病理学 动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。动脉粥样硬化与动脉硬化不同。动脉硬化泛指动脉壁增厚、失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。

动脉粥样硬化

• 概述
  • 定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。动脉粥样硬化与动脉硬化不同。动脉硬化泛指动脉壁增厚、失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。
• 病因和发病机制
  • 病因
    • 1．血脂异常 即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。 2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导平滑肌C增生。 4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系
  • 发病机制
    • 1、损伤应答学说和炎症学说 ； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。
• 病理变化与病理临床联系
  • 基本病变
    • 脂纹
      • 子主题
    • 纤维斑块
      • （1）肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块）。
      • （2）镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。
    • 粥样斑块
      • 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块 （粥瘤）。
        • （1）肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，大小不等，可压迫中膜使该处变薄。
        • （2）镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。 中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
    • 复合性病变：即粥样斑块的继发改变
      • (1) 斑块内出血:大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A →心肌梗塞）
      • (2) 斑块破裂: 常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂→溃疡→血栓形成 ↓ 粥样物→栓塞→相应器官梗死
      • （3） 血栓形成： 动脉腔阻塞→相应器官梗死
      • （4）钙化：动脉壁变硬、脆
      • （5）动脉瘤形成：破裂→大出血
  • 主要动脉的病变
    • 主A 动脉粥样硬化
      • (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A>胸主A>主A弓>升主A
      • (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）
    • 冠状A 动脉粥样硬化： 冠心病
    • 颈A、脑A 动脉粥样硬化：
      • 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉
      • 病变:
        • ① 脑萎缩：血管狭窄→缺血
        • ②脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
        • ③ 脑出血：动脉粥样硬化→小动脉瘤→血压升高时→破裂出血
    • 肾A 动脉粥样硬化:
      • (1) 部位：肾A开口处或主干近侧端
      • (2) 病变：AS性固缩肾
    • 四肢A AS:
      • (1) 部位: 下肢A多见且严重。
      • (2) 病变: 血管狭窄→缺血→间歇性跛行 血栓形成→闭塞→坏疽
    • 肠系膜A AS:
      • 狭窄→腹痛、腹胀、发热 阻塞→肠梗死
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称冠心病，是指由冠状动脉狭窄、供血不足导致心肌缺血所引起的心脏病，故又称为缺血性心脏病。冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支，其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
  • 临床冠心病类型包括： 无症状、心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死
    • 心绞痛 心绞痛是指起病急剧的由心肌暂时性缺血和缺氧所造成的一种常见的临床综合征。心绞痛可因心肌耗氧量暂时增加，或冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟；用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。 发生机制：心肌缺血、缺氧而造成的代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，传至大脑，产生痛觉。所以，心绞痛是心肌缺血、缺氧所引起的反射性症状。
    • 心肌梗死 心肌梗死是指由于冠状动脉供血持续中断，心肌严重缺血、缺氧所致的心肌细胞坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。
    • 心肌纤维化 肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭 镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大
    • 猝死 猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。