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医学考研-生理学003血液
生理学003血液，需要重点掌握： ①血液的组成和理化特性。 ②各类血细胞的数量、生理特性和功能。 ③红细胞的生成与破坏。 ④生理性止血：基本过程、血液凝固与抗凝、纤维蛋白溶解。 ⑤红细胞血型：ABO血型和Rh血型。 ⑥血量和输血原则。
编辑于2023-05-29 01:53:10 广东- 相似推荐
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生理学003血液
重点掌握
①血液的组成和理化特性。
②各类血细胞的数量、生理特性和功能。
③红细胞的生成与破坏。
④生理性止血：基本过程、血液凝固与抗凝、纤维蛋白溶解。
⑤红细胞血型：ABO血型和Rh血型。
⑥血量和输血原则。
一、血液生理概述
1．血液的组成
血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。
（1）血浆
血浆的基本成分为晶体物质溶液，另一成分是血浆蛋白。
①晶体物质溶液
②血浆蛋白
特点
正常成人血浆蛋白含量为65～85g／L，其中白蛋白为40～48g/L，球蛋白为15～30g/L。
除γ-球蛋白来自浆细胞外，白蛋白和大多数球蛋白主要由肝脏产生。
肝病时，白蛋白合成减少，γ-球蛋白增高，常引起血浆白蛋白／球蛋白比值下降（正常人为1.5～2.5）。
（2）血细胞
血细胞比容
正常成年男性的血细胞比容为40％～50％，成年女性为37％～48％。
由于血液中白细胞和血小板仅占总容积的0.15％～1％，故血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。
由于红细胞在血管系统中的分布不均匀，大血管中血液的血细胞比容略高于微血管中。
2．血液的理化特性
（1）血液的比重
利用红细胞和血浆比重的差异，可进行血细胞比容、红细胞沉降率的测定，以及红细胞和血浆的分离。
（2）血液的黏度
液体的黏度来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦，即内摩擦。
（3）血浆渗透压
晶体渗透压和胶体渗透压
血浆渗透压等于晶体渗透压和胶体渗透压之和，正常值约为300mOsm／(kg·H20)。
溶液渗透压的高低取决于单位容积溶质中的溶质颗粒（分子或离子）数目的多少，而与溶质的种类、颗粒的大小无关。
晶体渗透压主要是Na+
由于血浆中蛋白质分子量大分子数量少，而电解质分子量小分子数量多，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压决定。
注意：
①血浆中电解质含量与组织液基本相同，因此它们的晶体渗透压基本相等。
②血浆与组织液的最大不同是血浆蛋白，因此它们的胶体渗透压不同。
由此维持血管内外水平衡
细胞内外总渗透压相等
记忆：
①“晶体”是透明的，所以“晶体渗透压”由“亮晶晶”的“NaCl”产生。
②“胶体”是黏糊糊的，所以“胶体渗透压”是由蛋白质维持的。
③由于“胶体”是黏糊糊的，只能用血管“盛装”，所以胶体渗透压维持的是血管内、外的水平衡。
（4）血浆pH
正常人血浆pH为7.35～7.45。
血浆pH的相对恒定有赖于血液中的缓冲物质、肺和肾的正常功能。
当血浆pH＜7.35时，称为酸中毒。
当pH＞7.45时，称为碱中毒。
二、血细胞生理
1．三种血细胞的比较
注意：
①促红细胞生成素（EPO）由肾产生，是促进红细胞成熟的主要体液因子。
性激素尤其是睾酮可促进红细胞的合成
②血小板生成素（TPO）主要由肝细胞产生，是调节血小板生成最重要的生理性调节因子。
③集落刺激因子（CSF）主要由巨噬细胞产生，是调节粒细胞生成的主要体液因子。
2．红细胞生理
（1）红细胞的数量
（2）红细胞的形态异常
（3）红细胞的生理特征
红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性等生理特征。
①可塑变形性
②悬浮稳定性
ESR影响因素（九版《生理学》补充）
胆固醇——可促进RBC聚集作用，使血沉加速
纤维蛋白原、γ球蛋白——带正电荷，可中和RBC表面负电荷，使其聚集
白蛋白——可抑制RBC聚集
③渗透脆性
生理情况下，衰老红细胞对低渗盐溶液的抵抗力弱，即脆性高
（4）红细胞的功能
①红细胞的主要功能是运输O2和CO2，此功能是靠红细胞内的血红蛋白来实现的，一旦红细胞破裂，血红蛋白逸出到血浆中，红细胞即丧失运输氧的功能
②红细胞还参与对血液中的酸、碱物质的缓冲及免疫复合物的清除。
（5）红细胞生成的调节
①红细胞生成所需物质
叶酸和维生素
叶酸在体内须转化成四氢叶酸后，才能参与DNA的合成。
叶酸的转化需要维生素B12的参与。
维生素B12缺乏时，叶酸的利用率下降，可引起叶酸的相对不足。
缺乏叶酸或维生素B12时，DNA的合成障碍引起细胞核发育异常，幼红细胞分裂减慢，核浆发育不平衡，红细胞体积增大
正常情况下，食物中叶酸和维生素B12的含量能满足红细胞生成的需要，但维生素B12的吸收需要内因子的参与。
内因子由胃黏膜的壁细胞产生，它与维生素B12结合后通过回肠黏膜上特异受体的介导，促进维生素B12在回肠远端的重吸收。
慢性A型胃炎体内产生抗内因子抗体
手术切术部位与贫血类型的关系
切除空肠——缺铁性贫血
切除回肠——巨幼细胞性贫血
切除胃大部——既能产生巨幼细胞性贫血，也能产生缺铁性贫血
②红细胞生成的调节
负性调节因子
如转化生长因子β（TGF-β）、干扰素γ、肿瘤坏死因子（TNF）等。
注意：
①EPO缺乏为肾性贫血的病因，骨髓造血功能衰竭是再生障碍性贫血的病因。
②粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（CSF）可刺激红系祖细胞的增殖、发育（9版《生理学》P65）。
（6）红细胞的破坏
正常人红细胞的平均寿命为120天，每天约有0.8％的衰老红细胞被破坏，90％被巨噬细胞吞噬。
按破坏部位不同，可将红细胞破坏分为血管外破坏和血管内破坏。
3．白细胞生理
（1）白细胞的分类及数量
（2）白细胞的生理特性
（3）白细胞的功能
白细胞借助血液的运输，从它们生成的器官运送到发挥作用的部位。
①抵御病原生物的人侵
白细胞主要通过两种方式抵御外源性病原生物的人侵：
通过吞噬作用清除入侵的细菌和病毒；
通过形成抗体和致敏淋巴细胞来破坏或灭活人侵的病原体。
②分泌细胞因子
白细胞可分泌白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等多种细胞因子，通过自分泌、旁分泌作用参与炎症、免疫反应的调控。
白细胞的吞噬具有选择性。
正常细胞表面光滑，其表面存在排斥吞噬的保护性蛋白，故不易被吞噬。
（4）白细胞的生成和调节
4．血小板生理
（1）血小板的数量
正常成年人血液中的血小板数量为(100~300)x10^9/L。
（2）血小板的功能
（3）血小板的生理特性
血小板具有黏附、释放、聚集、收缩和吸附等生理特性。
①黏附
血管受损后，vWF首先结合于内皮下暴露胶原纤维，引起vWF变构，获得与血小板膜上的GPIb结合的能力，从而使血小板黏附于胶原纤维上。
注意：
①血管性血友病（von Willebrand 病）是先天性缺乏vWF所致（9版《内科学》P620、《生理学》P75）。
②血友病A、B是分别先天性缺乏凝血因子FVI、FIX所致（9版《生理学》P75）。
②释放
③聚集
Adr——肾上腺素
这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上GPIIb／Ila的参与。
在未受刺激的血小板，其膜上的GPIIb／IIla并不能与纤维蛋白原结合。
当血小板黏附于血管破损处或在致聚剂的激活下，GPIIb／IIa活化，与纤维蛋白原的亲和力增高
在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团。
COX——环加氧酶
血小板聚集激活剂
ADP、凝血酶可呈剂量依赖方式引起单相或双相血小板聚集。
胶原只引起血小板单相的不可逆聚集，其机制与内源性ADP的释放和TXA2的生成有关。
④收缩
血小板具有收缩能力。
血小板的收缩能力与血小板的收缩蛋白有关。
血小板活化后，胞质内Ca2+浓度增高通过分解ATP而引起血小板的收缩反应。
当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。若血小板数量减少或GPIIb／IIla缺陷，可使血块回缩不良。
临床上可根据体外血块回缩的情况大致估计血小板的数量或功能是否正常。
⑤吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子（如FI、FV、FXI、FXIII等）。
注意：
①血小板黏附是指血小板与非血小板表面的黏着。
②血小板聚集是指血小板与血小板之间的相互黏着。
（4）血小板的生成和调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。
血小板生成素（TPO）是体内血小板生成调节最重要的生理性调节因子。
TPO主要由肝细胞产生，肾也可少量产生。
TPO可促进巨核系祖细胞的存活和增殖，也可促进不成熟巨核细胞的分化，是刺激巨核祖细胞增殖和分化作用最强的细胞因子。
（5）血小板的破坏
血小板进入血液后，其寿命为7～14天，但只在最初两天具有生理功能。
三、生理性止血
1．生理性止血的基本过程
（1）血管收缩
生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩。
引起血管收缩的原因有以下三个方面：
①损伤性刺激反射性使血管收缩；
②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；
③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。
（2）血小板止血栓的形成
血管损伤后，血小板黏附于内皮下的胶原上，这是形成止血栓的第一步。
通过血小板黏附，可“识别”损伤部位，使止血栓能正确定位。
黏附的血小板进一步激活血小板内信号途径导致血小板的活化，并释放内源性ADP和TXA2，进而激活血液中其他血小板，募集更多的血小板相互黏着而发生不可逆聚集；
局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使流经伤口附近的血小板不断地黏着聚集在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上，最终形成血小板止血栓堵塞伤口，达到初步的止血，称为一期止血。
一期止血主要依赖于血管收缩及血小板止血栓的形成。
（3）血液凝固
血管受损可启动凝血系统，在局部发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固血栓，称为二期止血。
最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
生理性止血分为血管收缩、血小板止血栓形成、血液凝固三个过程。
①只有在血管收缩使血流减慢时，血小板黏附才易于实现；
②血小板激活后释放的5-HT、TXA2又可促进血管收缩；
③活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面；
④血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程；
⑤血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化；
⑥血凝块中血小板的收缩，可引起血凝块回缩，使血凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口。
由于血小板在生理性止血中居于极为重要的地位，所以，当血小板减少或功能减退时，出血时间将会延长。
生理性止血过程示意图
记忆：
①血小板聚集可形成松软的止血栓，纤维蛋白与血小板可形成牢固的止血栓。
②“血小板积聚”因含“血”，而“血”是松软的，因此形成的是松软的止血栓；有“纤维蛋白”参与形成的血栓，因含“纤维”，而“纤维”是牢固的，因此形成的是牢固的止血栓。
2．血液凝固
（1）凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。
凝血因子有14种。
凝血因子的一些常考特性如下表。
记忆：
①依赖维生素K的凝血因子是2、7、9、10-记忆为“爱（2）妻（7）就（9）是（10）依赖维生素K”。
②FI为纤维蛋白原，记忆为工资1千元（I-纤-原）。FIII为组织因子，记忆为山口组（日本黑帮）。
③FIV为钙离子，记忆为死（IV）乞丐（Ca2＋）。FV为易变因子，记忆为悟（V）空七十二变。
④被消耗的凝血因子，记忆为——爱（2）我（5）吧（8），一生（13）一世（1）。
⑤最不稳定的凝血因子，记忆为舞吧（5、8）-找个整天泡舞吧的女朋友，当然是最不稳定的。
（2）凝血过程
可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活、纤维蛋白的生成三个基本步骤。
①凝血酶原酶复合物的形成
凝血酶原酶复合物为FXa-F Va-Ca2+-磷脂复合物，它的形成首先需要激活FX。
根据凝血酶原酶复合物形成的始动途径和参与的凝血因子不同，可将凝血过程分为内源性、外源性凝血途径，虽然两条凝血途径的启动方式和参与的凝血因子不完全相同，但两条途径中的某些凝血因子可以相互激活，故两者间相互联系，并不各自完全独立。
②凝血酶原的激活
在凝血酶原酶复合物的作用下，血浆中无活性的FI（凝血酶原）被激活为有活性的FIIa（凝血酶）。
凝血酶具有多种功能：
A.使四聚体的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；
B.激活FX生成FXa；
C.激活FV、FVIII和FXI，形成凝血过程中的正反馈机制；
D.使血小板活化，为因子X酶复合物和凝血酶原酶复合物的形成提供有效的磷脂表面，也可加速凝血。
③纤维蛋白的生成
在凝血酶作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体。
凝血酶激活FX，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，形成血凝块，完成凝血过程。
将静脉血放入玻璃试管中，自采血开始到血液凝固所需的时间称为凝血时间（CT），主要反映自FXII被异物表面（玻璃）激活至纤维蛋白形成所需的时间，正常人为4～12分钟。
血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体称为血清。
由于凝血过程中一些凝血因子被消耗，故血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原和FII、FV、FVIII、FXIII等凝血因子，但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。
注意：
①血友病A、B分别先天性缺乏凝血因子FVIII、FIX，血管性血友病先天性缺乏vWF。
②凝血时间（CT）反映自FXII被异物表面激活至纤维蛋白形成所需的时间，正常人为4～12分钟。
③血液凝固后1～2小时，血小板收缩，血凝块回缩，释放出淡黄色的液体称为血清。
④血清与血浆的主要区别在于前者缺乏纤维蛋白原和凝血因子FII、FV、FVIII、FXIII。
（3）血液凝固的负性调控
①血管内皮的抗凝作用
正常的血管内皮作为一个屏障，可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板活化。
血管内皮具有抗凝血和抗血小板功能。
血管内皮细胞膜上存在硫酸乙酰肝素蛋白多糖、凝血酶调节蛋白（TM），并合成分泌组织因子途径抑制物（TFPI）、抗凝血酶等生理性抗凝物质
血管内皮细胞可以释放前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）抑制血小板的聚集。
此外，血管内皮细胞还能合成分泌组织型纤溶酶原激活物（t-PA）促进纤维蛋白溶解，保证血管的通畅。
②纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用
凝血过程中所形成的凝血酶，85％～90％可被纤维蛋白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散。
进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并被血浆中的抗凝物质灭活和被单核巨噬细胞吞噬。
可见，单核巨噬细胞系统在体内抗凝机制中起重要的作用。
③生理性抗凝物质
可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物三类，分别抑制激活的维生素K依赖的凝血因子（FVIa除外）、激活的辅因子FVa和FVIla、外源性凝血途径。
A．丝氨酸蛋白酶抑制物
主要有抗凝血酶、肝素辅因子II、C1抑制物、抗胰蛋白酶、α2-抗纤溶酶、α2-巨球蛋白等。
抗凝血酶是最重要的抑制物，负责灭活60％～70％的凝血酶；
其次是肝素辅因子II，可灭活30％的凝血酶。
抗凝血酶由肝和血管内皮细胞产生，能与内源性凝血途径产生的蛋白酶如凝血酶、FIXa、FXa、FXIa、FXIIa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性。
在缺乏肝素的情况下，抗凝血酶的直接抗凝作用慢而弱；
但它与肝素结合后，其抗凝作用可增加2000倍。
B.蛋白质C系统
在凝血过程中，FVIIIa和FVa分别是FX、凝血酶原激活的限速因子。
蛋白质C系统可使FVIIIa和FVa灭活。
蛋白质C系统包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。
蛋白质C由肝合成，以酶原的形式存在于血浆中。
当凝血酶离开损伤部位而与正常血管内皮细胞上的凝血酶调节蛋白结合后，可激活蛋白质C。
蛋白质C可水解灭活FVIIIa、FVa，抑制FX和凝血酶原的FVa 激活，有助于避免凝血过程向周围正常血管部位扩展。
此外，活化的蛋白质C还可促进纤维蛋白溶解。
血浆中的蛋白质S是活化蛋白质C的辅因子，可显著增强活化的蛋白质C对FVIIla、FVa的灭活作用。
C.组织因子途径抑制物（TFPI）
主要由血管内皮细胞产生，是外源性凝血途径的特异性抑制剂，是体内主要的生理性抗凝物质。
TFPI能与FXa、FVIIa-组织因子复合物结合而抑制其活性。
D.肝素
主要由肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生。
生理情况下血浆中几乎不含肝素。
肝素具有强的抗凝作用，但在缺乏抗凝血酶的条件下，肝素的抗凝作用很弱。
因此，肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
此外，肝素还可促进血管内皮细胞表面的TFPI释放，使血浆TFPI水平升高，故肝素在体内的抗凝作用强于体外。
（4）促凝和抗凝
①外科手术时常用温盐水纱布等压迫止血，这主要是因为纱布是异物，可激活FXI及血小板；此外适当加温可使凝血反应加速。
②血液凝固的多个环节中都需要 Ca2+的参与，故通常用枸橼酸钠、草酸铵、草酸钾作为体外抗凝剂，它们可与Ca2＋结合而去除血浆中的Ca2+，从而起抗凝作用。
③维生素K拮抗剂（如华法林）可抑制FII、FVII、FIX、FX等维生素K依赖性凝血因子的合成，故在体内具有抗凝作用。
④肝素在体内、体外均能立即发挥抗凝作用。
3．纤维蛋白的溶解
正常情况下，组织损伤后所形成的止血栓在完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的畅通，也有利于受损组织的再生和修复。
止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统（纤溶系统）。
（1）纤溶系统
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解（纤溶）。
纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物。
（2）纤溶过程
纤溶分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解两个基本阶段。
①纤溶酶原的激活
正常情况下，血浆中的纤溶酶是以无活性的纤溶酶原形式存在的。
纤溶酶原主要由肝产生，嗜酸性粒细胞也可少量合成。
纤溶酶原在激活物的作用下发生有限水解，脱下一段肽链而激活成纤溶酶。
纤溶酶原激活物主要有组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、FXIla和激肽释放酶等。
②纤维蛋白和纤维蛋白原的降解
纤溶酶属于丝氨酸蛋白酶，它最敏感的底物是纤维蛋白和纤维蛋白原。
在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。
FDP通常不再发生凝固，其中部分小肽还具有抗凝血作用。
纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性较低，除主要降解纤维蛋白和纤维蛋白原外，对FII、FV、FVIII、FX、FXII等凝血因子也有一定的降解作用。
当纤溶亢进时，可因凝血因子的大量分解和纤维蛋白降解产物的抗凝作用而存在出血倾向。
③纤溶抑制物
体内有多种物质可抑制纤溶系统的活性，主要有纤溶酶原激活物抑制物-1（(PAI-1)α2-抗纤溶酶（(α2-AP）。
PAI-1主要由血管内皮细胞产生，通过与t-PA（组织型纤溶酶原激活物）、u-P（尿激酶型纤溶酶原激活物）结合而灭活t-PA、u-PA。
α2-抗纤溶酶主要由肝产生，可通过与纤溶酶结合成复合物而迅速抑制纤溶酶的活性。
四、血型和输血原则
1．血型与红细胞凝集
（1）血型
通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。
（2）红细胞凝集
将血型不相容的两个人的血液混合在一起，红细胞发生凝集成簇的现象，称为红细胞凝集。
红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。
发生抗原-抗体反应时，由于每个抗体上具有2～10个抗原结合位点，所以抗体可在若干个带有相应抗原的红细胞之间形成桥梁，使它们聚集成簇。
（3）凝集原
指镶嵌在红细胞膜上的一些特异多肽或糖，在凝集反应中起抗原作用。
（4）凝集素
指能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。凝集素为γ-球蛋白，存在于血浆中。
2．ABO血型系统
迄今已发现的红细胞血型系统有35个，抗原近300个。
医学上较重要的血型系统是ABO、Rh血型系统等，将这些血型的血液输入血型不相容的受血者，都可引起溶血性输血反应。
（1）ABO血型的分型
根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原，可将血液分为4种ABO血型，即A、B、AB、O型。
O型红细胞虽然不含有A、B抗原，但有H抗原。
A、B抗原都是在H抗原的基础上形成的。
（2）ABO血型的遗传
A、B基因是显性基因，O基因是隐性基因。
4种血型表现型对应6组基因型：
A型血（AA、AO）、B型血（BB、BO）、AB型血（AB）、O型血（OO）。
血型遗传符合孟德尔遗传规律，应用此规律可推知子女可能有的血型和不可能有的血型，也可能从子女血型来推断亲子关系。
注意：
①在ABO血型中，0型红细胞上不含有A、B抗原，但含有H抗原。
②在Rh血型中，红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性，不含有D抗原者称为Rh阴性。
3．Rh血型系统
红细胞表面有Rh凝集原（抗原）者称为Rh阳性，占99％；无Rh凝集原者称Rh阴性，占1％。
Rh血型系统是红细胞血型中最复杂的一个系统。
已发现有50多种Rh抗原，与临床关系密切的5种按抗原性的强弱依次为D>E>C>c>e。
Rh抗原只存在于红细胞上。
4．血量
血量是指机体全身血液的总量。
全身血液的大部分在心血管系统中快速循环流动，称为循环血量。
小部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉、皮下静脉丛内，流动很慢，称为储存血量。
在运动或大出血等情况下，储存血量可被动员释放出来，以补充循环血量。
正常成年人的血液总量相当于体重的7％～8％（70～80ml／kg）。
体重为60kg的人，血量为4.2～4.8L。
血量＝红细胞总容积／血细胞比容。
5．输血原则
（1）同型输血
为了防止血型不符发生溶血反应，临床上首选的输血原则是同型输血。
（2）交叉配血
输血前应进行交叉配血。
把供血者的红细胞和受血者的血清进行配合试验，称为交叉配血主侧。
再将受血者的红细胞与供血者的血清做配合试验，称为交叉配血次侧。
如果交叉配血的两侧都没有发生凝集反应，即配血相合，可以进行输血。
如果主侧发生凝集反应，则为配血不合，受血者不能接受该供血者的血液。
如果主侧不发生凝集反应，而次侧发生凝集反应，称为配血基本相合，这种情况见于将O型血输给其他血型的受血者或AB型受血者接受其他血型的血液。
交叉配血试验
（3）万能血型
以往曾把O型血的人称为万能供血者，认为他们的血液可输给其他任何ABO血型的人。
也曾把AB血型的人称为万能受血者，认为AB型的人可以接受其他任何ABO血型供血者的血液。
这两种说法是不可取的。
（4）成分输血
近年来成分输血的应用越来越广泛。
成分输血是把人血中的各种不同成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆，分别制备成高纯度或高浓度的制品，再输注给患者。
严重贫血患者适宜输注浓缩红细胞悬液，大面积烧伤患者适宜输注血浆或血浆代用品，各种出血性疾病患者适宜输注浓缩的血小板悬液或含凝血因子的新鲜血浆。
因此，成分输血可增强治疗的针对性，提高疗效，减少不良反应，节约血源。
（5）自体输血
是采用患者自身血液成分，以满足本人手术或紧急情况下需要的一种输血疗法。
采用自体输血时可于手术前若干日内定期反复采血贮存以备手术之需；
也可临手术前进行自体采血，并在使用血浆代用品维持患者正常血容量的条件下开展手术，然后在需要时输还患者。
生理学 003 血液