导图社区 9版生理第三章--血液
根据9版课本生理第三章--血液 整理的相关笔记,是24考研西医综合(306)的考点;有不对的地方,希望大家指出。
编辑于2023-07-31 11:37:34 山东省血液
概述
组成
血细胞
红细胞(HBC)--最多
男:120~160g/L
女:110~150g/L
孕妇:>100g/L
白细胞(WBC)--4~10
血小板(PLT):100~300
血浆
组成
水、电解质、小分子有机物(G/AA)、气体(O2/CO2)
血浆蛋白
白蛋白
肝脏合成,肝脏疾病→白蛋白↑
球蛋白
α1、α2
β
γ-球蛋白(丙种球蛋白)
浆细胞合成
MM病→ ↑
纤维蛋白原
功能
形成血浆胶体渗透压,维持血管内外水平衡;
稳定激素,延长激素半衰期(T3/T4/NA/NE)
甲状腺危象禁止用阿司匹林降温(阿司匹林结合白蛋白,导致与之结合的T3/T4升高),首选物理降温;
运输作用
抗凝、纤溶作用
免疫功能
营养作用
血液的理化性质
血比重
全血比重
红细胞多,血比重↑
血浆比重
血浆蛋白多,血浆比重↑
红细胞比重
血红蛋白多,比重↑
黏度
全血黏度(4~5)--红细胞比容
血浆黏度(1.6~2.4)--血浆蛋白浓度
血浆渗透压
组成
血浆晶体渗透压(98.5%):80%NaCl--细胞内外水平衡
血浆胶体渗透压(1.5%):75~80%白蛋白--血管内外水平衡
临床
中风、缺氧、哇巴因--细胞水肿
肝硬化、肾脏综合征--组织水肿
一般都是输等渗液--输低渗液会导致细胞吸水涨破
大小
胶体渗透压:细胞内液>血浆>组织液
晶体渗透压:组织液>血浆>细胞内液
血液PH(7.35~7.45)
缓冲对
血浆内(外液--高钠)
NaHCO3/H2CO3--最主要
蛋白质钠盐/蛋白质
Na2HPO4/NaH2PO4
红细胞内(高钾)
Hbk/Hb
血细胞生理
血细胞的成长
造血干细胞(骨髓)

髓系(粒系)
粒-单核
原始粒→早幼粒→中幼粒→晚幼粒
嗜酸系
嗜碱系
红系
早幼红→中幼红→晚幼红→网织红→成熟红细胞
巨核系
原巨核→幼巨核→成熟巨核(产板巨)→血小板
淋巴系
B淋巴细胞--体液免疫
T淋巴细胞--细胞免疫
NK细胞(自然杀伤细胞)
急性白血病分型

M0--未分化型:原始细胞>30%
M1--微分化型:原始粒细胞>90%
M2--部分分化型:原始粒细胞(30%~90%)
M3--早幼粒>30%
M4--粒-单核:粒细胞≥20%、单核细胞≥20%
M5--单核细胞≥30%
M6--红细胞≥30%
M7--巨核细胞白血病
红细胞
形态--双凹圆盘状
需要ATP,糖酵解时唯一供能方式;无核无线粒体;
生理特性
可塑变形性--生存最重要的特性
可使红细胞通过直径比他小的毛细血管/脾血窦
遗传性球形红细胞增多症→表体比↓ →可塑变形性↓ →通过脾窦时发生破坏溶血(血管外)→黄疸
影响因素
双凹圆盘状
红细胞黏度--Hb
细胞膜的弹性
悬浮稳定性/血沉(ESR)--反比
本质
红细胞的叠连→表体比↓ →摩擦力↓ →ESR↑(悬浮稳定性↓)
原因
RBC与血浆之间的摩擦力阻碍了红细胞的下降
双凹圆盘状,表体比大
影响血沉因素取决于血浆成分
胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原--ESR↑
肺部纤维化疾病、风湿热--ESR↑
白蛋白、卵磷脂--ESR↓
渗透脆性
红细胞在低渗溶液中吸水涨破的能力
遗球→表体比↓ →渗透脆性↑ →易破裂发生溶血
红细胞的生成--Hb(血红蛋白/血色素)
基本原料
蛋白质
Fe2+
吸收部位--十二直肠上段
胃大部切除--壁细胞
盐酸促进铁的吸收--缺铁贫(核老浆幼)
内因子促进VitB12的吸收(回肠)--巨幼贫(核幼浆老)
失血过多--铁丢失过多
成年男性--痔疮/DU
女性--月经过多
老年男性--肿瘤
辅助因子
叶酸
VitB12
回肠吸收
回肠切
一碳单位→核苷酸→DNA/RNA→Hb
调节因子
促进
EPO(促红细胞生成素)
合成部位--肾间质细胞合成
肾性贫血--肾衰时发生
肾上腺皮质激素(糖皮质激素)
库欣综合征→GC↑ → 多血质
三系↑
淋巴系、嗜酸系↓
免疫功能降低,易发生感染(COPD不能长期用GC)
甲状腺激素
生长激素
雄激素
抑制
雌激素
红细胞的破坏
寿命--4个月
糖化血红蛋白反应近2~3个月的血糖水平
破坏位置
血管外(90%)--巨噬细胞吞噬
脾窦(主要)
肝硬化→门脉高压→脾亢→(RBC、WBC、PLT)破坏↑
骨髓
巨幼贫
MDS
大细胞性贫血、原位溶血
血管内(10%)--机械冲击
输血不符引起的急性溶血→Hb ↑
红细胞的功能
运输功能(O2/CO2)
缓冲对--HbK+/Hb
Hb的功能
免疫功能
白细胞(100~300天)
中性粒细胞(主要吞噬細胞)50~70%
变形能力
游走最快--急性炎症早期主要浸润细胞
吞噬能力
中性粒细胞吞噬坏死成为脓细胞
单核细胞(血管内)/巨噬细胞(组织内) 3~8%
游走慢--急性炎症晚期浸润细胞
在组织内还可以形成树突状细胞--最强抗原提成细胞
细胞表面有CD4+--艾滋病靶点
CD4+T细胞
树突状细胞
巨噬细胞
单核细胞
同根之源
单核-巨噬系统
肺--尘细胞,心衰时--吞噬RBC成为心衰细胞
肝--kupffer细胞
神经--小胶质细胞
骨--破骨细胞
表皮--郎汉斯细胞
骨髓、脾淋巴结
嗜酸性粒细胞
限制嗜碱性粒细胞/肥大细胞在Ⅰ型变态反应中的作用
参与蠕虫的免疫反应
急性虫卵结节--嗜酸性脓肿
是体内抗寄生虫幼体的主要机制
参与支气管哮喘的发作
嗜碱性粒细胞
Ⅰ型超敏反应
淋巴细胞(20~40%)
游走能力若/无趋化能力----慢性炎症浸润细胞
分类
B淋巴细胞→浆细胞→抗体(丙球/γ-球蛋白):体液免疫
T淋巴细胞
细胞免疫
CD4+T细胞--艾滋病靶点
NK细胞(自然杀伤细胞)--固有免疫
血小板(PLT)
寿命:7~14天,且只在最初两天有生理功能
TPO(血小板生成素)
合成部位
肝--主要
肾--次要
血小板的数目不影响TPO的生成和释放,TPO与血小板膜上的TPO 受体结合,使之清除;
生理特性
黏附
血小板与非血小板(胶原纤维)
GPⅠb--血小板膜上糖蛋白
缺乏--巨大血小板综合征
桥梁--vWF(血管性血友病因子)
缺乏该因子--血管性血友病
血小板黏附↓
8a被PC灭活
正常情况下8与vWF结合,防止被PC灭火;
当血管内皮损坏后,露出内皮下的胶原纤维,才能发生黏附;
动脉血栓最重要/常见的原因是内皮损伤(吸烟/穿刺)
聚集
血小板与血小板之间的聚集
血小板表面的GPⅡb/Ⅲa,缺乏血小板无力症
桥梁 纤维蛋白
致聚集--钙离子
致聚剂
血小板内:ATP→→cAMP→→5’-AMP
AC:ATP→→cAMP
cAMP: 促进钙离子进入钙库
cAMP↑ →钙离子↓--抑制聚集
cAMP↓ →钙离子上--促进聚集
抑制AC
ADP与血小板膜上的P2Y12受体结合抑制AC
氯吡格雷:不可逆性P2Y12抑制剂
替格瑞洛:可逆性P2Y12抑制剂--氯吡格雷抵抗时用它
抗血小板
TXA2抑制AC

花生四烯酸→PG→TAX2/(PGI2/PGE2)

COX-1/2:花生四烯酸→PG
cox-1→PG:保护胃黏膜
cox-2→PG
发热
疼通
COX-抑制剂
NAIDs(非甾体类抗炎药)抑制COX1/2(非选择性)
阿司匹林(小剂量)
小剂量影响生成TAX2(致聚集)--抗血小板,不影响生成PGI2/E2;
大剂量抗炎--解热镇痛
抑制cox-1>抑制cox-2
阿司匹林哮喘治疗--孟鲁斯特/扎鲁斯特
布洛芬
选择性抑制cox-2:塞莱昔布
白三烯--慢反应物质(LT)→支哮:阿司匹林哮喘的机制
TAX2合成酶
组胺
促进AC--抑制血小板聚集
PGI2/PGE2促进AC

花生四烯酸→PG→TAX2/(PGI2/PGE2)
NO--促进GC
GTP→cGMP→5’-GMP
NO促进GC更快的把GTP分解成成cGMP,而cGMP能够促进钙离子进入钙库;
PE:cAMP→→5’-AMP
生理性
钙离子
ADP
氯吡格雷
替格瑞洛
治疗冠脉介入抗血小板--阿司匹林(小剂量)+氯吡格雷/替格瑞洛(双抗治疗)
TXTA2

正常情况下,血小板产生的TXA2与血管内皮产生的PGI2之间保持动态平衡,使血小板不发生聚集
组胺
A(E)
5-HT
胶原
凝血酶
病理性--细菌、病毒等
相关药物

P2Y12拮抗剂
氯吡格雷:不可逆
替格瑞洛:可逆性
NASIDs(非甾体类抗炎药)--抑制cox-1/2
非选择性:阿司匹林、布洛芬
小剂量抗血小板、大剂量抗炎--抑制co1-2>抑制cox-2
阿司匹林哮喘
白三烯会导致哮喘
选择性抑制cox-2:塞来昔布
甾体类抗炎药(糖皮质激素)--抑制PLA2
强大抗炎作用
退热、镇痛
损伤胃黏膜--应激性溃疡
应激时,GC分泌增加
位置血容量--抗休克
PG增加血管通透性,GC抑制PG生成
白三烯调节剂--~~斯特
治疗阿司匹林哮喘
释放
血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体物质排出的现象;
致密体
ADP、ATP、5-HT、钙离子
α-颗粒
β-血小板球蛋白、血小板因子4(PF4)、PF3、vWF、纤维蛋白原、凝血因子V、凝血酶敏感单白、PDGF
临时合成
TXA2
收缩
收缩蛋白--血块回缩
吸附
血小板表面可吸收血浆中多种凝血因子(Ⅰ、V、Ⅸ、十三)
生理性止血
基本过程

血管收缩
肌源性收缩
损伤刺激
血小板释放缩血管物质
TXA2、5-HT
局部血流降低
血浆和血清
血清增加了凝血过程中血小板释放的物质
血清缺乏2、5、8、13等凝血因子
血小板血栓形成(初步止血)
黏附
GPⅠb↔胶原
缺乏→巨大血小板综合征
桥梁--vWF
缺乏→血管性血友病
聚集
血小板表面的GPⅡb/Ⅲa之间的聚集
缺乏→血小板无力症
桥梁--纤维蛋白原
血液凝固(加固止血)

凝血因子
FⅠ--纤维蛋白原
FⅡ--凝血酶原
FⅢ--组织因子
FⅣ--钙离子
凝血过程

凝血酶原酶复合物(10a-5a-Ca-磷脂复合物)的形成
内源性途径
异物激活12,12a激活11,11a在钙离子存在的情况下激活9,(9a+Ca2++8a)--内源性因子Ⅹ酶复合物,激活10;
12a可激活PK成为激肽释放酶而正反馈促进12a的形成
12a结合与异物表面到11a的形成的过程成为表面激活
表面激活还需要高分子激肽原的参与,它作为辅因子可加速激活过程;
8a--辅因子,血浆中的8与vWF以非共价结合,避免8a被蛋白C分解
8、9的缺陷可引起血友病--严重的凝血障碍
外源性途径
血管损伤后,暴露出组织因子(TF),组织因子与7a和钙离子形成7a-组织因子复合物
组织因子是生理性凝血反应的启动物;
组织因子是一种跨膜糖蛋白,存在于大多数组织细胞;
7a-组织因子复合物催化2个反应
激活10
组织因子是7a的受体,使7a-组织复合物定位损伤部位;
组织因子是辅因子
激活9
9a与8a反过来也能真反馈激活7a
内外联动
10a-5a-Ca-磷脂复合物--凝血酶原酶复合物:激活凝血酶原
5a--辅因子
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
10a-5a-Ca-磷脂复合物激活凝血酶原成为凝血酶
凝血酶的作用
分解纤维蛋白原,使之成为纤维蛋白单体
激活13,使13a在钙离子的作用下使纤维蛋白单体聚合,形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体,
激活5、8、11
使血小板活化,把带负电的磷脂翻转到外表面,为因子X酶复合物和凝血酶原酶复合物的形成提供有效的磷脂表面;
激活PC
出血和凝血指标
出血指标--BT
反应血小板的数量和功能及血管壁的原因
ITP--血小板数量↓
血小板无力症--功能↓
凝血指标
TT(凝血酶时间)
在血浆中加入标准化凝血酶溶液
反应纤维蛋白原(FⅠ)的功能
APTT(活化部分凝血活酶时间)
在血浆中加入APTT试剂和钙离子
CT(凝血时间)
静脉血放入试管中
内源性
不反应3、7
PT(血浆凝血活酶时间)
在血浆中加入TF和钙离子
外源性
反应3、7、1、2、4、5、10、PLT
血液凝固的负性调控
血管内皮的抗凝作用
屏障作用,防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
膜上存在硫酸乙酰肝素糖蛋白和凝血酶调节蛋白,合成并分泌TFPI,抗凝血酶
释放PGI2、NO--抗凝作用
膜上有ADP酶、分解ADP
合成分泌T-PA,促进纤维蛋白溶解
激活PC
激活TAFI
受到2a和TM调控
纤维蛋白的吸附、血液的稀释、单核细胞的吞噬
凝血酶与纤维蛋白有高亲和力
加速局部凝血反应
防止凝血酶向周围扩散
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶
肝/血管内皮细胞产生
抑制2、9、10、11、12
肝素可促凝抗凝血酶的作用
肝素辅助因子Ⅱ
α1-抗胰蛋白酶
C1抑制物
蛋白质C系统
蛋白质C(PC)
灭活5、8
凝血酶和凝血酶调节蛋白(TM)活化PC
PS加速作用
TFPI(组织因途径抑制物)
血管内皮合成
肝素可促进血管内皮合成TFPI
肝素
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
机制
促进抗凝血酶灭活凝血因子(主要作用)--体内、体外都可以
促进血管内皮细胞释放TFPI(次要作用)--体内抗凝
肺栓塞
华法林
维生素拮抗剂--抑制2、7、9、10
只能体内抗凝
临床上抗凝/促凝
温盐水、纱布--促凝(手术时往肚子里塞纱布)
降温、增加异物表面的光滑度--抗凝
枸橼酸钠、草酸钾--使钙离子沉淀
纤维蛋白的溶解
纤溶酶原激活物
t-PA
血管内皮细胞产生
血液内主要的纤溶酶原激活物
u-PA
肾小管、集合管上皮细胞合成,人尿、眼泪、唾液中也有
组织溶解血管外纤维蛋白,也有助于防止肾小管、泪管或唾液腺管栓塞的作用
12a
激肽释放酶
使抗凝和纤溶保持平衡
纤溶酶
最敏感的底物是纤维蛋白和纤维蛋白原→纤维蛋白降解产物(FDP)
D-二聚体(最简单的FDP)
还可对2、5、8、10、12有降解作用;
纤溶抑制物
纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)
血管内皮产生通过与t-PA、u-PA结合而灭活它们
α2-抗纤溶酶(α-AP)
肝产生,血小板也有少量
与纤溶酶结合而抑制纤溶酶的活性
血型和输血原则
血型--RBC表面的抗原(凝集原)
ABO血型
决定RBC表面抗原特异性--寡糖链
天然抗体IgM
分子量大
不能透过胎盘
免疫性抗体--IgG
免疫抗体是机体接受自身不存在的红细胞抗原所产生的;
O型血--H抗原
H基因缺乏--孟买型
Rh血型
D抗原最强
不存在天然抗体,主要是IgG(免疫性抗体)
分子量小,能通过胎盘
因此Rh阴性人群中血浆里并没有抗Rh抗体,只有Rh阴性接受Rh阳性输血后才能产生抗Rh抗体;
Rh阴性只能接受Rh阴性输血
Rh-母亲生出Rh+婴儿
第一胎不会发生新生儿溶血,第二胎才会发生
生育第一胎后,及时输入抗D免疫球蛋白,中和进入母体的D抗原,预防二胎发生溶血
输血原则--同型输血最佳
交叉配血实验
主侧--供血者红细胞与受血者血浆
次测--供血者血浆与受血者红细胞
O型血--万能供血者
AB型血--万能受血者
只考虑主侧,而不考虑次侧
输血
同型输血--最佳
主侧符合,次测不符合--紧急情况下可少量缓慢输血(<200ml)
主侧不符合--禁止输血
浮动主题