导图社区 考研内科 冠心病
医学考研--内科学--稳定型/不稳定型心绞痛,分为慢性心肌缺血综合征(CAD)、急性冠脉综合征(ACS),可以用于备考复习。
编辑于2023-07-17 16:42:41 四川省社区模板帮助中心,点此进入>>
冠心病
慢性心肌缺血综合征(CAD)
①稳定型心绞痛(劳力性心绞痛)(有诱因)
检查
心电图负荷试验--风险大!
禁忌症:已明确ST段压低≥ 0.1mV、ACS、明显心衰、严重心律失常、急性疾病
PET--从右至左轻→中→重
*可观察心肌代谢变化,唯一能直接评价心肌存活性(缺血 / 梗死—无法摄取核素)
诊断:冠脉CTA:最常用,当未见狭窄,不做冠脉造影DSA(金标准)
两类斑块
稳定型:纤维帽厚、脂质少;病变时间长;冠脉固定狭窄(按规律疼—劳力时)
*部分冠脉无显著狭窄,可能与冠脉痉挛、冠脉循环小A病变、心肌代谢异常有关
不稳定型:纤维帽薄、脂质多;病变时间短;易破裂→ACS
***持续时间3~5min(症状、频率、程度、性质、诱发因素持续时间等数月内无变化)
鉴别--不稳定型~发作频率高、持续数小时
心绞痛机制
心肌氧耗(收缩压*心率*心室射血时间)↑
① 心肌收缩力
β-R阻滞剂
→变力--心肌收缩力↓
→变时--心率↓ →舒张期延长→ 心肌供氧↑
→腺苷↓ & β2-R阻滞 →非缺血区血管收缩→压力差—血液流向缺血区
伊伐布雷定
②心率
③心室壁张力—受前、后负荷影响
硝酸酯类(硝酸甘油、硝酸异山梨酯)→血管平滑肌→ NO
扩V →回心血量↓→前负荷↓(反射性心率↑)
扩A→后负荷↓
后负荷↑:主狭(心肌氧耗↑、Cap密度↓、冠脉灌注↓)、高血压
扩冠脉→心肌供氧↑
二氢吡啶类CCB →前、后荷↓
心肌供氧(冠脉血流)↑
严重贫血→即使冠脉灌注正常,心肌供氧↓(RBC携氧能力太差)
肥厚型心肌病→Cap密度↓、流出道梗阻--冠脉灌注↓
肺栓塞→室间隔左移→左心前负荷↓↓→冠脉灌注↓
X综合征--微血管心绞痛
心绞痛(CCS)分级(P.224)
治疗
发作期(劳力/激动时→胸骨后疼痛)
*耗氧↑:运动、情绪激动、饱食、受寒
硝酸甘油0.5mg,1~2min起效
鉴别--心脏神经症--10+min后才见效
鉴别--不稳定型~不能完全缓解;STEMI不缓解
心电图:一过性ST段压低≥0.1mV(心内膜缺血)、T波倒置
大部分心绞痛、NSTEMI
缓解期--预防心梗、改善预后
β-R阻滞剂
心率降至50~60次/分
*高血压伴稳定型心绞痛首选(心梗的二级预防),次选CCB
抗血小板(单/双抗)
COX抑制剂(即刻用药)--阻断TXA2(刺激血小板进一步聚集;强烈冠脉痉挛作用)合成
阿司匹林(不可逆抑制COX-1)
吲哚布芬(可逆抑制COX)--用于阿司匹林不耐受(胃肠道出血、消化道溃疡)者
P2Y12-R(ADP-R)拮抗剂(预防用药)--抑制血小板聚集(第一步)
氯吡格雷(用于支架植入后 & 阿司匹林禁忌者)
替格瑞洛(存在氯吡格雷抵抗—受肝脏代谢、药物相互作用影响者)
降LDL-C(<1.8)
辛伐他汀、阿托伐他汀—HMG-CoA还原酶抑制剂(防止斑块破裂)
依折麦布—胆固醇吸收抑制剂
若无冠心病:维持LDL-C <2.6
TG>5.7 : 贝特类
ACEI / ARB--抗重构、远期疗效
PCI
经皮球囊冠脉成形术 / 冠脉支架植入术
*预防支架内再狭窄 & 血栓
氯吡格雷、替格瑞洛
5-FU--细胞毒性药物,抑制SMC增生(远期预防)
②隐匿型冠心病
有心肌缺血的客观证据,但无心绞痛症状
③缺血性心肌病
冠心病晚期阶段(既往发生心梗,进展到晚期),心脏明显扩大、心功能不全(与扩心病类似)
急性冠脉综合征(ACS)
UA & NSTEMI
①不稳定型心绞痛(UA)
可休息时发作
1)静息型
变异型~ —UA的一种特殊类型
冠脉自发严重痉挛(完全闭塞),发病严重程度和脂质斑块无关
稳定型心绞痛—和冠脉狭窄程度、血流量、斑块大小直接相关
ST段↑(心肌全层缺血)(相对于心梗,此为暂时性↑)
休息时发作
*治疗:首选硝苯地平(冠脉痉挛最适合),禁用β-R阻滞剂
冠脉循环以自身调节(交感N兴奋→腺苷↑→冠脉开放)为主,若阻滞β-R→腺苷↓→冠脉收缩!--危!
2)初发型:首发症状1~2月内,CCSⅢ级(<200m / 一层楼诱发)
3)恶化型:稳定型心绞痛基础上CCS至少增加1级(至少Ⅲ级)
*梗死后心绞痛:急性心梗后1个月内又出现的心绞痛
②非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)
常为多支血管病变;STEMI--偶有多支血管病变
冠脉不完全闭塞;STEMI—冠脉完全闭塞
冠脉内血栓—白色血栓(血小板)
*对比STEMI—红色/混合血栓(纤维素)
①、②同为内膜下局灶性梗死,只是严重程度不同
心电图:ST段压低≥0.1mV
UA:一过性(随症状缓解而消失)
NSTEMI:持续>12h
心肌缺血>20~30min →坏死→cTn↑↑(最主要区别!)
可休息时发作
UA--静息型/变异型:<30min
NSTEMI:数小时,大发作频率高
对比STEMI:不常有发作诱因,数小时甚至1~2天,发作不频繁
治疗
抗凝、抗栓、绝不溶栓、必要时放支架
①抗血小板(双抗>1年)--阿司匹林+氯吡格雷
若PCI术后:+GPI(阿昔单抗、替罗非班)--GPⅡ/Ⅲa受体拮抗剂
②抗板基础上抗凝
普通肝素
高出血风险则用磺达肝癸钠,若行PCI术:术中+普通肝素
比伐卢定--直接凝血酶抑制剂,出血发生率更低
对比:稳定型~不用抗凝
双嘧达莫--抑制血小板摄取腺苷—抑制磷酸二酯酶—cAMP ↑—抑制TXA2形成—稳定血小板细胞膜
缺点:引起冠状A窃血→加重心肌缺血
③2h内PCI —极高危者(心源性休克、室颤、心脏骤停、心脏破裂、乳头肌断裂、急性心衰、间歇性ST段↑)
BP<90mHg :主动脉内球囊反搏(为PCI争取时间)
*绝不溶栓:溶栓药物针对红色血栓—纤维蛋白,而对白色血栓(NSTEMI—未完全闭塞—血小板聚集)无效,反而会激活凝血系统,病情恶化
β-R阻滞剂、ACEI/ARB--尽早用
③ST段抬高型心肌梗死(STEMI)