病理学第二章

病理学第二章知识点超全总结！病理学的知识点复杂难懂，下图从细胞组织的适应与损伤 、细胞和组织的损伤 、损伤的修复 、影响再生修复的因素 等方面进行了知识点的详细总结，后续还会更新更多知识点哦！

细胞组织的适应与损伤，损伤的修复

细胞组织的适应与损伤

适应

萎缩

适应

定义：适应：细胞核由其构成的组织，器官对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应

形态学表现：萎缩，肥大，增生，化生

萎缩

定义：已发育正常的实质细胞，组织或器官体积的缩小

类型

1、生理性萎缩

2、病理性萎缩

营养不良性萎缩～脑萎缩，心萎缩

去神经性萎缩～脊髓灰质炎

废用性萎缩~四肢骨折

压迫性萎缩~脑积水,肾萎缩

内分泌性萎缩

病变特点

肉眼观:体积变小，重量减轻，质地变硬，颜色变深

镜下观：实质细胞体积变小，数量减少;间质纤维组织,脂肪肪组织增生.萎缩细胞的胞浆内可看见脂褐素沉着

结局

蛋白质合成减少，分解增加

细胞器大量退化

功能下降

除去病因后可恢复

严重者细胞最终死亡消失

肥大，增生，化生

肥大

概念：由于实质细胞体积增大而导致的组织和器官体积的增大，称为肥大

1、对于再生能力强的组织和器官（如腺体）常伴有实质细胞数目的增多

2、对于再生能力较弱的组织和器官（如骨骼肌，心肌）仅表现为实质细胞体积增大

机制

合成代谢大于分解代谢

细胞器增多导致细胞体积增大

核内DNA增多导致细胞体积增大

分类

代偿性肥大

内分泌性肥大

结局

肥大可引起组织和器官的功能在一定程度内增强

一旦超出代偿限度，肥大的组织和器官最终可出现功能衰竭而发生失代偿

增生

概念，由于实体细胞数量增多而引起组织，器官的体积增大，称为增生

机制：实质细胞分裂活跃或细胞凋亡受到抑制所致

分类

内分泌性增生

代偿性增生

再生性增生

结局

病因去除：组织器官恢复原状

肿瘤性增

化生

概念

一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生

常发生在，同源组织

多发生于上皮组织和结缔组织

发生机制

化生并非组织直接转变而成，是具有分裂增生和多向分化能力的幼稚细胞，干细胞或储备细胞横向分化的结果

本质是基因活化或重新编程的结束

分类

上皮组织化生

鳞状上皮化生

腺上皮化生

间叶组织化生

对机体的影响

保护作用：抵抗力增强，以适应环境的改变

危害作用：丧失原有组织的结构和功能，长期存在甚至可引发癌变

细胞和组织的损伤

变性

概念：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常，物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下

类型

细胞水肿

好发：心肝肾等实质细胞

病理变化

肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色变淡

镜下，轻胞浆红染细颗粒状；中、胞浆疏松化；重：气球样变

电镜：线粒体内质网肿胀

脂肪变性

常见于肝肾心

玻璃样变性

概念，细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积又名透明变性

性质嗜以红，均质状

部位

细胞内玻璃样变

纤维结缔组织玻璃样变

细动脉壁玻璃样变～高血压

致死性损伤

坏死

定义：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死是组织和细胞最严重的不可复性变化。

病理变化：

1、细胞核变化

是细胞坏死的主要形态学标志

表现1、核固缩2、核碎裂3、核溶解

2、细胞质变化

坏死细胞胞质中嗜碱性染色的核糖体丧失

3、间质变化

一片模糊，无结构的，颗粒性的红染的物质

类型

凝固性坏死

肉眼：1、坏死组织较干燥，坚实呈灰白或灰黄色2、坏死组织与周围组织分界清楚3、坏死区周围形成充血，出血，炎症反应带

镜下：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见

液化性坏死

特点，坏死组织迅速发生分解，液化呈混浊液体状

脑组织坏死，因脑组织含有磷脂及水分较多，含蛋白质较少，坏死后不易凝固

纤维样坏死

是间质胶原纤维和小血管壁的一种坏死

干酪样坏死

结核病

肉眼，质地松软色淡黄状似干酪，故名干酪样坏死

显微镜下：坏死组织结构消失，呈一片模糊的颗粒状红染物

脂肪坏死

酶解性脂肪坏死

外伤性脂肪坏死

坏疽

较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色，成为坏疽

干性坏疽：

多发生在四肢，特别是下肢远端

原因：动脉阻塞，静脉回流仍通畅

临床：臭味轻，全身中毒症状轻

湿性坏疽

多发生于与体表相通的内脏如肺，肠，子宫

原因：动脉闭塞，静脉回流受阻

局部肿胀明显，呈乌黑色或黑绿色，与正常组织界限不清

临床：严重全身中毒症状恶臭

气性坏疽

是由产气荚膜杆菌，恶性水肿杆菌，等厌氧菌引起的一种特殊类型的湿性坏疽

原因：腐败菌引起组织坏死，并产生大量气体

明显肿胀，呈蜂窝状，棕黑色有其臭，按之有捻发音

临床：严重全身中毒，症状恶臭

结局

1溶解吸收

2.分离排出

形成糜烂形成糜烂，溃疡，窦道，瘘管，空洞

3、机化

肉芽组织逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕组织

4、纤维包裹，钙化

损伤的修复

再生与修复

分为：再生性修复，纤维性修复

修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂增生来修补和恢复的过程，称为修复

再生：在修复过程中，细胞的分裂增生称为再生

生理性再生

病理性再生

组织的再生能力与再生方式

不稳定细胞

再生能力较强

在正常情况下不断进行增生，以补充衰老而死亡的细胞

稳定细胞

正常情况下，不分裂增生遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生

又称静止细胞

永久性细胞

缺乏再生能力

各种组织的再生过程

上皮细胞再生

被覆上皮再生

腺上皮再生

单层柱状上皮

肝细胞

纤维组织的再生

血管的再生

毛细血管的再生

大血管的修复

神经组织的再生

肉芽组织

概念：肉芽组织及旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成

肉眼：呈鲜红色颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽

显微镜下

新生毛细血管

成纤维细胞

炎性细胞

纤维组织

三多一少

毛细血管，炎性细胞，成纤维细胞减少，胶原纤维增多

作用

抗感染及保护创面

填补创口和组织缺损

机化坏死组织，凝血块和异物

结局：瘢痕组织

肉眼：灰白，半透明，质韧，缺乏弹性

显微镜下，胶原纤维束平行或交错分布，呈均质红染

创伤愈合

创伤愈合的基本过程

类型：

一期愈合

组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐对合，紧密无切口感染

二期愈合

组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合并伴感染，坏死，出血，渗出物多，炎症反应明显的窗口

痂下愈合

骨折愈合

血肿形成

纤维性骨痂形成

骨性骨痂

骨痂改键或再塑

影响再生修复的因素

全身因素

年龄

营养

激素及药物

局部因素

感染

异物

局部血液循环和神经支配