生理学

超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程 反极化:细胞膜电位由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程

细胞的生物电现象 伴随机体生命活动过程而出现的电现象为生物电 生物电现象是普遍存在的，是活细胞的基本生命现象，如心电，脑电，肌电等。

• 膜电位: 细胞水平生物电发生于细胞膜的两侧，故称跨膜电位
  • 安静状态的静息电位 静息电位的大小一般以负值的大小来判断 细胞在安静状态下，细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳电位差，膜外电位为零时，膜内电位为负值。
    • RP的实验证明 1.当A,B电极都位于细胞膜外，无电位变化证明膜外无电位差。 2.当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变证明膜内外有电位差 3.当A,B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。
    • 极化:细胞膜两侧电位保持内负外正的状态。 去极化:膜内电位向零电位变化，即极化状态的减少。 超极化:静息电位的数值向膜内负值加大，即极化状态的加大。 复极化:细胞先去极化后再恢复其极化状态。 反极化:细胞膜电位由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。
    • 静息电位产生的条件: 1.膜两侧离子分布不均匀，存在浓度差 2.膜对不同离子的通透性有选择性，即对不同离子的通透性不同。 膜对Na离子通透性很小，对钾离子通透性很大，氯离子通透性次之，无通透性。
    • RP的产生机制: 主要是钾离子向膜外扩散的结果，RP＝钾离子的平衡电位 动力:膜两侧钾离子差 阻力:膜两侧不断加大的电位差 当动力＝阻力时，钾离子外流停止（净扩散通量为零），会形成稳定的电位差，钾离子平衡电位即静息电位。 少量的钠离子内流和钠－钾泵的活动也参与了静息电位的形成。
    • 应用: 1.高血钾:钾离子外流减少，静息电位上移 2.钠离子通透性加大:钠离子内流增多，静息电位上移 3.钠－钾泵的活动受到抑制:其生电作用下降，静息电位上移。
  • 受刺激后产生的动作电位 细胞受到一个有效刺激后，膜电位在静息电位基础上发生的迅速，可逆，可向远距离传播的电位波动，动作电位是细胞兴奋的标志。
    • 1.局部电位:低于阈电位的去极化电位 2.阈电位:细胞膜去极化到刚能引发AP的临界膜电位数值。（能触发动作电位的膜电位临界值。） 3.锋电位:AP去极相和复极相初期，电位变化形式锋样 4.超射:锋电位中超过0mv以上的部分 5.后电位:锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长，波动较小的电位变化过程 包括:负后电位＝后去极化电位 正后电位＝后超级化电位
    • 极化:静息状态以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程 反极化:细胞膜电位由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程
    • 动作电位的特征: 1.具有"全或无"的现象 即同一细胞上的AP的大小不随刺激强度和传导距离的变化而改变 2.非衰减式传导 3脉冲式:连续刺激不融合
    • 动作电位的意义 AP的产生是细胞兴奋的标志 锋电位是动作电位的标志
    • 动作电位的产生机制: AP产生的基本条件 膜内外存在钠离子和钾离子差 膜受到有效刺激而兴奋时，对钠离子的通透性增加 AP的上升支由钠离子内流形成，下降支是钾离子外流形成的，后电位是钠钾泵活动引起的 AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（钠钾泵的活动。） AP峰值＝钠离子的平衡电位。
    • 动作电位产生的必要条件 去极化达到阈电位水平。（细胞膜电位能否达到阈电位与刺激强度有关)
    • 兴奋性的周期性变化 绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋。 相对不应期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋 超常期:小于原先的刺激强度便能再次兴奋 低常期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋