动脉粥样硬化

动脉粥样硬化超详细总结，关于病理变化，病因及发病机制等

动脉粥样硬化(AS)

• 概述
  • 血浆脂蛋白在动脉内膜下沉积 内膜局部纤维增生
  • 病变前期：动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱
  • 病变后期：斑块内坏死，呈麦粥样
  • 特点：主要累及大动脉(主动脉、颈A、锁骨下A、髂A) 中动脉(冠状动脉、肾动脉、脑动脉）最好发于腹主动脉 多发于后壁，前壁少见
• 病因及发病机制
  • 病因不明，危险因素
    • 高脂血症
      • CM、VLDL、LDL、IDL
        • 与AS发病密切相关
        • 主要载脂蛋白：apoB-48、apoB-100
      • HDL
        • 抗动脉粥样硬化和抗冠心病发病
        • 主要载脂蛋白：apoA-I
      • 继发性高脂血症
        • 糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征
    • 高血压
      • 血管内皮损伤
    • 吸烟
    • 遗传因素
      • 家族聚集性倾向
    • 年龄
      • 检出率与病变程度的严重性随年龄增加而增高
    • 性别
      • 女性绝经期前AS发病率低于同龄男性
    • 其他因素
      • 肥胖
      • 微量元素摄取缺乏或增加
      • 能增加血管通透性的因素
      • 感染
  • 发病机制
    • 1.各种原因引起的高脂血症
    • 2.内皮细胞损伤，通透性增高，脂蛋白在内膜下沉积（主要条件）
    • 3.脂质的氧化修饰：LP→ox-LP
    • 4.单核巨噬细胞、巨噬细胞吞噬ox-LP，形成泡沫细胞（巨噬细胞源性泡沫细胞）， 为AS早期病变脂纹、脂斑主要成分
    • 5.中膜平滑肌作用：①SMC吞噬ox-LP形成肌源性泡沫细胞（进展期主要） ②产生细胞外基质（胶原纤维）
    • 6.有病变就有损伤，有损伤就有炎症反应
• 重要器官动脉粥样硬化
  • 主动脉粥样硬化
    • 好发：腹主动脉→降主动脉→主动脉弓→升主动脉 多见于后壁及其分支开口处，动脉瘤主要见于腹主动脉
    • 危害：动脉瘤、主动脉瓣膜病
  • 颈动脉及脑动脉粥样硬化
    • 好发：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环
    • 危害：脑萎缩、脑软化、脑出血
  • 肾动脉粥样硬化
    • 好发：肾动脉开口处及其主干近侧端
    • 危害：肾萎缩、顽固性肾血管性高血压、动脉粥样硬化性固缩肾
• 病理变化
  • 基本病理变化
    • 脂纹期
      • AS肉眼可见最早病变
      • 肉眼观:动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹
      • 光镜观：内皮细胞下大量泡沫细胞聚集，细胞外基质（蛋白聚糖） 合成型SMC，少量T淋巴细胞和中粒细胞等
    • 纤维斑块期
      • 肉眼观：不规则隆起灰黄色或灰白色板块
      • 光镜观：表层形成纤维帽：大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维和蛋白聚糖 内部：泡沫细胞、细胞外脂质核心（脂质池）、炎细胞
    • 粥样斑块期
      • 粥瘤
      • 肉眼观：动脉内膜面见灰黄色隆起斑块 切面：表面为一层灰白，质硬物质，内部多量黄色粥糜样坏死物
      • 光镜观：表面：残留的纤维帽，红染的、无定形的坏死物质， 胆固醇结晶（菱形或针形），钙盐沉积底部 周边：肉芽组织 中膜SMC受压萎缩，中膜变薄
  • 复合性病变
    • 1.斑块内出血
    • 2.斑块破裂
    • 3.血栓形成
    • 4.钙化
    • 5.动脉瘤形成
    • 6.血管腔狭窄