导图社区 牙周病微生物学
牙周病微生物学第四章内容内容,包含了口腔正常菌群(固有菌群)→动态平衡、牙周微生态系、牙周微生物致病机制、牙周致病菌等内容。
编辑于2023-03-19 18:11:18 陕西牙周病微生物学
概述
口腔正常菌群(固有菌群)→动态平衡
平衡
作为生物屏障,抑制外源性微生物
维持口腔或全身微生物的生态平衡
刺激宿主免疫系统
发挥营养功能
失衡
导致内源性感染
为外源性感染提供条件
致敏宿主
关系
相互有利的共生
负性关系的竞争
某种微生物抑制或杀死另种微生物的拮抗
牙周微生态系
牙周病的始动因子→牙菌斑生物膜
牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的相互粘附或附粘附于牙面,牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,他们构成较多,相互有序生长的建筑样,生态群体是口腔细菌生存代谢和治病的基础
形成
获得性薄膜
细菌粘附和共聚
牙菌斑生物膜的成熟(12小时被菌斑显示剂着色,9天形成复杂生态群体,10到30天成熟高峰期)
证据
实验性龈炎观察
流行病学调查
机械除菌或抗菌治疗效果
动物实验研究
宿主免疫反应
牙菌斑生物膜的致病学说
非特异性菌斑学说
特异性菌斑学说
菌群失调学说
牙菌斑生物膜的分类
龈上牙菌斑生物膜
分布在近牙龈的1/3牙冠处和牙其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位
玉米棒状或谷穗状
革兰氏阳性兼性厌氧球菌
与龋病,牙龈炎,龈上结石形成有关
龈下牙菌斑生物膜
附着性
革兰氏阳性兼性厌氧菌
牙周炎、根面龋、根吸收、龈下结石
非附着性
革兰氏阴性厌氧菌
牙周炎、牙槽骨快速破坏(是牙周炎的进展前沿)
亚洲微生态系的影响因素
牙周组织的解剖结构及理化特性
唾液及龈沟液的作用
牙周微生态空间的环境因子
微生物的相互作用
宿主的健康状况
牙周微生物致病机制
直接作用
牙周定植、存活和繁殖
入侵宿主组织
抑制或逃避宿主防御功能
损害宿主牙周组织
菌体表面物质
内毒素
脂磷壁酸
外膜蛋白
纤毛蛋白
膜泡
致病酶
胶原酶,蛋白酶,神经氨酯酶,透明质酸酶,硫酸软骨素酶
毒素
白细胞毒素
抗中性粒细胞因子
代谢产物
各种有机酸,硫化氢,吲哚,氨和毒胺等
牙菌斑矿化成牙石
间接作用
免疫应答产生的间接免疫病理损伤
牙周致病菌
Koch法则
在同样的疾病中,能发现同一种病原菌
能从该疾病组织中分离出病原菌并纯培养
这种纯培养物接种至易感动物,能引起相似的疾病
能从实验动物中重新获得病原菌纯培养
牙周致病菌
伴放线聚集杆菌
血清型
a~f.b,毒力最强,c我国最常见
致病性
降低宿主抵抗力
唯一能分泌白细胞毒素的细菌
损伤白细胞释放溶酶体破坏牙周组织
阻止白细胞集中降低局部免疫力
骨吸收作用
具有内毒素
刺激巨噬细胞释放白介素、TNF,使牙槽骨吸收
组织破坏作用
成纤维细胞抑制因子、胶原酶
促使附着丧失,牙周袋形成,破坏牙周组织
侵袭性牙周炎阳性率97%
牙龈卟啉单胞菌
致病性
附着和凝集的有关因子
表面结构
纤毛、荚膜、膜泡、外膜、蛋白酶
粘附分子
LPS、植物凝集素
抵抗宿主先天免疫系统
机制
抑制白细胞趋化因子的表达
阻止内皮细胞产生选择素
释放膜泡吸引宿主免疫成分
侵入牙龈细胞逃避防御安全区
分泌毒力因子
牙龈素、内毒素、碱性磷酸酶、有机酸
临床意义
慢性牙周炎病变区或活动部位优势菌
与牙周炎治疗后复发或病情加重有关
福赛坦纳菌
常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出,吸烟者的检出率明显升高
具核梭杆菌
致病性
使甲硝唑失效
可作为早晚定植菌的粘结桥
内毒素→局部许瓦兹曼反应,组织出血坏死
中间普氏菌
妊娠期龈炎有关
牙周病微生物学
概述
口腔正常菌群(固有菌群)→动态平衡
平衡
作为生物屏障,抑制外源性微生物
维持口腔或全身微生物的生态平衡
刺激宿主免疫系统
发挥营养功能
失衡
导致内源性感染
为外源性感染提供条件
致敏宿主
关系
相互有利的共生
负性关系的竞争
某种微生物抑制或杀死另种微生物的拮抗
牙周微生态系
牙周病的始动因子→牙菌斑生物膜
牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的相互粘附或附粘附于牙面,牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,他们构成较多,相互有序生长的建筑样,生态群体是口腔细菌生存代谢和治病的基础
形成
获得性薄膜
细菌粘附和共聚
牙菌斑生物膜的成熟(12小时被菌斑显示剂着色,9天形成复杂生态群体,10到30天成熟高峰期)
证据
实验性龈炎观察
流行病学调查
机械除菌或抗菌治疗效果
动物实验研究
宿主免疫反应
牙菌斑生物膜的致病学说
非特异性菌斑学说
特异性菌斑学说
菌群失调学说
牙菌斑生物膜的分类
龈上牙菌斑生物膜
分布在近牙龈的1/3牙冠处和牙其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位
玉米棒状或谷穗状
革兰氏阳性兼性厌氧球菌
与龋病,牙龈炎,龈上结石形成有关
龈下牙菌斑生物膜
附着性
革兰氏阳性兼性厌氧菌
牙周炎、根面龋、根吸收、龈下结石
非附着性
革兰氏阴性厌氧菌
牙周炎、牙槽骨快速破坏(是牙周炎的进展前沿)
亚洲微生态系的影响因素
牙周组织的解剖结构及理化特性
唾液及龈沟液的作用
牙周微生态空间的环境因子
微生物的相互作用
宿主的健康状况
牙周微生物致病机制
直接作用
牙周定植、存活和繁殖
入侵宿主组织
抑制或逃避宿主防御功能
损害宿主牙周组织
菌体表面物质
内毒素
脂磷壁酸
外膜蛋白
纤毛蛋白
膜泡
致病酶
胶原酶,蛋白酶,神经氨酯酶,透明质酸酶,硫酸软骨素酶
毒素
白细胞毒素
抗中性粒细胞因子
代谢产物
各种有机酸,硫化氢,吲哚,氨和毒胺等
牙菌斑矿化成牙石
间接作用
免疫应答产生的间接免疫病理损伤
牙周致病菌
Koch法则
在同样的疾病中,能发现同一种病原菌
能从该疾病组织中分离出病原菌并纯培养
这种纯培养物接种至易感动物,能引起相似的疾病
能从实验动物中重新获得病原菌纯培养
牙周致病菌
伴放线聚集杆菌
血清型
a~f.b,毒力最强,c我国最常见
致病性
降低宿主抵抗力
唯一能分泌白细胞毒素的细菌
损伤白细胞释放溶酶体破坏牙周组织
阻止白细胞集中降低局部免疫力
骨吸收作用
具有内毒素
刺激巨噬细胞释放白介素、TNF,使牙槽骨吸收
组织破坏作用
成纤维细胞抑制因子、胶原酶
促使附着丧失,牙周袋形成,破坏牙周组织
侵袭性牙周炎阳性率97%
牙龈卟啉单胞菌
致病性
附着和凝集的有关因子
表面结构
纤毛、荚膜、膜泡、外膜、蛋白酶
粘附分子
LPS、植物凝集素
抵抗宿主先天免疫系统
机制
抑制白细胞趋化因子的表达
阻止内皮细胞产生选择素
释放膜泡吸引宿主免疫成分
侵入牙龈细胞逃避防御安全区
分泌毒力因子
牙龈素、内毒素、碱性磷酸酶、有机酸
临床意义
慢性牙周炎病变区或活动部位优势菌
与牙周炎治疗后复发或病情加重有关
福赛坦纳菌
常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出,吸烟者的检出率明显升高
具核梭杆菌
致病性
使甲硝唑失效
可作为早晚定植菌的粘结桥
内毒素→局部许瓦兹曼反应,组织出血坏死
中间普氏菌
妊娠期龈炎有关