导图社区 病理生理学水钠代谢紊乱
景晴老师的课,水钠代谢全部总结,病理生理学水钠代谢紊乱,详细的总结了脱水,水过多。希望对小伙伴有帮助哦~
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第14章DNA的生物合成读书笔记
水钠代谢紊乱
脱水
高渗性脱水(低容量性高钠血症) 血钠>145mmol/L:失水>失钠
丢失体液部分:C外液高渗,C内液转向C外,★C内液丢失为主 治疗:补水为主
对机体的主要影响:极度口渴,尿少,脱水热,C脱水(脑出血)
病因 (丢水为主)
水摄入↓ (少见)
水源断绝;进食、饮水困难;渴感丧失
水丢失↑ (主要)
★经呼吸道失水-过度通气(如:癔症和代谢性酸中毒)
★经皮肤失水(汗)-高热、大量出汗、甲亢
★经肾失水:中枢性(ADH缺失)及肾性(ADH无效)尿崩症、渗透性利尿剂(甘露醇)
不一定: 经胃肠道失水:呕吐、腹泻、消化道引流
低渗性脱水(低容量性低钠血症) 血钠<135mmol/L:失钠>失水
丢失体液部分:C外液低渗,C外液转向C内液,★C外液丢失为主 治疗:补充生理盐水或3-5%NaCl溶液
对机体的主要影响:脱水症更明显,血压降低、低血容量性休克,C水肿(颅内压)
病因 (丢钠为主)
肾脏丢失★
利尿剂:呋塞米、氢氯噻嗪→抑制肾小管对钠重吸收,钠排出增多
肾上腺皮质功能减退:醛固酮分泌减少→钠排出增多
肾实质疾病:肾髓质高渗环境破坏→钠随尿排出增多
肾小管性酸中毒:肾小管氢-钠交换减少→钠排出增多
肾外丢失
经消化道丢失
经皮肤丢失
积聚在第三间隙
首先为等渗性脱水 →只补水、不补钠 →低渗性脱水
等渗性脱水(低容量性正常血钠) 血钠135-145mmol/L:失钠=失水
丢失体液部分:C外液等渗,C外液丢失为主 治疗:补充低渗盐水
对机体的主要影响:口渴,尿少、脱水症、休克
病因 (多为急性脱水)
胃肠道丢失、皮肤丢失、体液积聚在第三间隙 ★急性脱水=等渗性脱水
水过多
水中毒(高容量低钠血症)
病因
水摄入↑
★静脉输液过多过快 如:葡萄糖液(水)、蒸馏水
消化道吸收水过多 如:癔病、无盐水灌肠
水排出↓
★肾衰竭-少尿期
ADH释放过多 如:脑性低钠血症(ADH异常分泌综合征)
过程与临床 水中毒-C外液↑,渗透压↓
C外液↑→血容量↑,血液稀释→临床表现:血压↑实验室检查:血浆蛋白和血红蛋白浓度↓ C外液转向C内液→C内液↑,C水肿 如脑水肿→颅内高压 RBC水肿→溶血 组织间液↑ 水肿和体重↑,凹陷性水肿
水肿(等渗性水过多) 指组织液多了
发生 机制
血管内外液体─组织液生成 交换平衡失调 >回流
cap血压↑ →漏出液
V压↑ 瘀血─心衰、血栓形成、肿瘤压迫 A压↑ 充血─炎症、过敏反应
血浆胶渗压↓ →漏出液
Pr合成↓ 肝硬化、营养不良 Pr丢失↑ 肾病综合征 Pr消耗↑ 消耗性疾病:慢性感染、癌症等
cap通透性↑ →渗出液
炎症、血管壁损伤
淋巴回流↓
压迫─肿瘤. 阻塞─丝虫病、肿瘤根治术主干淋巴结摘除
体内外液体─钠、水潴留(肾) (球-管失衡)
肾小球滤过率↓ ,肾小管重吸收↑
特点
水肿液据Pr含量不同分漏出液(pr<25g/L,透明,微混,淡黄)和渗出液(Pr可达30-50g/L,混浊,可浆液性,脓性,血性)
先隐性水肿(体重可增加10%),后显性水肿(凹陷性水肿)
全身性水肿: 右心衰(心性水肿)-自下向上肿:直立体位常见于脚踝部位和下肢 肝性水肿(肝硬化)-腹水 分布特点 肾性水肿-组织结构疏松,皮肤伸展度大的部位易容纳水肿,首先发生在眼睑部和面部
对机体的影响
①导致C发生营养代谢障碍②影响器官组织的功能:脑水肿-引起颅内高压 喉头水肿-引起气到阻塞