连接。
肺上界——始于胸锁关节向上至第胸椎水平，然后转折向下至锁骨中1/3与内1/3交界处。肺外侧界——几乎与侧胸壁的内部表面相接触。
肺下界——前胸壁于锁骨中线平第6肋间隙，腋中线平第8肋间隙；后胸壁于肩胛线平第10肋骨水平。
气管分叉——左右主支气管分叉平胸骨角（即胸椎4,5水平）。
胸膜——脏层胸膜和壁层胸膜形成两个完全封闭的胸膜腔，胸膜腔内为负压。
胸壁、胸 廓与乳房
胸壁
静脉——上腔静脉阻塞：静脉血流方向自上而下；下腔静脉阻塞：静脉血流方向自下而上。
肋间隙——吸气时肋间隙回缩：呼吸道阻塞；肋间隙膨隆：大量胸腔积液、张力性气胸、严重肺气肿、胸壁肿瘤、主动脉瘤。
皮下气肿——见于肺、气管或胸膜受损，局部产气杆菌感染。
胸壁压痛——局部压痛：肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎、肋骨骨折；胸骨压痛和叩击痛：白血病。
胸廓
扁平胸——瘦长体型、慢性消耗性疾病（如肺结核）。
佝偻病胸——佝偻病（漏斗胸、鸡胸、肋膈沟、佝偻病串珠）。
桶状胸——矮胖体型、严重肺气肿、老年。
胸廓局部隆起——心脏明显肿大、心包大量积液、主动脉瘤、胸内或胸壁肿瘤、肋骨骨折、肋软骨炎。
胸廓一侧变形——一侧膨隆：大量胸腔积液、气胸、一侧严重代偿性肺气肿；侧下陷：肺不张、肺纤维化、广泛胸膜增厚和粘连。
乳房
视诊
对称性
一侧乳房明显增大见于先天畸形、囊肿形成、炎症或肿瘤等。
一侧乳房明显缩小则多因发育不全。
表现
乳房皮肤发红提示局部炎症或乳腺癌累及浅表淋巴管引起的癌性淋巴管炎。后者局部皮肤常呈深红色，不伴热、痛，可予鉴别。
乳房水肿使毛囊和毛囊开口变得明显可见，见于乳腺癌和炎症。
癌肿引起的水肿为癌细胞机械填塞皮肤淋巴管所致，称为淋巴水肿。因毛囊及毛囊孔明显下陷，故局部皮肤外观呈“橘皮”或“猪皮”样。
乳头
乳头回缩，如系自幼发生，为发育异常；如为近期发生则可能为乳腺癌。
乳头出现分泌物提示乳腺导管有病变，分泌物可呈浆液性，为紫色、黄色、绿色或血性。
出血最常见于导管内良性乳突状瘤所引起，但亦见于乳腺癌的患者。
乳头分泌物由清亮变为绿色、紫色或黄色，常见于慢性囊性腺炎。
妊娠时乳头及其活动度均增大，肾上腺皮质功能减退时，乳晕可出现明显色素沉着。
触诊
方法
触诊先由健侧乳房开始，后检查患侧。
检查者的手指和手掌应平置在乳房上，应用指腹，轻施压力，以旋转或来回滑动进行触诊。
检查左侧乳房时由外上象限开始，然后顺时针方向进行由浅人深触诊直至四个象限检查完毕为止，最后触诊乳头。
硬度和弹性
硬度增加和弹性消失提示皮下组织被炎症或新生物所浸润。
当乳晕下有癌肿存在时，该区域皮肤的弹性常消失。
压痛
乳房的某一区域压痛提示其下有炎症存在。
月经期乳房亦较敏感，而恶性病变则甚少出现压痛。
包块
部位
必须指明包块的确切部位。
一般包块的定位方法是以乳头为中心，按时钟钟点的方位和轴向予以描述。
还应做出包块与乳头间距离的记录，使包块的定位确切无误。
大小
必须描写其长度、宽度和厚度。
外形
包块的外形是否规则，边缘是否迟钝或与周围组织粘连固定。
大多数良性肿瘤表面多光滑规整，而恶性肿瘤则凹凸不平，边缘多固定。
炎性病变亦可出现不规则的外形。
硬度
良性肿瘤多呈柔软或囊性感觉。
坚硬伴表面不规则者多提示恶性病变。
坚硬区域亦可由炎性病变所引起。
压痛
必须确定包块是否具有压痛及其程度。
一般炎性病变常表现为中度至重度压痛，而大多数恶性病变压痛则不明显。
活动度
检查者应确定病变是否可自由移动，如仅能向某一方向移动或固定不动，则应明确包块系固定于皮肤、乳腺周围组织抑或固定于深部结构。
大多数良性病变的包块其活动度较大，炎性病变则较固定，而早期恶性包块虽可活动，但当病程发展至晚期，其他结构被癌肿侵犯时，其固定度增加。
乳房的常见病变
急性乳腺炎
乳房红、肿、热、痛，常局限于一侧乳房的某一象限。
触诊有硬结包块，伴寒战、发热及出汗等全身中毒症状，见于哺乳期妇女。
乳腺肿瘤
乳腺癌一般无炎症表现，多为单发并与皮下组织粘连，局部皮肤呈橘皮样，乳头常回缩。多见于中年以上的妇女，晚期常伴有腋窝淋巴结转移。
良性肿瘤则质较软，界限清楚并有一定活动度，常见者有乳腺囊性增生、乳腺纤维瘤等。
男性乳房增生常见于内分泌紊乱，如使用雌激素、肾上腺皮质功能亢进及肝硬化等。
肺和胸膜
视诊
呼吸运动
高碳酸血症可直接抑制呼吸中枢使呼吸变浅。
低氧血症时可兴奋颈动脉窦及主动脉体化学感受器使呼吸变快。
代谢性酸中毒时，血 pH 降低，通过肺代偿性排出 CO ，使呼吸变深变慢。
肺的牵张反射，亦可改变呼吸节律，如肺炎或心力衰竭时肺充血，呼吸可变得浅而快。
正常情况的呼吸运动。
吸气为主动运动，此时胸廓增大，胸膜腔内负压增高，肺扩张，空气经上呼吸道进人肺内。一般成人静息呼吸时，潮气量约为500ml。
呼气为被动运动。
男性和儿童的呼吸以膈肌运动为主，胸廓下部及上腹部的动度较大，而形成腹式呼吸。
女性的呼吸则以肋间肌的运动为主，故形成胸式呼吸。
肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛、肋骨骨折等，均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。
腹膜炎、大量腹腔积液，肝、脾极度肿大，腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时，膈肌向下运动受限，则腹式呼吸减弱，而代之以胸式呼吸。
上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进人肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹”征。因吸气时间延长，又称之为吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，如气管异物等。
下呼吸道阻塞患者，因气流呼出不畅，呼气需要用力，从而引起肋间隙膨隆，因呼气时间延长，又称之为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘和阻塞性肺气肿。
Liten 现象
又称膈波影，是借光线照射显示膈肌移动的一种现象，检查时光源置于被检查者的头侧或足侧，检查者位于光源的正对面或侧面，视线平上腹部，当吸气时可见一条狭窄的阴影，自腋前线第7肋间向第10肋间移动。
呼气时该阴影自下而上回归原位。
此系膈肌随呼吸上下移动之故。
正常膈肌移动范围为6cm，其临床意义与肺下界移动度相同。
呼吸频率
正常呼吸——呼吸频率12~20次／分。
呼吸过缓——呼吸频率＜12次／分，见于麻醉剂或镇静剂过量、颅内压增高。
呼吸过速——呼吸频率＞20次／分，见于发热、疼痛、贫血、甲亢、心力衰竭。
呼吸停止——呼吸消失，见于心脏停搏。
叹气样呼吸——表现为在一段正常呼吸节律中插人一次深大呼吸，并常伴有叹息声，多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张、抑郁症。
抑制性呼吸——胸部剧烈疼痛导致吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、胸部严重外伤。
正常呼吸——呼吸频率12-20次／分。
Biots 呼吸——规则呼吸后出现长周期呼吸停止，又开始呼吸，见于药物引起的呼吸抑制、颅内压增高、延髓水平的大脑损伤。
Cheyne- Stokes （潮式呼吸）——不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停相互交替出现，见于药物引起的呼吸抑制、充血性心力衰竭、皮质水平的大脑损伤。
Kussmaul 呼吸——呼吸深快，见于代酸（糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒）。
呼吸节律
潮式呼吸
又称陈﹣施（ Cheyne - Stokes ）呼吸。
是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。
间停呼吸
又称毕奥（ Biots ）呼吸。
表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。
机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。
只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强。
多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮中毒、巴比妥中毒等。
间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。
抑制性呼吸
胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。
常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。
叹气样呼吸
表现在一段正常呼吸节律中插人一次深大呼吸，并常伴有叹息声。
此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。
触诊
胸廓扩张度
胸廓扩张度即呼吸时的胸廓动度，于胸廓前下部检查较易获得，因该处胸廓呼吸时动度较大。
若一侧胸廓扩张受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。
语音震颤
语音震颤为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，又称触觉震颤。
语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。
发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱。
语音震颤在两侧前后的上胸部和沿着气管和支气管前后走向的区域，即肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，于肺底最弱。
正常成人，男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者为强，前胸上部和右胸上部较前胸下部和左胸上部为强。
语音震颤减弱或消失见于
肺泡内含气量过多，如肺气肿。
支气管阻塞，如阻塞性肺不张。
大量胸腔积液或气胸。
胸膜高度增厚粘连。
胸壁皮下气肿。
语音震颤增强主要见于
肺泡内有炎症浸润、肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等。
接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，如空洞型肺结核、肺脓肿。
胸膜摩擦感
胸膜摩擦感指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。
通常于呼、吸两相均可触及，但有时只能在吸气相末触到，有如皮革相互摩擦的感觉。
叩诊
叩诊的方法
间接叩诊
检查者一手的中指第1和第2指节作为叩诊板，置于欲叩诊的部位上，另一手的中指指端作为叩诊锤，以垂直的方向叩击于板指上，判断由胸壁及其下面的结构发出的声音。
应用最为普遍。
直接叩诊
检查用中指掌侧或将手指并拢以其指尖对胸壁进行叩击，从而显示不同部位叩诊音的改变。
影响叩诊音的因素
胸壁组织增厚，如皮下脂肪较多、肌肉层较厚、乳房较大和水肿等，均可使叩诊音变浊。
胸壁骨骼支架较大者，可加强共鸣作用。
肋软骨钙化，胸廓变硬，可使叩诊的振动向四方散播的范围增大，因而定界叩诊较难得出准确的结果。
胸腔内积液，可影响叩诊的振动及声音的传播。
肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。
叩诊音的分类
鼓音——肺内空腔病变腔径超过3em，见于空洞型肺结核、液化的肺脓肿、肺囊肿、气胸。
过清音——肺含气增多，见于肺气肿。
空瓮音——空洞巨大，位置表浅，见于巨大空洞、张力性气胸（鼓音的特例）。
浊鼓音——肺泡壁松弛，肺泡含气量减少，见于肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿。
浊音或实音——肺部含气减少肺内不含气胸膜病变，见于肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿、肺硬化、肺肿瘤、肺棘球蚴病或囊虫病、未液化的肺脓肿、胸腔积液、胸膜增厚。
正常叩诊音
正常胸部叩诊音
正常胸部叩诊为清音。
肺上叶的体积较下叶小，含气量较少，且上胸部的肌肉较厚，故前胸上部较下部叩诊音相对稍浊。
右肺上叶较左肺上叶为小，且惯用右手者右侧胸大肌较左侧为厚，故右肺上部叩诊音亦相对稍浊。
背部的肌肉、骨骼层次较多，故背部的叩诊音较前胸部稍浊。
右侧腋下部因受肝的影响叩诊音稍浊，而左侧腋前线下方有胃泡的存在，故叩诊呈鼓音，又称 Traube 鼓音区。
肺界的叩诊
上界
即肺尖的上界，其内侧为颈肌，外侧为肩胛带。
叩诊方法
自斜方肌前缘中央部开始即诊为清音，逐渐叩向外侧，当由清音变为浊音时，即为肺上界的外侧终点；
然后再由上述中央部叩向内侧，直至清音变为浊音时，即为肺上界的内侧终点；
该清音带的宽度即为肺尖的宽度，正常为 Scm ，又称 Kronig 峡；
因右肺尖位置较低，且右侧肩胛带的肌肉较发达，故右侧较左侧稍窄。
肺上界变狭，常见于肺结核所致的肺尖浸润、纤维性变及萎缩。
肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，常见于肺气肿的患者。
前界
正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。
右肺前界相当于胸骨线的位置。
左肺前界则相当于胸骨旁线自第4~6肋间隙的位置。
下界
两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。
矮胖者的肺下界可上升1肋间隙，瘦长者可下降1肋间隙。
病理情况下，肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂，肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹腔积液、气腹及肝、脾大和腹腔内巨大肿瘤、膈肌麻痹等。
肺下界的移动范围
即相当于呼吸时膈肌的移动范围。
叩诊方法是：首先在平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置，嘱受检者做深吸气后在屏住呼吸的同时，沿该线继续向下叩诊，当由清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点。
受检者恢复平静呼吸后，同样先于肩胛线上叩出平静呼吸时的肺下界，再嘱受检查做深呼气并屏住呼吸，然后再由下向上叩诊，直至浊音变为清音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。
最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围。
正常人肺下界的移动范围为6.8cm。
移动范围的多少与肋膈窦的大小有关，一般腋中线及腋后线上的移动度最大。
肺下界移动度减弱见于
肺组织弹性消失，如肺气肿等。
肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化等。
肺组织炎症和水肿。
当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，肺下界及其移动度不能叩得。
膈神经麻痹患者，肺下界移动度亦消失。
胸部异常叩诊音
一般距胸部表面4cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。
叩诊为浊音或实音
肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等。
肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺棘球蚴病或囊虫病、未液化的肺脓肿等。
胸腔积液、胸膜增厚等疾柄。
肺张力减弱而含气量增多时，如肺气肿等，叩诊呈过清音。
肺内空腔性病变如其腔径大于3em，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化的肺脓肿和肺囊肿等，叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。
若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的患者，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，故又称为空瓮音。
当肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况下，如肺不张、肺炎充血期或消散期和肺水肿等，局部叩诊时可呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音。
若积液为中等量，且无胸膜增厚、粘连者，患者取坐位时，积液的上界呈一弓形线，该线的最低点位于对侧的脊柱称为浊鼓音。最高点在腋后线上，由此向内下方下降，称为 Damoieau 曲线。该线的形成，一般认为系由于胸三角浊鼓音区腔外侧的腔隙较大，且该处的肺组织离肺门较远，液体所承受的阻力最小之故。
在 Damoiseau 曲线与脊柱之间可叩得轻度浊鼓音的倒置三角区，称为 Garland 三角区。
叩诊前胸部时，于积液区浊音界上方靠近肺门处，亦可叩得一浊鼓音区，称为 Skoda 叩响，该两个浊鼓音区的产生，认为是由于肺的下部被积液推向肺门，使肺组织他缓所致。
在健侧的脊柱旁还可叩得一个三角形的浊音区，称为 Grocco 三角区。该区系曲 Damoiseau 曲线与脊柱的交点向下延长至健侧的肺下界线，以及脊柱所组成，三角形的底边为健侧的肺下界，其大小视积液量的多少而定。此三角形浊音区系因患侧积液将纵隔移向健侧和积液充盈的胸膜窦向健侧移动所形成。
听诊
正常呼吸音
异常呼吸音
肺泡呼吸音的改变
呼气音延长——见于支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。
断续性呼吸音——也称齿轮呼吸音，常见于肺结核和肺炎等。
粗糙性呼吸音
见于支气管或肺部炎症的早期。
异常支气管呼吸音：也称管样呼吸音，是指在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音。可见于肺组织实变（大叶性肺炎实变期）、肺内大空腔（肺脓肿、空洞型肺结核）、压迫性肺不张（胸腔积液的上方区域）。
异常支气管肺泡呼吸音：是指在正常肺泡呼吸音的区域听到支气管肺泡呼吸音。见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期、胸腔积液上方肺膨胀不全的区域。
啰音
该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变
湿性啰音和干性啰音
湿性啰音的分类
干性啰音的分类及特点
语音共振
支气管语音——为语音共振的强度和清晰度均增加，常同时伴有语音震颤增强，叩诊浊音和吸气病理性支气管呼吸音。见于肺实变的思者。
胸语音——是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音，言词清晰可辨，容易听及。见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前，即可查出。
羊鸣音——不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性质，颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“ yi - yi - yi ”音，往往听到的是“ a - a - a ”，则提示有羊鸣音的存在。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听及。
耳语音——嘱被检查者用耳语声调发“ yi 、 yi 、 yi ”音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响。当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。
胸膜摩擦音
呼吸系统常见疾病的主要症状和体征
心脏检查
视诊
胸廓外形
心前区隆起
多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。
常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大。
位于胸骨右缘第2肋间其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动。
扁平胸
患者前胸扁平，常伴胸椎生理弧度消失。
该类患者的心脏受胸廓容积限制，可导致假性心脏增大。
鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病。
鸡胸可伴有马方综合征。
心尖搏动
心尖搏动移位
生理性因素
心尖搏动主要由于心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位，形成心尖搏动。
正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5~1. Ocm ，搏动范围为2.0~2. Scm 。
正常仰卧时心尖搏动略上移。
左侧卧位，心尖搏动向左移2.0~3. Ocm 。
右侧卧位可向右移1.0~2. Scm 。
肥胖体型者、小儿及妊娠时，横膈位置较高，心尖搏动向上外移，可在第4肋间左锁骨中线外。
若体型瘦长使横隔下移，心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6肋间。
病理性因素
左心室增大：使心尖搏动向左向下移位，可见于主动脉瓣关闭不全。
右心室增大：使心尖搏动向左移位，甚至略向上，是由于正常右心室处于左心室的右后方，当增大时，由于胸骨的限制使心脏顺钟向转位，向左移位所致，可见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。
左、右心室均增大：心尖搏动也向左下移位，但常伴有心浊音界向两侧扩大。
先天性右位心：心尖搏动位于右侧与正常心尖搏动相对应的部位。
纵隔移位：侧胸膜粘连、增厚或肺不张等，可使纵隔向患侧移位，心尖搏动也随心脏移向患侧，若一侧胸腔积液或气胸等则心脏移向健侧，心尖搏动也随之向健侧移位。
横膈移位：病理情况下如大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤等，横膈高可使心脏横位，以致心尖搏动向左外侧移位；相反，横膈下移可使心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6肋间，如严重肺气肿等。
心尖搏动
生理情况下，胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄时心尖搏动较弱，搏动范围也缩小。
胸壁薄或肋间隙增宽时心尖搏动相应增强，范围也较大。
剧烈运动与情绪激动时，心尖搏动也随之增强。
病理情况下心肌收缩力增加也可使心尖搏动增强，如高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左心室肥厚心功能代偿期。
心肌收缩力下降可见于扩张型心肌病和急性心肌梗死等。
其他造成心尖搏动减弱的心脏因素有心包积液、缩窄性心包炎。
心脏以外的病理性影响因素有肺气肿、左侧大量胸腔积液或气胸，由于心脏与前胸壁距离增加使心尖搏动减弱等。
负性心尖搏动
心脏收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。
见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。
由于重度右心室肥大所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
心前区搏动
胸骨左缘第3~4肋间搏动——当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥大征象。
剑突下搏动——可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。病理情况下，前者可见于右心室肥大者，后者常由腹主动脉瘤引起。鉴别：其一是患者深吸气后，搏动增强则为右心室搏动，减弱则为腹主动脉搏动；其二是手指平放，从剑突下向上压人前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。
胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动——多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人在体力活动或情绪激动时。
胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动——多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
触诊
心尖搏动及心前区搏动
心尖区举性搏动是左心室肥厚的体征。
心前区举性搏动见于室间隔缺损。
胸骨左下缘收缩期举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。
震颤
震颤又称猫喘。发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致
心包摩擦感
多在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位或呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。
心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。
心包摩擦感与胸膜摩擦感的区别
叩诊
叩诊方法
叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置，如某种原因受检者取坐位时板指可与肋间垂直，必要时分别进行坐、卧位叩诊，并注意两种体位时心浊音界的不同改变。
叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指，并且从外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。
通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确，而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法，叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力度。
叩诊顺序
先叩左界，后叩右界。
左界叩诊在心尖搏动外2~3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。
右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。
正常心浊音界
正常心左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。
右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘。
以胸骨中线至心浊音界线的垂直距离（ cm ）表示正常成人心相对浊音界，并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距。
心浊音界
左界第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4,5肋间为左心室，其中血管与心脏左心室交接处向内凹陷，称心腰。
右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。
心浊音界改变 及其临床意义
左心室增大——心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病。
右心室增大——轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大较显著，但虽向左却不向下增大。见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
左、右心室增大——心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型。见于扩张型心肌病、克山病。
左心房增大或合并肺动脉段扩大——左心房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左心房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。
升主动脉瘤或主动脉扩张——胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽。常伴收缩期搏动。
心包积液——心界向两侧增大，其相对浊音界和绝对浊音界几乎相同，同时心浊音界可随体位而改变，坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽。为心包积液的特征性体征。
听诊
心脏瓣膜听诊区
二尖瓣区——位于心尖搏动最强点，又称心尖区。
肺动脉瓣区——在胸骨左缘第2肋间。
主动脉瓣区——位于胸骨右缘第2肋间。
主动脉瓣——第二听诊区在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb 区。
三尖瓣区——在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4,5肋间。
听诊顺序
从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。
听诊内容
心率
心率凡成人心率超过100次／分，婴幼儿心率超过150次／分称为心动过速。心率低于60次／分称为心动过缓。
心律
心律心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率少于心率，后者称脉搏短绌，产生的原因是过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管所致。心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症。
第一心音和第二心音
第三心音和第四心音
心音的改变 及其临床意义
心音强度的改变
心音性质的改变
心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1,52极相似，可形成“单音律”。
当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎。
心音分裂
S1分裂
正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。
当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。当左、右心室收缩明显不同步时， S1 的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。
S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。
电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室、三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。
S2分裂（以肺 动脉瓣区明显）
生理性分裂——由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现心音分裂，尤其在青少年更常见。
通常分裂——是临床上最为常见的52分裂，见于某些使右心室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等，也可见于左心室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
固定分裂——指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左心房向右心房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂。当吸气时，回心血流增加，但右心房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其s2分裂的时距较固定。
反常分裂——又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣吸气时分裂变窄，呼气时变宽。52逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟也可出现S2反常分裂。
额外心音
舒张期额外心音
奔马律
名师点拨
S1,52分裂及S4与体位无关；53与体位有关，在仰卧位时最清楚。左心室奔马律于呼气时最响；右心室奔马律于吸气时最响。
开瓣音
又称二尖瓣开放拍击声，位于S2后0.07s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
心包叩击音
见于缩窄性心包炎，在S2后0.09~0.12s出现的中频、较响而短促的额外心音。
为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
肿瘤扑落音
见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后0.08~0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。
为黏液瘤在舒张期随血流进人左心室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
收缩期 额外心音
收缩早期 喷射音
收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05~0.07s，在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。
分类
肺动脉收缩期喷射音：肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄。
收缩中、 晚期喀喇音
高调、短促、清脆，如关门落锁的 Ka - Ta 样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。
喀喇音出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。
喀喇音可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左心房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生振动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。
由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左心室反流至左心房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。
心脏杂音
杂音产生的机制
血流加速。
瓣膜口狭窄。
瓣膜关闭不全。
异常血流通道。
心腔异常结构。
大血管瘤样扩张。
杂音的特性 与听诊特点
最响部位 和传导方向
杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变。
杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变。
如在胸骨左缘第34肋间闻及响亮而租糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损。4杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则限于心尖区。
心动周期中的时期
可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音）。
一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性病变，应注意鉴别。
性质
心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。
心尖区粗糙的全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全。
心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音。
主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全。
强度与形态
杂音的强度
常见的杂音形态
体位、呼吸和运动 对杂音的影响
体位
呼吸
深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力做呼气动作（ Valsalva 动作）时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。
杂音的临床意义
杂音的临床意义
收缩期杂音
舒张期杂音
杂音的鉴别
连续性杂音
连续性杂音见于先天性心脏病动脉导管未闭。先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
心包摩擦音
在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾或呼气末更明显。
典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩﹣心室收缩﹣心室舒张期，但多为心室收缩。
心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。
心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。
见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。
当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
血管检查
脉搏
脉率
正常成人脉率在安静、清醒的情况下为60~100次／分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁的儿童多在100次／分以上。
脉律
脉律可反映心脏的节律。
正常人脉律规则，有窦性心律不齐者的脉律可随呼吸改变，吸气时增快，呼气时减慢。
各种心律失常患者均可影响脉律，如心房颤动者脉律绝对不规则，脉搏强弱不等和脉率少于心率，后者称脉搏短绌。
二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏，称脱落脉。
紧张度与动脉壁状态
将桡动脉压紧后，虽远端手指触不到动脉搏动，但可触及条状动脉的存在，并且硬而缺乏弹性似条索状、迂曲或结节状，提示动脉硬化。
强弱
脉搏增强且振幅大，是由于心搏量大、脉压宽和外周阻力低所致，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全。
脉搏减弱而振幅低，是由于心搏量少、脉压小和外周阻力增高所致，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克。
脉波
正常脉波由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成。升支发生在左心室收缩早期，由左心室射血冲击主动脉壁所致。波峰又称潮波，出现在收缩中、晚期，系血液向动脉远端运行的同时，部分逆返，冲击动脉壁引起。降支发生于心室舒张期，来源于主动脉瓣关闭，血液由外問问近端折回后又向前，以及主动脉壁弹性回缩，使血流持续流向外周动脉所致。在降支上有一切迹称重搏波，在明显主动脉硬化者，此波趋于不明显。
脉搏及其意义
血管杂音及 周围血管征
静脉杂音
临床较有意义的有颈静脉营营声（无害性杂音），在颈根部近锁骨处，甚至在锁骨下，尤其是右侧可出现低调、柔和、连续性杂音，坐位及站立明显，系颈静脉血液快速回流人上腔静脉听致。
肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。
动脉杂音
动脉杂音多见于周围动脉、肺动脉和冠状动脉。
周围血管征
以下5个体征。主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血。
De Musset 征：点头征。见于脉压增大的情况，如主动脉瓣关闭不全。
Duroziez 双重杂音：轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音。见于主动脉瓣关闭不全。
毛细血管搏动征：见于脉压增大的疾病，如主动脉瓣关闭不全、甲亢。
枪击音（ Traube 征）：见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血。
水冲脉：见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭。
血压
高血压的诊断
血压变化的意义
循环系统常见疾病的主要症状和体征
瓣膜疾病
心包积液
是指心包腔内积聚的液体过多，正常心包液为30~50ml。
视诊：心尖搏动减弱或消失。
触诊：心尖搏动弱而不易触到。
叩诊：心浊音界向两侧扩大，卧位时心底部浊音界增宽，坐位时心尖部增宽。
听诊：心率增快，心音遥远，偶闻心包叩击音。
少量心前区可闻及心包摩擦音。
大量心包积液时，可出现颈静脉怒张，肝颈征阳性， Ewart 征阳性（左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音、闻及支气管肺泡呼吸音）．脉压减小，奇脉。
心力衰竭