钾、酸碱平衡紊乱

病理生理学部分知识点，自己是为期末考试复习的时候制作的！主要内容有：低血钾、高血钾、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、酸碱平衡小结。

病理生理

• 低血钾
  • 原因和机制
    • 钾摄入不足
    • 钾丢失过多
      • 经胃肠道
        • 大量消化液丧失，1消化液含钾较高2、ECF↓ ADS↑ K+↓
      • 经肾
        • 利尿剂的使用（抑制对Na的吸收 小管中Na↑导致钠钾交换↑钾丢失） ADS分泌过多（库欣综合征） 远球小管的原尿流速↑（肾间质性疾病） 远端肾小管性酸中毒RTA-1（泌氢减少导致钠钾交换↑钾丢失） 远端小管中难以吸收的阴离子增加，钾离子易排出
      • 经皮肤 大汗导致低钾血症
    • 钾进入细胞过多
      • 糖原合成增加（钾进细胞合成代谢加强，反之相反） 碱中毒（特别呼吸性碱中毒） β-肾上腺素受体活性增强（介导进细胞） 钡中毒 低钾血症型周期性麻痹
  • 对机体的影响
    • 肌肉组织
      • 肌肉松弛无力 兴奋性↓ 超极化阻滞 横纹肌溶解
    • 心脏
      • 兴奋性↑传导性↓自律性↑收缩性先↑后↓
        • 钾离子外流减小，2期对钙离子的抑制作用减弱钙离子↑，收缩↑ ∵做功↑耗氧↑，低钾缺氧，引起心肌代谢障碍，收缩↓
      • 心电图
        • P-R间期延长（从心房传到心室） QRS波群增宽变矮（传导↓幅度变小) ST段压低（钙离子内流↑，2期缩短） T波压低增宽（钾离子外流↓，3期延长） U波明显（浦肯野纤维3相复极化有关）
    • 肾
      • 形态结构的变化 肾小管上皮细胞空泡变性、间质纤维化、小管萎缩或扩张。 功能变化 ①尿浓缩功能障碍；②肾小管上皮细胞NH3生成增加，近端小管对HCO3-重吸收增强。『多尿，低渗尿』
    • 消化系统
      • 胃肠运动减弱
    • 糖代谢
      • 胰岛素分泌减弱，血糖升高
    • 代谢性碱中毒
      • 反常性酸性尿
  • 防治原则
    • 除病因 见尿补钾 口服滴注，禁止静推。不宜过早过浓过快过多 治疗并发症
• 高血钾
  • 原因和机制
    • 肾排钾过少
      • 肾小球滤过率下降(GFR↓) 盐皮质激素缺乏 ADS↓（Addision病） 使用潴钾类利尿剂
    • 细胞内钾转移到细胞外
      • 组织分解 急性酸中毒 高钾血症型周期性麻痹
    • 摄入过多
      • 食物罕见 多因过快的静脉输入钾盐引起
  • 对机体的影响
    • 肌肉组织
      • 轻度兴奋性↑重度兴奋性↓（去极化阻滞）
    • 心脏
      • 兴奋性先↑后↓ 传导性↓自律性↓收缩性↓
      • P波压低增宽或消失 P-R间期延长 QRS波增宽 T波狭窄高耸（钾离子外流↑复极化3期加快） Q-T间期缩短
    • 代谢性酸中毒
      • 反常性碱性尿
  • 防治原则
    • 1.治疗原发病 2.降血钾 葡萄糖＋胰岛素、NaHCO3 阳离子交换树脂 人工肾同时， 应立 即停用含钾药物及食物的摄入， 3.注射钙 剂和Na盐密切观察神经、肌肉、心律及心电图的变化
• 呼吸性碱中毒
  • PaCO2（血浆H2CO3浓度）原发性 ↓而导致pH↑
  • 低氧血症和肺疾患 呼吸中枢受到直接刺激（水杨酸 NH3直接兴奋呼吸中枢致通气增强） 人工呼吸机使用不当
  • 急性和慢性
  • 代偿调节
    • 血压缓冲系统 氢氧根和碳酸反应生成碳酸氢根核和水 很有限 肾脏调节 PH和二氧化碳分压下降，肾小管分泌氢离子和铵根离子减少，碳酸氢根重吸收减少 代偿极限 HCO3-减至12-15mmHg 细胞内的调节：血钾，血钙↓
  • 血气参数
    • HCO3-↓ PaCO2↓↓ AB↓ SB↓ BB↓ BE负值↑ AB<SB
  • 对机体的影响
    • 1. 中枢神经系统：CNS功能障碍（眩晕，意识障碍 ）PaCO2↓脑血管 收缩 脑血流量↓ 2. 低钙抽搐 3. 低钾血症
  • 重点
  • 防治原则
    • 去除病因, 使患者情绪稳定 2. 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻, 镇静剂
• 代谢性碱中毒
  • 原发性HCO3-↑而导致的pH↑
  • 原因：酸少 , 碱多 经胃丢失H+：剧烈呕吐 ，胃液抽吸血 NH3 ↑：肝昏迷 经肾丢失H+： 长期 大量 使用利尿剂:速尿、噻嗪等 ADS↑:原发性 醛固酮增多症Cushing综合征 钾血症: H+向细胞内 转移, 肾泌H+，反常性酸性尿
  • 碱性药物摄入↑ 大量输入含枸橼酸盐的库存血 大量体液丢失 HCO3-代偿性↑:ADS↑,保Na+同时保HCO3-↑ 纠呼酸时, 机械通气过 快
  • 1. 盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正。 见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂 ①扩充细胞外液，②循环血量↑，③远端肾单位小管液中Cl-含量↑，均可使集合管泌HCO3-↑ 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于ADS, Cushing综合征, 低血钾
  • 代偿调节
    • 缓冲调节 1、氢氧根和弱酸碳酸反应生成碳酸氢根使缓冲碱浓度升高 2、氢钾交换，造成低钾血症
    • 肺的调节 呼吸变浅变慢，肺通气量减少 代偿极限PaCO2=55mmHg（不能再大了）
    • PH↑会使碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性减弱，泌氢和NH4+减弱，碳酸氢根重吸收减少，排碱性尿
  • 血气参数
    • HCO3-↑↑ PaCO2↑ AB↑ SB↑ BB↑ BE正值↑ AB>SB
  • 对机体的影响
    • 中枢神经系统障碍——既兴奋又缺氧，氧离曲线左移 烦躁不安，精神错乱
    • 神经肌肉应激性增高——手足抽搐 腱反射亢进
    • 低钾血症
  • 代偿变化
    • 血K+ ↓ 、血Cl-↓、血Ca2+↓ 呼吸变浅变慢 碱性尿（低钾性碱中毒为反常性酸性尿）
  • 重点
  • 防治原则
    • 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可 促HCO3-排出。 盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺→肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓
• 呼吸性酸中毒
  • 原发性PaCO2(或血浆H2CO3)↑而导致pH↓
  • 通气障碍 吸入气CO2含量过多
  • 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒
  • 代偿调节
    • 细胞内外离子交换和细胞内的缓冲调节 高血钾 骨骼脱钙
    • 肾脏调节 PH↓PaCO2↑会使碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性增强，泌氢和NH4+增强，碳酸氢根重吸收增强 代偿极限HCO3-=45mmol（不能再多了）
  • 血气参数
    • HCO3-↑ PaCO2↑↑ AB↑ SB↑ BB↑ BE正值↑ AB>SB
  • 对机体的影响
    • 心血管系统：类似代酸,但更复杂。 CO2使血管 舒缩失调CO2对(肺、肾动脉除外)外周小血管也有直接扩张作用。 PaCO2↑可刺激外周化学感受器使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔 内脏血管收缩 ，而心和脑血管扩张 。严重的PaCO2↑可直接抑制心血管中枢和心脏活动，使血管扩张 ，血压下降 ，心肌收缩力降低。
    • 中枢神经系统抑制：比较突出 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质） 氧化磷酸化障碍 → ATP↓ → 脑细胞能量不足机制 严重酸中毒抑制呼吸心血管中枢
    • 加上肺性脑病（ PaCO2 )  “CO2麻醉”CO2使①脑内酸中毒加重；②脑血流量↑；③颅内高压
  • 代偿变化
    • 高血钾 骨骼脱钙 酸性尿（慢性）
  • 重点
  • 防治原则
    • 去病因 改善通气功能
    • 谨慎补碱，一般不补碱
• 酸碱平衡小结
  • 血液缓冲系统：反应迅速，但缓冲作用不持久
  • 肺的调节 ：效能最大，30min达高峰，但仅对二氧化碳有作用
  • 肾的调节 ：对排固定酸及保碱作用大 但起效慢3-5天，能力最大
  • 细胞的缓冲：3-4h起作用，但易造成电解质紊乱。
• 浮动主题
  • HCO3- 代谢性因素
  • CO2 呼吸性因素
• 酸碱平衡调节机制 目标：20/1
  • 体液缓冲调节
    • 血液 缓冲系统HCO3-为主
    • 组织细胞
      • 离子交换（氢钾交换 CI-和HCO3-交换） 细胞内缓冲系统（造成骨骼机制破坏）
    • 脑脊液缓冲 主要受CO2影响
  • 肺的调节
    • 通过呼吸中枢的兴奋和抑制程度来控制CO2的量
    • 化学感受器（主要） 中枢神经性调节（呼吸中枢本身的兴奋程度） 神经反射性调节（物理性的刺激）
    • 外周化学感受器
      • PH↓ PaCO2↑ PaO2↓ 反射性兴奋呼吸中枢
      • PaCO2升高10mmHg PaO2<60mmHg——对缺氧不敏感
    • 中枢化学感受器
      • 位于血脑屏障内 主要 敏感
      • PaCO2升高2mmHg PaCO2=60mmHg 通气量达到10倍以上 PaCO2>80mmHg 呼吸受到抑制，脑内的CO2产生了H+
  • 肾的调节
    • 通过肾脏生成尿液过程中的排酸保碱过程来调节HCO3-的量
    • 近曲小管的排酸保碱 远曲小管的排酸保碱 肾小管细胞的泌NH4+保碱 H+-Na+交换
• 代谢性酸中毒
  • 原发性HCO3-↓ , 而导致pH↓
  • ◆代谢性酸中毒原因(Causes):酸过多, 碱丢失 1、 酸多(消耗HCO3-): 1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)酸的排出↓：严重肾 衰→ 体内固定酸排出↓RTA І型→ 集合管泌 氢减少 3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 4)高血钾：使细胞外H+ ↑, HCO3- ↓
  • 2 、碱少:◆代谢性酸中毒原因(Causes):酸过多, 碱丢失 1) HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。 2) HCO3-回收↓：使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 → 肾重吸收HCO3- ↓ RTA II型 → 碳酸酐酶 活性↓，近端肾小管对HCO3-重吸收↓； 3) 血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。
  • 1、AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所 致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。 2、 AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高,又称血 氯增 高型代谢性酸中毒。
  • 代偿调节
    • 血浆缓冲系统 H++NaCO3====H2CO3＋Na+ H2CO3↑ HCO3-↓ PH↓不能纠正
    • 肺的调节 兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快 代偿极限 PaCO2=10mmHg（不能再小了）
    • 肾的调节 PH↓PaCO2↑会使碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性增强，泌氢和NH4+增强，碳酸氢根重吸收增强
    • 细胞内缓冲 高血钾 骨骼脱钙
  • 血气参数
    • HCO3-↓↓ PaCO2↓ AB↓ SB↓ BB↓ BE负值↑ AB<SB
  • 对机体的影响
    • 室性心律失常、心肌收缩力减弱、低血压 嗜睡意识障碍昏迷
  • 代偿变化
    • 高血钾 呼吸兴奋 酸性尿（高血钾例外）
  • 重点
  • 防治原则
    • 去病因 首选NaHCO3 每负一个BE值0.3mol/Kg 防治低血钾和低血钙
  • 子主题
• 心肌的特性
• 影响钾在细胞内外转移的因素
  • 入 β肾上腺素（泵活性↑） 胰岛素（促进合成代谢） 高血钾 碱中毒
  • 出 α肾上腺素（通透性↑） 剧烈运动（分解代谢↑氧） 低血钾 酸中毒 渗透压↑（忘了怎么回事了）