导图社区 细胞的基本功能
这是一篇关于细胞的基本功能的思维导图,包括:跨细胞膜的物质转运、细胞的信号转导、细胞的电活动肌、细胞的收缩。
编辑于2023-02-05 11:26:00细胞的基本功能
跨细胞膜的物质转运
不耗能
(脂质双层)单纯扩散:高→低,气体、油、水、酒、尿素
易化扩散:非脂溶性/脂溶性小,需蛋白,高到低
经通道的易化扩散
离子选择性
孔道的口径和带电状况
门控性
电压门控
钠离子通道
化学(配体)门控
骨骼肌中板膜N2型乙酰胆碱受体阳离子通道
机械门控
耳蜗毛细胞、动脉平滑肌细胞上的机械控钾通道
静息、激活、失活三种状态
Na+高→低
经载体的易化扩散
结构特异性
饱和现象Km
竞争性抑制
eg:除肠粘膜细胞、肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸、核苷酸的转运,葡萄糖进入红细胞、肠道上皮细胞吸收葡萄糖
耗能
原发性主动转运(需蛋白,逆浓度,3Na+出,2K+进)
钠泵
造成细胞内高钾
防止细胞水肿
静息电位、动作电位降低
钙泵
质子泵
Na+低→高
继发性主动转运(需蛋白,逆浓度梯度,饱和现象)
同向转运
钠离子和葡萄糖在肠粘膜上皮细胞的同向转运
反向转运
钠钙交换,钠氢交换
哇巴因抑制钠泵,继发性会减弱
膜泡运输
入胞
吞饮
液相入胞
受体介导入胞:运铁蛋白、维生素B12转运蛋白、生长因子、胰岛素、LDL低密度脂蛋白入胞
吞噬
出胞
调节性出胞:突触前膜释放神经递质
持续性出胞:小肠黏膜杯状上皮细胞分泌粘液的过程
细胞的信号转导
离子通道介导的信号转导
G蛋白偶联受体介导的信号转导
主要的信号蛋白和第二信使
G蛋白偶联受体
G蛋白或鸟苷酸结合蛋白
G蛋白效应器
膜离子通道
效应器酶:腺苷酸环化酶(AC)、磷脂酶C(PLC)——与IP3和DG生成有直接关系、磷脂酶A2(PLA2)、磷酸二酯酶(PDE)
作用:催化生成(或分解)第二信使
膜转运蛋白
第二信使
环磷酸腺苷(cAMP),三磷酸肌醇(IP3),二酰甘油(DG),环磷酸鸟苷(cGMP),Ca2+,花生四烯酸(AA)
作用:进一步激活蛋白激酶,产生一靶细胞磷酸化和构相变化为特征的级联反应或调控基因表达,导致细胞功能改变。
蛋白激酶
常见的信号转导通路
cAMP信号通路
1.AC:腺苷酸环化酶,催化ATP分解生成cAMP,提高胞质内CAMP的浓度 2.cAMP:磷酸二酯酶,催化cAMP生成5'-AMP,进而减弱或终止cAMP的信号分子作用
磷脂酰肌醇信号通路
DG、花生四烯酸激活PKC,DG在PLA2作用下降解而终止其第二信使作用。
Ca2+信号系统
乙酰胆碱、r氨基丁酸既可以作用于G蛋白受体,又可以作用于通道型受体的配体
酶偶联受体介导的信号转导
鸟氨酸环化酶受体
需要第二信使
配体主要有心房尿钠肽、脑尿钠肽、一氧化氮
1.酪氨酸激酶受体——生长因子和胰岛素 2.酪氨酸激酶结合受体——促红细胞生成素、生长激素 3.鸟氨酸环化酶受体——心房尿钠肽、脑钠尿肽、一氧化氮、4.丝氨酸/苏氨酸激酶受体
酪氨酸激酶结合性受体:本身没有酶的作用,激活后才在胞质内侧与胞质的酪氨酸激酶结合,并使之激活。产生这类生物学效应的有:促红细胞生成素、生长激素。
核受体信号转导
I型:类固醇激素受体(胞质内的糖皮质激素受体、盐皮质激素受体、糖皮质激素受体、胞质和胞核均有的性激素受体及胞核中的维生素D3受体
II型:存在于胞核的甲状腺受体
III型:维甲酸受体
细胞的电活动
静息电位
基本概念
极化:外正内负
超摄:膜电位超过零电位的部分
去极化:静息电位减小(如细胞内电位由-70mV变化为-50mV),Na+内流
超极化:静息电位增大(如细胞内电位由-70mV变为-90mV)
复极化:细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程,K+外流
反极化:外负内正
静息电位的产生机制
1.细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位2.静息时细胞膜对离子的相对通透性3.钠泵的生电作用
电位差驱动力,平衡电位
静息电位影响因素
1.细胞外K+浓度(细胞外K+↑,静息电位↓)
2.膜对Na+的通透性(K+通透性↑,静息电位↑。Na+通透性↑,静息电位↓)
3.钠泵活动:钠泵活动增强——超极化,钠泵活动减弱——静息电位↓
动作电位(去极化,阈上刺激)
基本概念
阈值:最小刺激强度
阈电位:引发动作电位的临界膜电位数值
局部电位:低于阈电位的去极化电位
锋电位:动作电位上升至和下降支形成的尖峰状电位
后电位:锋电位下降支最后回复到RP水平以前,一种时间较长、波动较小的电位变化过程。负后电位——去极化后电位,正后电位——超去极化后电位
兴奋:动作电位产生的过程,能产生动作电位的细胞称可兴奋细胞
特点:1.全或无——幅度不会因刺激强度的加强而增大。2.不衰减传播3.脉冲式发放
机制
1.电化学驱动力:跨膜电位-离子的平衡电位——浓度差,电场力
2.细胞膜对离子的通透性改变 上升支——Na+内流,下降支——K+内流 Na+通道阻断剂——河豚毒 K+通道阻断剂——四乙胺、胺碘酮
Na+电导、钾电导
离子通道状态
静息态:钠通道激活门完全关闭,失活门开
激活态:钠通道激活门开,失活门开
失活态:钠通道激活门开,失活门关
动作电位的触发:阈刺激、阈电位
兴奋在同一细胞上的传播
传导机制:局部电流
传导方式油水:郎飞结
细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期:锋电位 动作电位的最高频率受限于绝对不应期的长短
相对不应期:负后电位前期
超长期
低长期:正后电位
神经细胞一次兴奋后阈值最低的时期是超常期,阈值最高的时期是绝对不应期
动作电位时程取决于复极相,复极化是钾离子外流,阻断钾离子外流,影响复极化,延长动作电位时程。
传播方式:局部电流学说
动作电位幅度为静息电位绝对值与Na+平衡电位之和
局部电位(去极化和超极化,阈下刺激)
1.反应幅度呈等级性,传导呈衰减式 即电紧张扩布2.反应可以总和:时间、空间总和
发生器电位、感受器电位、IPSP、EPSP
肌细胞的收缩
(化学门控)骨骼肌神经肌肉接头处兴奋的传递
1.接触前膜Ca2+内流引起含Ach的突触囊泡释放
2.Na+内流产生终板电位——局部去极化电位
3.释放的Ach可被乙酰胆碱酯酶水解
骨骼肌的收缩几乎都是完全强直性收缩
横纹肌肌丝滑行理论
粗肌丝:肌球蛋白,即分子马达(有横桥)或肌凝蛋白
细肌丝
肌动蛋白——横桥结合位点
原肌球蛋白(原肌凝蛋白):静息时掩盖横桥结合位点
肌钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点
肌肉收缩过程:1.舒张——横桥结合ATP分解2.Ca2+与肌钙蛋白结合,横桥与肌动蛋白结合3.横桥变构摆动同时,ADP及Pi与横桥分离。4.横桥再结合ATP,横桥与激动蛋白亲和力↓
横纹肌的兴奋-收缩偶联
1.(T管)横管膜L型钙通道激活(骨骼肌是构相改变触发终池释放钙离子,心机是钙离子触发钙离子)2.肌质网内的钙离子释放到胞内3.胞内的钙离子浓度促进肌钙蛋白和钙离子结合,导致肌肉收缩4.钙泵将胞质内的钙离子回收到肌质网。Ca2+是兴奋收缩耦联的耦联物
1.兴奋收缩偶联的关键部位:二联管 2.横纹肌肌肉缩短,暗带不变,只有明带和H带相应变窄。3.Ca2+从肌质网进入细胞是钙通道易化扩散,回收是钙泵。
影响横纹肌收缩效能的因素
前负荷——长度张力曲线:在一定范围内肌肉收缩张力随初长度的增加而增大。
后负荷——张力速度曲线:后负荷过大,肌缩张力↑,但肌缩速度、幅度↓,不利做功。后负荷过小,虽肌缩速度、幅度↑,但肌缩张力↓,也不利做功。
肌缩能力是指与负荷无关,决定肌缩效应的内在特性。
决定肌缩效应的内在特性主要是:1.兴奋收缩偶联期间胞浆内Ca2+的水平2.肌球蛋白的ATP酶活性。
收缩的总和
多纤维总和
单收缩、不完全强直收缩(兴奋落在舒张期)、完全强直收缩(兴奋落在收缩期)