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儿科学-007新生儿与新生儿疾病
儿科学007新生儿与新生儿疾病思维导图，包括：第一节概述、第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理、第三节新生儿窒息、第四节新生儿缺氧缺血性脑病、第五节新生儿颅内出血。
编辑于2023-01-29 20:38:12 广东- 相似推荐
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新生儿与新生儿疾病
第一节概述
1．根据胎龄（GA）分类（从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止，通常以周表示）
（1）足月儿：37周≤GA<42周（259～293天）的新生儿。
（2）早产儿：GA<37周(<259天）的新生儿。
（3）过期产儿：GA≥42周(≥294天）的新生儿。
2．根据出生体重（BW）分类（指出生1小时内的体重）
（1）低出生体重（LB儿：BW<2500g，其中BW<1500g称极低出生体重（VLBW)儿,BW<1000g称超低出生体重（ELBW）儿中大多是早产儿，也有足月或过期小于胎龄儿。
（2）正常出生体重（NBW)儿:BW≥2500g和1≤4000g
（3）巨大儿：BW>4000g
3．根据出生体重和胎龄的关系分类
（1）小于胎龄儿（SGA）：BW在同胎龄儿平均体重的第10百分位以下的婴儿。
（2）适于胎龄（AGA）儿：BW在同胎龄儿平均体重的第10～90百分位的婴儿。
（3）大于胎龄（LGA）儿：在同胎龄儿平均体重的第90百分位以上的婴儿。
4．根据出生后周龄分类
（1）早期新生儿：生后1周以内的新生儿，也属于围生儿。
（2）晚期新生儿：出生后第2周至第4周末的新生儿。
5．高危儿
（1）母亲疾病史：母亲有糖尿病、感染、慢性心肺疾病、吸烟、吸毒或酗酒史，母亲为Rh阴性血型，过去有死胎、死产或性传播病史等。
（2）母孕史：母年龄＞40岁或＜16岁，孕期有阴道流血、妊娠高血压、先兆子痫、子痫、羊膜早破、胎盘早剥、前置胎盘等。
（3）分娩史：难产、手术产、急产、产程延长、分娩过程中使用镇静和止痛药物史等。
（4）新生儿：窒息、多胎儿、早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、宫内感染和先天畸形等。
第二节 正常足月儿和早产儿的特点与护理
1．正常足月儿和早产儿的外观特点
（1）不同胎龄的正常足月儿与早产儿在外观上各具特点，因此可根据初生婴儿的体格特征和神经发育成熟度来评定其胎龄。
（2）目前国际上有数种评分，常用的有Dubowitz评分法和Ballard评分法。
正常足月儿和早产儿的外观特点
2．正常足月儿和早产儿的生理特点
（1）呼吸系统
1）呼吸频率较快，安静时约为40次／分。
2）胸廓呈圆桶状，肋间肌薄弱，呼吸主要靠膈肌的升降，呈腹式呼吸。
3）呼吸道管腔狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，纤毛运动差，易致气道阻塞、感染、呼吸困难及拒乳。
（2）循环系统
1）血流动力学：
①胎盘-脐血循环终止。
②肺循环阻力下降，肺血流增加。
③回流至左心房血量明显增多，体循环压力上升。
④卵圆孔、动脉导管功能上关闭。
2）新生儿心率波动范围较大，通常为90～160次／分。
3）足月儿血压平均为70／50mmHg(9.3/6.7kPa))。
4）早产儿心率偏快，血压较低，部分可伴有动脉导管开放。
（3）消化系统
1）足月儿在生后24小时内排胎便，约2～3天排完。
2）早产儿：
①吸吮力差，吞咽反射弱，胃容量小。
②消化酶含量接近足月儿，但胆酸分泌少，脂肪的消化吸收较差。
③缺氧或喂养不当等可引起坏死性小肠结肠炎。
④由于胎粪形成较少及肠蠕动差，胎粪排出常延迟。
⑤肝功能更不成熟，生理性黄疸程度较足月儿重，持续时间更长，且易发生胆红素脑病（核黄疸）。
⑥肝脏合成蛋白能力差，糖原储备少。
（4）泌尿系统
1）新生儿一般在生后24小时内开始排尿，少数在48小时内排尿，一周内每日排尿可达20次。
2）早产儿：
①肾浓缩功能更差，排钠分数高，肾小管对醛固酮反应低下。
②葡萄糖阈值低，易发生糖尿。
③碳酸氢根阈值极低和肾小管排酸能力差。
（5）血液系统
1）足月儿出生时血红蛋白为70g/L(140~200g/L)
2）血红蛋白中胎儿血红蛋白占70%~80%。
3）血小板数与成人相似。
4）由于胎儿肝脏维生素K储存量少，凝血因子II、VI、IX活性较低。
5）早产儿：
①血容量为85-110ml/kg，周围血中有核红细胞较多，白细胞和血小板稍低于足月儿。
②大多数早产儿第3周末嗜酸粒细胞增多，并持续2周左右。
③红细胞生成素水平低下、先天性铁储备少、血容量迅速增加，“生理性贫血”出现早。
（6）神经系统
1）脊髓相对长，其末端约在3、4腰椎下缘，故腰穿时应在第4、5腰椎间隙进针。
2）原始反射：
①觅食反射：用左手托婴儿呈半卧位，右手食指触其一侧面颊，婴儿反射性地转头向该侧。
②吸吮反射：将乳头或奶嘴放入婴儿口内，会出现有力的吸吮动作。
③握持反射：将物品或手指置入婴儿手心中，立即将其握紧。
④拥抱反射：新生儿仰卧位，拍打床面后其双臂伸直外展，双手张开，然后上肢屈曲内收，双手握拳呈拥抱状。
3）正常足月儿也可出现年长儿的病理性反射如克氏征（Kernig征）、巴宾斯基征（Babinski征）和沃斯特克征（Chvostek征）等，腹壁和提睾反射不稳定，偶可出现阵发性踝阵挛。
（7）体温
1）寒冷时无寒战反应而靠棕色脂肪化学产热。
2）生后环境温度显著低于宫内温度，散热增加，如不及时保温，可发生低体温、低氧血症、低血糖和代谢性酸中毒或寒冷损伤。
3）中性温度是指使机体代谢、氧及能量消耗最低并能维持体温正常的最适环境温度，对新生儿至关重要。
4）早产儿棕色脂肪少，产热能力差，寒冷时更易发生低体温。
5）汗腺发育差，环境温度过高体温亦易升高。
（8）能量及体液代谢
1）新生儿基础热量消耗为209kJ/kg(50kcal/kg)，每日总热量需418～502kJ/kg(100~120kcal/kg)。
2）早产儿吸吮力弱，消化功能差，在生后数周内常不能达到上述需要量，因此需肠道外营养。
3）初生婴儿体内含水量占体重的70%~80%，且与出生体重及日龄有关，出生体重越低、日龄越小，含水量越高。
4）生后第1天需水量为每日60～100ml/kg，以后每日增加3030ml/kg，直至每日150~180ml/kg
5）生后由于体内水分丢失较多，导致体重下降，约1周末降至最低点（小于出生体重的10％），10天左右恢复到出生体重，称生理性体重下降。
（9）免疫系统
1）新生儿非特异性和特异性免疫功能均不成熟。
2）血-脑屏障发育未完善，易患细菌性脑膜炎。
3)IgA和IgM不能通过胎盘，因此易患细菌感染，尤其是革兰阴性杆菌感染。
（10）特殊生理状态
1）生理性黄疸。
2）“马牙”和“螳螂嘴”：在口腔上腭中线和齿龈部位，有黄白色、米粒大小的小颗粒，是由上皮细胞堆积或黏液腺分泌物积留形成，俗称“马牙”，数周后可自然消退；两侧颊部各有一隆起的脂肪垫，有利于吸吮乳汁。
3）乳腺肿大和假月经。
4）新生儿红斑及粟粒疹：生后1～2天，在头部、躯干及四肢常出现大小不等的多形性斑丘疹，称为“新生儿红斑”，1～2天后自然消失。也可因皮脂腺堆积在鼻尖、鼻翼、颜面部形成小米粒大小黄白色皮疹，称为“新生儿粟粒疹”，脱皮后自然消失。
3．足月儿及早产儿的护理
（1）保暖。
（2）喂养：正常足月儿生后半小时即可抱至母亲处哺乳，早产儿也应母乳喂养。
（3）呼吸管理
1）保持呼吸道通畅。
2）低氧血症时予以吸氧。
3）切忌给早产儿常规吸氧。
（4）预防感染。
（5）皮肤黏膜护理
1）勤洗澡，保持皮肤清洁。
2）保持脐带残端清洁和干燥。
3）口腔黏膜不宜擦洗。
4）衣服宜宽大，质软，不用纽扣。
（6）补充维生素
1）维生素K1：足月儿生后肌内注射1次0.5~1mg，早产儿连用3天。
2）维生素C：生后4天50～100mg／d
3）维生素A：10天后加500～1000IU/d
4）维生素D：400~1000IU/d。
（7）预防接种
1）卡介苗：
①生后3天接种。
②对疑有先天性免疫缺陷的新生儿，应绝对禁忌接种卡介苗，以免发生全身感染而危及生命。
2）乙肝疫苗：
①生后第1天、1个月、6个月时应各注射重组乙肝病毒疫苗1次，每次5μg。
②母亲为乙肝病毒携带者或乙肝患者，婴儿出生后应立即肌内注射高价乙肝免疫球蛋白（HBHBlg)0.5.5ml,同时换部位注射重组乙肝病毒疫苗10μ
（8）新生儿筛查：应开展先天性甲状腺功能减退症及苯丙酮尿症等先天性代谢缺陷病的筛查。
第三节 新生儿窒息
（一）病因（本质是缺氧）
凡影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息可出现于妊娠期、但绝大多数出现在产程开始后。
（二）病理生理
1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻
（1）正常转变的特征
1）胎儿肺液从肺中清除。
2）表面活性物质分泌。
3）肺泡功能残气量建立。
4）肺循环阻力下降，体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。
（2）窒息时新生儿呼吸停止或抑制，致使肺泡不能扩张，肺液不能清除。
（3）缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低以及肺血管阻力增加，胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。
2．各器官缺血缺氧改变
（1）开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。
（2）血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心房钠尿肽（心钠素）等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，心排血量（心输出量）增加，以及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。
3．呼吸改变
（1）原发性呼吸暂停
1）胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢。
2）此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。
（2）继发性呼吸暂停
1）若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。
2）肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降，此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。
4．血液生化和代谢改变
(1)PaO2下降pH下降及混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。
（2）糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖正常或增高，继之糖原耗竭而出现低血糖。
（3）高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝脏酶活力，使未结合胆红素增加。
（4）缺氧时血压降低，可激活左心房壁的压力感受器，引起抗利尿激素分泌异常，发生稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵钙内流可引起低钙血症。
（三）临床表现
1．胎儿宫内窒息
（1）早期有胎动增加，胎心率≥160次／分。
（2）晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率＜100次／分。
（3）羊水胎粪污染。
2．新生儿窒息诊断和分度
（1）Apgar评分是一种临床评价刚出生婴儿有无窒息及其程度的简易方法，由Apgar首先提出而命名。
（2）内容包括皮肤颜色、心率、对刺激的反应、肌张力和呼吸5项指标。
（3）每项0～2分，总共10分，8～10分为正常，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息。
（4）分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分。
（5）1分钟评分仅是窒息诊断和分度的依据，5分钟及10分钟评分有助于判断复苏效果及预后。
（6）Apgar评分易受多种因素影响，如早产儿肌张力低或孕母应用镇静药等，评分均较实际低，故近年认为出生时加做脐血血气可增加判断窒息的正确性
Apgar 评分
3．多脏器受损
（1）中枢神经系统：缺氧缺血性脑病和颅内出血。
（2）呼吸系统：羊水或胎粪吸入综合征、持续性肺动脉高压及肺出血等。
（3）心血管系统：缺氧缺血性心肌损害，表现为心律失常、心力衰竭、心源性休克等。
（4）泌尿系统：肾功能不全、衰竭及肾静脉血栓形成等。
（5）代谢方面：低血糖或高血糖、低钙及低钠血症等。
（6）消化系统：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎及黄疸加重或时间延长等。
（四）辅助检查
（1）对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解羊水胎粪污染程度或胎头露出宫口时取头皮血行血气分析，以评估宫内缺氧程度。
（2）生后应检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指标。
（五）治疗与预防
1．复苏方案
（1）步骤
1）A：清理呼吸道。
2）B：建立呼吸。
3）C：维持正常循环。
4）D：药物治疗。
5）E：评估。
（2）前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿于整个复苏过程中。
（3）呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标。
（4）遵循：评估→决策→措施→再评估→再决策→再措施程序，如此循环往复，直到完成复苏。
（5）应严格按照A→B→C→D步骤进行复苏，其步骤不能颠倒。
2．复苏步骤和程序
（1）最初复苏步骤（要求在生后5～20秒内完成）
1）保暖：设置腹壁温度为36.5℃。
2）减少散热。
3）摆好体位：肩部以布卷垫高2～3cn1，使颈部轻微伸仰。
4）清理呼吸道：立即吸净口、咽和鼻腔的黏液，应先吸口腔，后吸鼻腔，吸引时间不应超过10秒。
5）触觉刺激：可拍打足底1～2次，或沿长轴快速摩擦腰背皮肤刺激呼吸。
（2）正压通气
1）如无规律呼吸或心率＜100次／分，应立即用复苏气囊进行面罩正压通气。通气频率40～60次／分，吸呼比1：2，压力20～30cmH2O(2.0（2.0～3.0kPa），以可见胸动和听诊呼吸音正常为宜。
2）如无规律性呼吸或心率＜100次／分，需进行气管插管正压通气。
（3）胸外心脏按压
1）如气管插管正压通气30秒后，心率＜60次／分或心率在60～80次／分不再增加，应同时进行胸外心脏按压。
2）用中食指或双拇指按压胸骨体下1／3处，频率为100～120次／分（每按压3次，正压通气1次），按压深度为2～3cm，或胸廓前后径的一半
（4）药物治疗
1）肾上腺素：经胸外心脏按压30秒后，心率仍＜80次／分，应立即给予1：10000肾上腺素0.1~0.3ml/kg。
2）扩容剂：给药30秒后，如心率＜100次／分，并有血容量不足表现时，给予全血、血浆、5％白蛋白或生理盐水等。
3）碳酸氢钠：经上述处理效果不明显，确定或考虑有代谢性酸中毒，可给予5％碳酸氢钠溶液3~5mml/kg，加等量5％葡萄糖液，缓慢静脉推注
（六）预防
（1）加强围生期保健，及时处理高危妊娠。
（2）加强胎儿监护，避免宫内胎儿缺氧。
（3）推广ABCDE复苏技术，培训产、儿科医护人员。
（4）各级医院产房内需配备复苏设备。
（5）每个分娩都应有掌握复苏技术的人员在场。
第四节 新生儿缺氧缺血性脑病
（一）病因
（1）缺氧缺血性脑病（HIE）：是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
（2）HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
（3）缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
（二）发病机制
（1）脑血流改变
1）当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证心、脑的血液供应。
2）随着缺氧时间延长，代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经核、脑干、下丘脑及小脑的血供。
（2）缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动。
（3）脑组织代谢改变
1）细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na+、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。
2)Ca2通道开启异常，大量Ca2+进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起胞质膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性。
3）当脑组织缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基。
4）兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，引起细胞内Ca2+超载，自由基生成增多，以及脑血流调节障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿、凋亡和坏死。
（三）病理学改变
1．脑水肿 为其早期主要的病理改变。
2．选择性神经元死亡（包括凋亡和坏死）及梗死 足月儿主要病变在脑灰质，包括脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底核、丘脑、脑干和小脑半球，后期表现为软化、多囊性变或瘢痕形成。
3．出血 包括脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血。
4．早产儿主要表现 为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下-脑室内出血。
（四）临床表现
HIE的临床表现
（五）辅助检查
1．血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-BB）正常值＜1L，脑组织受损时升高。
2．神经元特异性烯醇化酶（NSE）正常值<6μg/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
3．B超 具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
4．CT扫描 有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
5．磁共振（MRI）分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
6．脑电图 可客观地反映脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
（六）诊断与鉴别诊断
（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心＜100次，持续5分钟以上和（或）羊水皿度污染］，或在分娩过程中有明显窒息史。
（2）出生时有重度窒息，指评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7.00。
（3）出生后不久出现神经系统症状，并持续24小时以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。
（4）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
同时具备以上4条可确诊；第4条暂不能确定者拟诊病例，目前尚无早产儿HIE诊断标准！
（七）治疗
1．支持疗法
（1）维持良好的通气功能是支持疗法的中心。
（2）维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施。
（3）维持血糖在正常高值。
2．控制惊厥
（1）首选苯巴比妥。
（2）肝功能不良者改用苯妥英钠。
（3）顽固性抽搐者加用地西泮或加用水合氯醛50mg/kg灌肠
3．治疗脑水肿
（1）避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过60～80ml／kg。
（2）颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米。
（3）严重者可用20％甘露醇溶液。
（4）一般不主张使用糖皮质激素。
第五节 新生儿颅内出血
（一）病因与发病机制（图7-1）
1．早产
2．缺血缺氧
图7-1 新生儿颅内出血的发病机制
3．外伤 主要为产伤所致。
4．其他
（1）新生儿凝血功能不足、肝功能不成熟。
（2）其他出血性疾病。
（3）母患原发性血小板减少性紫癜、孕期用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物。
（4）不适当输入高渗溶液（碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等）→毛细血管破裂。
（二）临床表现
1．常见症状与体征
（1）神志改变：激惹、嗜睡或昏迷。
（2）呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停。
（3）颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫。
（4）眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等。
（5）瞳孔对光反应消失。
（6）肌张力：增高、减弱或消失。
（7）其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。
2．脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
（1）是新生儿颅内出血中常见的一种类型。
（2）主要见于胎龄小于32周、体重低于15500g的早产儿。
（3）1级：室管膜下出血。
（4）II级：脑室内出血但无脑室扩大。
（5）皿I级：脑室内出血伴脑室扩大。
（6）IV级：脑室内出血伴脑实质出血。
3．原发性蛛网膜下腔出血（SAH）
（1）出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展。
（2）由于出血原因常为缺氧引起毛细血管内血液外渗，而非静脉破裂，故大多数出血量少，无临床症状，预后良好。
4．脑实质出血（IPH）
（1）多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而出血。
（2）主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓。
5．硬膜下出血（SDH）
（1）是产伤性颅内出血最常见的类型，多见于足月巨大儿。
（2）也有在新生儿期症状不明显，而至数月后发生慢性硬脑膜下积液。
6．小脑出血（CH）
（1）包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑，静脉出血性梗死及产伤引起小脑撕裂4种类型。
（2）多见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，或有产伤史的足月儿。
（3）严重者除一般神经系统症状外主要表现为脑干症状。
（4）预后较差，尤其是早产儿。
（三）诊断
（1）病史、症状体征可提供诊断线索，但PVH-IVH常无明显临床症状。
（2）头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高，因此成为该类型出血的特异性诊断手段，应为首选。
（3）蛛网膜下腔、后颅窝和硬膜外等部位出血不易发现，需CT、MRI确诊。
（4）脑脊液检查镜下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高，严重者在出血后24小时内脑脊液糖含量降低，5～10天最明显，同时乳酸含量低。
（四）治疗
1．支持疗法
2．止血 可选择使用维生素K1、酚磺乙胺（止血敏）、巴曲酶（立止血）等。
3．控制惊厥
4．降低颅内压
（1）如有颅内压力增高症状可用呋塞米（速尿）。
（2）对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇。
5．脑积水
（1）乙酰唑胺可减少脑脊液的产生。
（2）对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后（生后2周左右）连续腰椎穿刺，每日或隔日1次，防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议。
（3）梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行脑室-腹腔分流术。
第六节新生儿呼吸窘迫综合征
（一）病因与发病机制
（1）新生儿呼吸窘迫综合征（R）又称肺透明膜病（HMD）。
（2）由于缺乏肺表面活性物质（PS)），呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
（3）PS是由肺泡II型上皮细胞分泌。
（4）脂类中二棕榈酰卵磷脂（DPPc）是起表面活性作用的主要物质。
（5）PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量（FRC），稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
（6）早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH、体温、肺血流量和激素的影响。
（7）由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降低，吸气时做功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2储留（呼吸性酸中毒）。
（8）由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气／血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。
（9）缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环。
（二）临床表现
（1）出生时多正常，生后1～6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促(>60次／分）、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。
（2）呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎陷。
（3）呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。
（4）如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。
（5）体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿啰音。
（6）恢复期由于肺动脉压力降低，易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。
（7）表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。
（三）辅助检查
1．实验室检查
新生儿呼吸窘迫综合征的实验室检查
2．X线检查
（1）毛玻璃样改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影。见于RDS初期或轻型病例。
（2）支气管充气征：在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示。RDS中晚期或较重病例多见。
（3）白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。见于严重RDS。
3．彩色多普勒超声检查 确诊PPHN和动脉导管开放。
（四）诊断和鉴别诊断
1．湿肺
（1）为暂时性呼吸增快（一般2～3天症状缓解消失），多见于足月儿，为自限性疾病。
（2）多数吃奶佳、哭声响亮及反应好。
（3）X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状，云雾影，常见毛发线（叶间积液）。
2．B组链球菌肺炎
（1）母亲妊娠晚期有感染、胎膜早破或羊水有臭味史。
（2）母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长。
（3）机械通气时所需参数较低。
（4）病程与RDS不同。
3．膈疝
（1）表现为阵发性呼吸急促及发绀。
（2）腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音。
（3）X线见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。
（五）治疗
1．一般治疗
（1）保温：保持皮肤温度在36.5℃。
（2）监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。
（3）保证液体和营养供应：第1天5％或10％葡萄糖溶液65~75ml/(kg·d)，以后逐渐增加到20~150ml/(kg·d)，并补充电解质。
（4）纠正酸中毒。
（5）抗生素：根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生素治疗。
2．氧疗和辅助通气
（1）吸氧：以维持PaO2 ：50~70mmHg(6.7~9.3kPa)为宜。
（2）持续呼吸道正压及常频机械通气。
3．PS替代疗法
（1）PS：包括天然、半合成及人工合成三种。
（2）一旦确诊应尽早使用（生后24小时内）。
4．关闭动脉导管
（1）严格限制入液量，并给予利尿剂。
（2）消炎痛：首次剂量为0.2mg/kg，静脉用药，用药后12、24小时可再重复1次，每次0.1mg/kg。
（3）布洛芬：首次剂量10mg/kg。，口服，用药后24小时、48小时后再重复1次，每次剂量5mg／对胎龄＜27周的早产儿用药应慎重。
（4）若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时，行手术结扎。
（六）预防
（1）预防早产。
（2）促进胎肺成熟：对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌内注射地塞米松或倍他米松。
（3）预防应用PS：对胎龄＜28～30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用。
第七节 新生儿黄疸
（一）新生儿胆红素代谢特点
1．胆红素生成过多
（1）新生儿血中胆红素超过5～7mg／dl（成人超过2mg／dl）可出现肉眼可见的黄疸。
（2）约80％来源于血红蛋白，约20％来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。
（3）胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。
2．联结的胆红素量少
（1）早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。
（2）刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，也可减少胆红素与白蛋白结合。
3．肝细胞处理胆红素能力不足
（1）未结合胆红素进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在滑面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排至肠道。
（2）出生时肝细胞内Y蛋白含量极微，UDPGT含量也低且活性差。
（3）出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下。
4．肠肝循环特点
（1）成人肠道内的结合胆红素，被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，大部分随粪便排除，小部分被结肠吸收后，由肾脏排泄和经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄。
（2）出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。
（二）新生儿黄疸分类
新生儿黄疸分类
（三）病因
1．胆红素生成过多
（1）红细胞增多症：即静脉血红细胞>6x1012/L，血红蛋白>220g/L，血细胞比容＞65％。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲的婴儿等。
（2）体内出血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血。
（3）同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等。
（4）感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌引起的败血症多见。
（5）肝肠循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素吸收增加。
（6）血红蛋白病：α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白 Hasharon等，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。
（7）红细胞膜异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、丙酮酸激酶、已糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症等均可使红细胞膜异常，致使红细胞破坏增加。
2．肝脏代谢胆红素功能低下
（1）缺氧：如窒息和心力衰竭等，UDPGT活性受抑制。
（2）Crigler-Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏。
（3）Gilbert综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻，伴有UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。
（4）Lucey-Driscoll 综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。
（5）药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛、毛花苷C（西地兰）等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。
3．胆红素排泄障碍
（1）新生儿肝炎：常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。
（2）先天性代谢缺陷病：α1抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病IV型及脂质累积病（尼曼-皮克病、戈谢病）等可有肝细胞损害。
（3）Dubin-Johnson 综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。
（4）胆管阻塞。
第八节 新生儿溶血病
（一）病因和发病机制
1．ABO溶血病
母亲不具有的胎儿显性红细胞A或B血型抗原（由父亲遗传）通过胎盘进入母体（分娩时），刺激母体产生相应抗体，当再次怀孕（其胎儿ABO血型与上一胎相同），不完全抗体（IgG）进入胎儿血循环，与红细胞相应抗原结合，形成致敏红细胞，被单核-吞噬细胞系统破坏引起溶血。
2．Rh溶血病
（1）Rh血型系统有6种抗原，即D、E、C、D、E、C，以RhD溶血病最常见。
（2）红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，具有D抗原称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh阳性。
（3）母亲Rh阳性（有D抗原），也可缺乏Rh系统其他抗原如E等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。
（4）由于自然界无Rh血型物质，Rh溶血病一般不发生在第一胎。
（5）首次妊娠末期或胎盘剥离时，Rh阳性的胎儿血(>0.5~1ml）进入Rh阴性母血中，约经过8～9周产生IgM抗体（初发免疫反应），此抗体不能通过胎盘，以后虽可产生少量IgC抗体，但胎儿已经娩出，如母亲再次妊娠（胎儿Rh血型与上一胎相同），若孕期有少量胎儿血（0.05～0.1ml）进入母血循环，则几天内便产生大量IgG抗体（次发免疫反应），该抗体通过胎盘引起胎儿红细胞溶血。
（6）当Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血或有流产或人工流产史，因其怀孕前已被致敏，故第一胎可发病。
（二）病理生理
（1）ABO溶血主要引起黄疸。
（2）Rh溶血造成胎儿重度贫血，甚至心力衰竭。
（3）重度贫血、低蛋白血症和心力衰竭可导致全身水肿（胎儿水肿）。
（三）临床表现
新生儿溶血的鉴别
（四）实验室检查
1．血型 检查测定母子ABO和Rh血型。
2．溶血检查
（1）溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿毛细血管血红蛋白＜145g／L可诊断为贫血。
（2）网织红细胞增高（第1天＞6％)。
（3）血涂片有核红细胞增多／100个白细胞）。
（4）血清总胆红素和未结合胆红素明显增加。
3．致敏红细胞和血型抗体测定
致敏红细胞和血型抗体测定
（五）诊断
1．产前诊断
（1）既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史的孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查。
（2）Rh血型不合者，孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体，以后每2～4周检测一次，当抗体效价逐渐升高，提示可能发生Rh溶血病，还应于28周后监测羊水中胆红素浓度，以了解是否发病及其程度。
2．生后诊断
根据母子血型不合，新生儿早期出现黄疸，改良Coombs或抗体释放试验阳性即可确诊。
（六）鉴别诊断
1．先天性肾病
有全身水肿、低蛋白血症和蛋白尿，但无病理性黄疸和肝脾大。
2．新生儿贫血
无重度黄疸、血型不合及溶血三项试验阳性。
3．生理性黄疸
ABO溶血病可仅表现为黄疸，易与生理性黄疸混淆，血型不合及溶血三项试验可资鉴别。
（七）并发症-胆红素脑病
胆红素脑病的分期及表现
（八）治疗
1．产前治疗
（1）提前分娩
1）既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇。
2）本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1：32或1：64以上。
3）用分光光度计测定羊水胆红素增高。
4）羊水L／S＞2，提示胎肺已成熟。
（2）血浆置换：适用于血Rh抗体效价明显增高，但又不宜提前分娩的孕妇。
（3）宫内输血：可直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注入脐血管或胎儿腹腔内，以纠正贫血。
（4）酶诱导剂：孕妇于预产期前1～2周口服苯巴比妥，以诱导胎儿UDPGT产生增加，减轻新生儿黄疸。
2．新生儿治疗
（1）光照疗法
1）原理
·未结合胆红素在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出。
·波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm的绿光效果较好。
·光疗主要作用于皮肤浅层组织，因此，皮肤黄疸消退并不表明血清未结合胆红素正常。
2）指征
·一般患儿血清总胆红素>205μmol/L(12mg/dl),ELBW>85μmol/L(5μg/dl),VLBW>103μmol/L(6mg/dl)。
·新生儿溶血病患儿，生后血清总胆红素>85μmol/L(5mg/dl)。
3）不良反应
·可出现发热、腹泻和皮疹，但多不严重，可继续光疗。
·蓝光可分解体内核黄素（维生素B2），光疗超过24小时可引起核黄素减少，并进而降低红细胞谷胱苷肽还原酶活性而加重溶血。故光疗时应补充核黄素。
·当血清结合胆红素＞68μmol／L(4mg/dl），并且血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症，此时应停止光疗。
（2）药物治疗
1）白蛋白：以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
2）纠正代谢性酸中毒：以利于未结合胆红素与白蛋白联结。
3）肝酶诱导剂：可增加UDPGT的生成和肝脏摄取未结合胆红素能力。
4）静脉用免疫球蛋白：可抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞。
（3）换血疗法
1）作用
·换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血。
·换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病。
·纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
2）指征
·产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素＞68μmol/L(4mg/dl），血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者。
·生后12小时内胆红素每小时上升12μmol/L(0.7mg/dl）者。
·总胆红素已达到342μmol／L（2ng／dl）者。
·不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病的早期表现者。
3）换血量一般为患儿血量的2倍（为150~180ml/kg)；换出85％的致敏红细胞和60％的胆红素及抗体。
（4）其他治疗：防止低血糖、低体温，纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等。
（九）预防
（1）Rh阴性妇女在流产或分娩Rh阳性胎儿后，应尽早注射相应的抗体。
（2）Rh免疫球蛋白，以中和进入母血的Rh抗原。
（3）临床目前常用方法是对RhD阴性妇女在流产或分娩 RhD阳性胎儿后，72小时内肌内注射抗D球蛋白300μg。
第九节 新生儿感染性疾病
一、新生儿败血症
（一）病因和发病机制
1．病原菌
（1）新生儿败血症是指病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。
（2）空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为新的致病菌。
2．非特异性免疫功能
（1）屏障功能差。
（2）淋巴结发育不全。
（3）经典及替代补体途径的部分成分（C3、C5、调理素等）含量低。
（4）中性粒细胞产生及储备均少。
（5）单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、白细胞介素8（IL-8）的能力低下。
3．特异性免疫功能
（1）新生儿体内lgG；主要来自母体，且与胎龄相关，胎龄越小，lgG含量越低。
(2)IgM和lgA分子量较大，不能通过胎盘，新生儿体内含量很低，因此对G-杆菌易感。lg
（二）临床表现
1．根据发病时间分型
（1）早发型
1）生后7天内起病。
2）常由母亲垂直传播引起，病原菌以大肠埃希菌等G-杆菌为主。
3）常呈暴发性多器官受累，病死率高。
（2）晚发型
1）出生7天后起病。
2）由水平传播引起，病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主。
3）常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染，病死率较早发型低。
2．早期症状、体征常不典型-“五不”
（1）反应差、嗜睡（不动）
（2）发热或体温不升
（3）不吃
（4）不哭
（5）体重不增
3．出现下列考虑败血症
（1）黄疸：有时是败血症的唯一表现，表现为黄疸迅速加重，或退而复现。
（2）肝脾肿大：出现较晚，一般为轻至中度肿大。
（3）出血倾向：皮肤黏膜瘀点、瘀斑，针眼处渗血不止，消化道出血，肺出血等。
（4）休克：面色苍灰，皮肤呈大理石样花纹，血压下降，尿少或无尿，硬肿症出现常提示预后不良。
（5）其他：呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫。
（三）辅助检查
1．病原学检查
（1）血培养是金标准
1）应在用抗生素前做。
2）严格消毒。
3）取血量要足。
4）已用抗生素者做L型细菌培养。
5）疑为肠源性感染者行厌氧菌培养。
（2）脑脊液、尿培养：脑脊液除培养外，还应涂片找细菌；尿培养最好从耻骨上膀胱穿刺取尿液，以免污染，尿培养阳性有助于诊断。
（3）其他：可酌情行胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端、肺泡灌洗液（气管插管患儿）等细菌培养，阳性仅证实有细菌定植但不能确立败血症的诊断。
（4）病原菌抗原检测
1）方法：对流免疫电泳（CIE）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、乳胶颗粒凝集（LA）等。
2）用已知抗体测血、脑脊液和尿中未知致病菌抗原。
3）采用16SrRNA基因的PCR分型、DNA探针等分子生物学技术协助诊断。
2．非特异性检查
（1）周围血象白细胞总数<5x10^9/IL，或增多(≤3天者WBC>20x10^9/L)。
（2）白细胞分类：杆状核细胞／中性粒细胞(I/T)≥0.16
（3）血小板计数：<100x10^9/L。
(4)CRP≥8μg/ml（末梢血方法）可作为细菌感染的早期指标，感染控制后迅速↓-评估抗生素疗效和指导抗生素疗程。
（5）血清降钙素原（PCT）：细菌感染后PCT出现较CRP早，有效抗生素治疗后其水平迅速降低，因此具有更高的特异性和敏感性。一般PCT>2.0μg/L为临界值。
（6）IL-6：其敏感性为90％，阴性预测值>95%6。炎症发生后反应较CRP早，炎症控制后24小时内恢复至正常。有条件单位可测定。
（四）诊断
1．确诊败血症 具有临床表现并符合下列任一条：
（1）血培养或无菌体腔内培养出致病菌。
（2）如果血培养出机会致病菌，则必须与另次（份）血、或无菌体腔内、或导管头培养出同种细菌。
2．临床诊断败血症 具有临床表现且具备以下任一条：
（1）非特异性检查≥2条。
（2）血标本病原菌抗原或DNA检测阳性。
（五）治疗
1．抗生素治疗用药原则（表7-9）
（1）早用药。
（2）静脉、联合给药。
（3）疗程足。
（4）注意药物毒副作用：氨基糖苷类抗生素因可能产生耳毒性，目前已不主张在新生儿期作用。
常用抗生素
2．处理严重并发症
（1）休克时输新鲜血浆或全血。
（2）清除感染灶。
（3）纠正酸中毒和低氧血症。
（4）减轻脑水肿。
3．支持疗法 注意保温，供给足够热量和液体，维持血糖和血电解质在正常水平。
4．免疫疗法
（1）静脉注射免疫球蛋白。
（2）重症患儿可行交换输血，换血量100~150ml/kg
（3）中性粒细胞明显减少者可输粒细胞1x10^9/kg。
表7-9 常用抗生素
二、新生儿感染性肺炎
（一）病因
1．宫内感染性肺炎（先天性肺炎）
（1）主要的病原体为病毒，如风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
（2）常由母亲妊娠期间原发感染或潜伏感染复燃。
2．分娩过程中感染性肺炎
（1）胎膜早破24小时以上或孕母产道内病原体上行感染羊膜。
（2）胎儿分娩时通过产道吸入污染的羊水或母亲的宫颈分泌物。
3．产后感染性肺炎
（1）呼吸道途径：与呼吸道感染患者接触。
（2）血行感染：常为败血症的一部分。
（3）医源性途径：病原体以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌多见。
（二）临床表现
1．宫内感染性肺炎
（1）多在生后24小时内发病。
（2）肺部听诊呼吸音可为粗糙、减低或闻及湿啰音。
（3）X线胸片常显示为间质性肺炎改变，细菌性肺炎则为支气管肺炎表现。
2．分娩过程中感染性肺炎
（1）发病时间因不同病原体而异。
（2）一般在出生数日至数周后发病，细菌性感染在生后3～5天发病。
（3）II型疱疹病毒感染多在生后5～10天。
（4）衣原体感染潜伏期则长达3～12周。
3．产后感染性肺炎
（1）表现为发热或体温不升、气促、鼻翼扇动、发绀、吐沫、三凹征等。
（2）肺部体征早期常不明显。
（3）鼻咽部分泌物细菌培养、病毒分离和荧光素标记抗体，血清特异性抗体检查有助于病原学诊断。金黄色葡萄球菌肺炎易合并脓气胸，X线检查可见肺大疱。
（三）治疗
1．呼吸道管理
雾化吸入，体位引流，定期翻身、拍背，及时吸净口鼻分泌物。
2．供氧
使动脉血PaO2维持在6．65~10.7kPa(50~80mmHg)0
3．抗病原体治疗
（1）细菌性肺炎者可参照败血症选用抗生素。
（2）李斯特菌肺炎可用氨苄西林。
（3）衣原体肺炎首选红霉素。
（4）单纯疱疹病毒性肺炎可用阿昔洛韦（无环鸟苷）。
（5）巨细胞病毒肺炎可用更昔洛韦。
三、新生儿破伤风
（一）病因和发病机制
（1）破伤风杆菌为革兰阳性厌氧菌，其芽孢抵抗力强，普通消毒剂无效。
（2）其产生的痉挛毒素沿神经干、淋巴液等传至脊髓和脑干，与中枢神经组织中神经节苷脂结合，使后者不能释放抑制性神经介质（甘氨酸、氨基丁酸），引起全身肌肉强烈持续收缩。
（3）此毒素也可兴奋交感神经，引起心动过速、血压升高、多汗等。
（二）临床表现
（1）潜伏期，多为4～7天，此期越短、病情越重、病死率也越高。
（2）早期症状为哭闹、口张不大、吃奶困难，如用压舌板压舌时，用力越大、张口越困难，有助于早期诊断。
（3）随后发展为牙关紧闭、面肌紧张、口角上牵、呈“苦笑”面容，伴有阵发性双拳紧握，上肢过度屈曲，下肢伸直，呈角弓反张状。
（4）呼吸肌和喉肌痉挛可引起青紫、窒息。
（5）痉挛发作时患儿神志清楚为本病的特点，任何轻微刺激即可诱发痉挛发作。
（6）经合理治疗1～4周后痉挛逐渐减轻，发作间隔时间延长，能吮乳，完全恢复需2～3个月。
（7）病程中常并发肺炎和败血症。
（三）治疗
1．护理
（1）将患儿置于安静、避光的环境，尽量减少刺激以减少痉挛发作。
（2）痉挛期应暂禁食，禁食期间可通过静脉供给营养，症状减轻后试用胃管喂养。
（3）脐部用3％过氧化氢溶液清洗，涂抹碘酒、酒精。
2．抗毒素
（1）只能中和游离破伤风毒素，对已与神经节苷脂结合的毒素无效，因此越早用越好。
（2）破伤风抗毒素（TAT）1万～2万IU肌内注射或静脉滴注，3000IU脐周注射，用前须做皮肤过敏试验。
（3）或破伤风免疫球蛋白（TIG）500IU肌内注射。TIG血浓度高，半衰期长达30天，且不会发生过敏反应，但价格较昂贵。
3．止痉药（控制痉挛是治疗成功的关键）
（1）地西泮（安定）：首选。
（2）苯巴比妥钠：可与地西泮交替使用。
（3）10％水合氯醛溶液：剂量每次0.5ml/kg,，胃管注入或灌肠，常作为发作时临时用药。
4．抗生素 青霉素每日20万U/kg或头孢菌素、甲硝唑，静脉滴注，7～10天。
第十节 新生儿出血症
（一）病因和发病机制
1．新生儿出血症（HDN）是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。
2．II、VII、IX、X等凝血因子 主要在肝微粒体内合成，在此过程中需维生素K参与。
3．相关因素
（1）肝脏储存量低
1）母体维生素K经胎盘通透性很低。
2）母亲产前应用抗惊厥药、抗凝药、抗结核药等，干扰维生素K的储存或功能。
（2）合成少：新生儿刚出生时肠道尚无细菌，或使用广谱抗生素抑制肠道正常菌群。
（3）摄入少
1）母乳中维生素K含量（115μg/L)明显低于牛乳(60μg/L)
2）刚出生时摄入少、获得的维生素K量亦少。
（4）吸收少：有先天性肝胆疾病、慢性腹泻可影响维生素K的吸收。
（二）临床表现
1．早发型
（1）生后24小时之内发病，多与母亲产前服用干扰维生素K代谢的药物有关。
（2）轻重程度不一。
（3）严重者可表现为皮肤、消化道、头颅等多部位、多器官出血。
2．经典型
（1）生后第2～5天发病，早产儿可迟至生后2周发病。
（2）一般情况好，出血呈自限性。
3．晚发型
（1）生后1～3个月发病，多见于纯母乳喂养、慢性腹泻、营养不良、长期接受全静脉营养者。
（2）除其他部位出血外，几乎均有颅内出血，死亡率高。
（三）辅助检查
（1）凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，血小板正常。
（2）测定活性II因子与II因子总量比值：两者比值小于1时提示维生素K缺乏。
（3）测定无活性凝血酶原：阳性提示维生素K缺乏。
（四）诊断与鉴别诊断
1．新生儿咽下综合征
（1）婴儿在分娩过程中咽下母血，生后不久即呕血和（或）便血。
（2）无其他部位出血及贫血，凝血机制正常。
（3）经1％碳酸氢钠洗胃1～2次后不再呕血。
（4）可行Apt试验鉴别呕吐物中之血是否来自母体。
2．新生儿消化道出血
（1）坏死性小肠结肠炎、应激性溃疡、先天性胃穿孔等可出现呕血或便血。
（2）需注意患儿常有窒息、感染或使用激素等原发病史，一般情况较差，腹部体征明显，易与新生儿出血症鉴别。
3．新生儿其他出血性疾病
（1）血小板减少性紫癜有血小板明显降低。
（2）DIC常伴有严重原发疾病，纤维蛋白原和血小板减少。
（3）血友病患儿以男性多见，且多有家族史，主要表现为外伤后，出血不止。
（五）治疗
（1）出血者可给予维生素K 1～2mg静脉滴注，出血可迅速停止。
（2）通常2小时内凝血因子水平和功能上升，24小时完全纠正。
（3）严重者可输新鲜冰冻血浆，以提高血浆中有活性的凝血因子水平。
儿科学 007 新生儿与新生儿疾病